急性卒中顱內壓與血壓管理文檔第一頁，共41頁。急性腦卒中的顱內壓的管理第二頁，共41頁。消除水腫、清除血腫、疏通積水顱內壓增高和腦疝形成是急性卒中致殘致死的重要因素之一腦水腫、出血占位及繼發(fā)性腦積水是顱壓增高的三大要素消除腦水腫、清除血腫及疏通腦積水是降低急性卒中致殘致死的主要手段病因治療是降低顱壓最根本的措施，而采取其他必要手段迅速而有效地降低顱內壓更為重要，其直接關系到生命的拯救第三頁，共41頁。急性腦卒中早期脫水治療腦水腫是急性出血性卒中和大面積腦梗死中常見的病理變化腦水腫處理不當癥狀惡化妨礙康復，嚴重者可導致腦疝形成，危及生命第四頁，共41頁。目前的困惑什么情況下需要脫水治療脫水治療時機、療程脫水治療的藥物選擇脫水治療的不良反應第五頁，共41頁。急性腦卒中早期脫水治療目標早期脫水治療是治療腦水腫的主要手段治療腦水腫的目標降低顱內壓維持足夠的腦灌注，避免缺血惡化預防繼發(fā)于腦疝形成的腦損傷第六頁，共41頁。急性腦卒中早期脫水治療現(xiàn)狀目前主要應用甘露醇脫水主要用于大面積腦梗死及腦出血者主要存在問題適應證掌握不嚴,如小量出血、腔隙性梗死的患者濫用脫水治療脫水治療的時機與療程應用不當用法不當(劑量、間隔時間、速度等)對脫水劑的不良反應重視不夠第七頁，共41頁。卒中早期脫水治療大面積腦梗死或腦出血一般在24~48h后出現(xiàn)腦水腫，3～7d達高峰，完全消褪要20d有些人認為早期甘露醇脫水會使血腫加大,國人小樣本研究未發(fā)現(xiàn)甘露醇脫水會使血腫擴大脫水治療維持多長時間按美國卒中學會“指南”不超過3～5d，短期用個體化治療第八頁，共41頁。卒中早期脫水藥物治療甘露醇是目前脫水治療最重要且應用最廣泛的藥物甘露醇的用量0.25~0.5g/kg，<2g/kg·d成人每日<1000ml（20%）（我國藥典）甘露醇應用次數(shù)與持續(xù)時間一般不超過5d每4~6h一次使用方法:每次50~100g,滴速10ml/min,日100~200g第九頁，共41頁。卒中早期脫水藥物治療甘露醇的不良反應反跳容量負荷腎功損害水電解質平衡改變高滲昏迷甘露醇應用的原則：

恰當時機、適當劑量、短期個體化治療第十頁，共41頁。卒中早期脫水藥物治療甘油制劑（甘油果糖、甘油氯化鈉）既往認為有一定脫水作用，脫水作用溫和，無反跳,但脫水力弱不良反應：溶血、急性腎衰、血糖升高激素：一般不用，可加重感染及糖尿病搶救生命時可短期應用速尿：利尿脫水，提高血漿滲透壓，減輕腦水腫和降低顱

內壓，可作為甘露醇脫水治療的補充，或與其聯(lián)合

應用第十一頁，共41頁。卒中早期脫水藥物治療白蛋白：改變膠體滲透壓來脫水，并可改善神經(jīng)功能評分用量：中～大劑量（0.63~2.0g/kg·d），亦有小劑量（10g/d）者高張鹽水（7.5%~10%）國外有用，國內幾乎沒人用不良反應：高鈉血癥、肺水腫、充血性心衰第十二頁，共41頁。卒中早期脫水液體治療日輸液總量=

24h尿量+蒸發(fā)失水量-內生水量（≈24h尿量+800ml）發(fā)熱、高室溫時應據(jù)紅細胞壓積加以調整第十三頁，共41頁。血腫清除與外科減壓血腫清除超早期6～12h，最好24h后幕上出血>40ml,幕下>20ml內科治療無效活動性出血，血管畸形、動脈瘤、出凝血機制障礙引起的出血、斑片狀出血慎用或忌用方法：開顱、內鏡、立體定向、鉆顱外科減壓及腦室引流清除血腫、消除水腫、外科減壓與積水引流是解除繼發(fā)性腦積水的根本方法第十四頁，共41頁。降低腦代謝-亞低溫治療最常采用亞低溫（34℃）正常供氧時，體溫降低1℃，中樞氧代謝降低5%。降低高能磷酸鹽消耗及減少乳酸堆積亞低溫保護血腦屏障，減輕腦水腫，預防過度灌注后損傷……，對腦缺血有保護作用降溫方法：人工冬眠；物理降溫（冰帽、冰毯、冰袋、4℃生理鹽水灌胃或保留灌腸）第十五頁，共41頁。消除腦水腫的其他措施治療可以加重顱內壓增高因素：低氧、高碳酸血癥、高熱床頭抬高20o～30o顱內壓升高者應盡量避免應用降血壓藥、血管擴張藥,以免引起腦低灌注保持呼吸道通暢控制液體鎮(zhèn)靜治療控制血壓第十六頁，共41頁。保持呼吸道通暢包括予以口咽或鼻咽通氣道、氣管插管、機械通氣、呼吸道吸引、翻身排背（體位變動）等，以避免呼吸功能障礙進一步加重腦缺氧和顱內壓增高這些措施均會引起短暫（數(shù)秒或數(shù)分鐘）顱內壓增高，以咳嗽和呼吸道吸引最為明顯。建議加強霧化吸入，靜脈點滴利多卡因（1～2mg/kg）或硫噴妥（1～2mg/kg），防止短暫性顱內壓增高。第十七頁，共41頁?？刂埔后w限制入量及忌用低滲液體通常情況下，補充0.9％生理鹽水，限制其他各種自由水（包括0.45％鹽水，5％葡萄糖水、腸內自由水）的進入腦水腫的原因是多方面的，包括毛細血管滲透性增加（血管源性水腫）和腦細胞膜破壞（細胞毒性水腫）。如果腦內滲透壓相對較高，液體輸入不當，可加重腦水腫。血漿滲透壓＜280mOsm/l時必須予以糾正。某些情況下，輕度血漿滲透壓增高是可取的。此外，尚無證據(jù)表明膠體液可以維持腦灌注壓。第十八頁，共41頁。鎮(zhèn)靜治療鎮(zhèn)靜治療是控制顱內壓的關鍵步驟，但常常被忽略。當焦慮或恐懼時，交感神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進，由此心動過速、血壓增高、腦代謝率增高和腦血流增加，顱內壓增高。當顱內順應性降低時，對抗束縛或對抗機械通氣均可使胸腔內壓增高和頸靜脈壓增高，顱內壓增高。胃腸外鎮(zhèn)靜劑有呼吸抑制和血壓降低的危險，所以須先行氣管插管和動脈血壓監(jiān)測。麻痹性神經(jīng)肌肉阻滯劑盡可能避免使用，因其影響神經(jīng)系統(tǒng)功能的正確評估。鎮(zhèn)靜劑的劑量確定和劑量調整應以用藥反饋結果和顱內壓水平為據(jù)。通常認為聯(lián)合用藥比單一用藥更有效。第十九頁，共41頁?？刂蒲獕耗X血管自動調節(jié)機制損害后降低動脈血壓可使顱內壓降低。當腦灌注壓＞120mmHg和顱內壓＞20mmHg時，可用短效降血壓藥，直至腦灌注壓降至100mmHg，但不可＜70mmHg。慢性高血壓患者腦灌注壓界限值應更高（＞70~120mmHg）。顱內壓增高時的降血壓藥物推薦拉貝洛爾或尼卡地平，慎用硝普鈉，因其可引起腦血管擴張，加重顱內壓增高。腦灌注壓＜70mmHg和顱內壓＞20mmHg時，推薦短效血管收縮藥物，如多巴胺，通過提高平均動脈壓（和腦灌注壓）抵消缺氧引起的腦血管擴張，使腦血管收縮、腦血流容積減少、顱內壓降低。第二十頁，共41頁。急性腦卒中后血壓的管理第二十一頁，共41頁。正常血壓與高血壓理想血壓<120/80mmHg正常血壓<130/85mmHgWHO:高血壓SBP≥140mmHg或DBP≥90mmHg高血壓Ⅰ級（輕度）:140~159/90~99

高血壓Ⅱ級（中度）:160~179/100~109

高血壓Ⅲ級（重度）:≥180/110第二十二頁，共41頁。血壓的調整發(fā)病48h內的血壓升高是一種應激反應，多不需處理；48h后的血壓升高，多因顱壓升高所致（代償性）血壓持續(xù)升高，易發(fā)生梗死后出血，或再出血，宜調整血壓＞185/110mmHg，常規(guī)降壓；過高時（＞220/140mmHg）可用硝普鈉0.5μg/kg.min或拉貝洛爾1~2μg/min血壓＜100/60mmHg時需升壓處理第二十三頁，共41頁。維持適當?shù)哪X灌注壓腦灌注壓（CPP）=

平均動脈壓（mSAP）–顱內靜脈壓（CVP）CVP≈顱內壓（ICP）CPP≈mSAP–ICP動脈血壓較平時降低30%以上，就可能導致腦血流量減少第二十四頁，共41頁。避免灌注壓過低高血壓是CVD的主要危險因素，但對過分強調降壓治療，可導致CPP下降，加重腦缺血損害第二十五頁，共41頁。腦灌注壓升高應適度升壓治療對腦缺血有明顯保護作用腦灌注壓過高可導致毛細血管靜脈壓升高，加重腦水腫，引起腦出血mSAP升高40mmHg，腦出血危險性顯著升高CPP過高加重再灌注損傷加重心肌及其他臟器損害第二十六頁，共41頁。卒中后血壓升高卒中后血壓升高：有統(tǒng)計表明，70%急性腦梗死，90%腦出血患者，在卒中后24h內血壓升高至160/95以上卒中后血壓升高為暫時性多數(shù)在4d以后逐漸下降，7d左右自然降至卒中前水平第二十七頁，共41頁。卒中后血壓升高的原因大部分有卒中前高血壓史卒中前非高血壓者Cushing反應（現(xiàn)象），因顱壓升高引起各種刺激所致：焦慮、躁動、疼痛、缺氧、尿潴留及睡眠障礙等CNS間腦病變第二十八頁，共41頁。卒中后血壓降低卒中后血壓下降少見一般卒中后低血壓界定為SBP<100mmHg（通常低血壓指肱動脈血壓<90/60mmHg）第二十九頁，共41頁。卒中后血壓降低的原因限制飲食或無法進食補液量不足脫水劑應用致血容量不足肺部等感染、發(fā)熱心源性休克應激性潰瘍致消化道出血CNS間腦病變一直在使用降血壓藥第三十頁，共41頁。急性腦卒中后血壓升高的處理急性卒中后血壓升高，應嚴密實施監(jiān)測對卒中后血壓升高,降不降壓有爭論有主張治療者（如Leonardi-Bee等，2002，Stroke）有反對處理者（AhmedN等2000，Stroke）第三十一頁，共41頁。降血壓處理理論上的理由可減輕腦水腫形成降低出血性轉化的危險性預防進一步血管損傷有利于預防早期卒中復發(fā)第三十二頁，共41頁。降血壓處理有害的理由血壓會在卒中后自動下降梗死正在形成區(qū)的血流自動調節(jié)功能可能受損缺血半暗帶的血流依賴于平均動脈壓血壓急劇下降，使腦不能維持足夠的灌注壓可導致梗死區(qū)體積擴大與加重第三十三頁，共41頁。卒中后血壓的管理（一）缺血或出血性卒中后血壓升高一般不需降壓處理，因為降壓可致腦灌注壓過低而卒中惡化腦灌注壓及顱內壓監(jiān)測灌注壓＞120mmHg,顱內壓＞20mmHg短期使用降血壓藥降壓灌注壓＜70mmHg,顱內壓＞20mmHg使用升血壓藥升壓第三十四頁，共41頁。卒中后血壓的管理（二）缺血或出血性卒中后血壓升高下列情況需要處理：合并心梗、心衰、主動脈夾層剛手術，MAP（平均動脈壓）>110mmHg需要溶栓SBP>185mmHg

DBP>130mmHg有高血壓史，MAP>130mmHgSBP>185，DBP>110mmHg，一般不建議溶栓，需要溶栓者則需要降血壓，使SBP<185mmHgDBP<110mmHg。第三十五頁，共41頁。急性卒中后血壓升高的處理（三）國外有高血壓史者BP<180/90mmHg不作處理有高血壓史者BP>180/90mmHg藥物干預國內有高血壓史者，BP維持160～180/100~105無高血壓史者，BP維持150～180/95～100不知有無高血壓史者，血壓維持在略高于正常血壓高限的水平第三十六頁，共41頁。急性卒中抗高血壓藥物的特性藥物劑量起效時間（min）作用時間(h)不良反應口服藥ACE抑制劑卡托普利6~12.5mg口服15~304~6腦血流下降,體位性低血壓胃腸外用藥中樞擬交感劑可樂定首劑0.2mg后0.1mg/h至0.8mg5~156~8嚴重低血壓，慎與利尿劑合用血管擴張劑硝普鈉0.25~10μg/(kg·min）1~5惡心、嘔吐、出汗、肌顫搐硝酸甘油5~100μg/(kg·min）2~5心動過速、頭痛雙肼苯達嗪6.5~20mg／h,iv1~21~2心動過速、頭痛1.5~7.5mg/h

第三十七頁，共41頁。急性卒中抗高血壓藥物的特性(續(xù))藥物劑量起效時間（min）作用時間(h)不良反應Β-阻滯劑普萘洛爾1~10mgIV1~23~6支氣管痙攣，心動過緩α/β-阻滯劑拉貝洛爾20~80mg靜推2mg/min靜滴5~103~5嘔吐，體位性低血壓，惡心、眩暈α-阻滯劑烏拉地爾10~50mg靜推2~53無嚴重不良反應９~30mg/h（引自Kalan和Ringleb）第三十八頁，共41頁。急性缺血性卒中抗高血壓治療