國家級(jí)臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)教學(xué)資源庫新形態(tài)一體化教材生理學(xué)高等教育出版社第八章腎的排泄功能高等教育出版社國家級(jí)臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)教學(xué)資源庫新形態(tài)一體化教材目錄contents01尿的生成過程02尿生成的調(diào)節(jié)03尿液貯存與排出目錄contents01尿的生成過程02尿生成的調(diào)節(jié)03尿液貯存與排出學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握：滲透性利尿；抗利尿激素的作用及分泌調(diào)節(jié)；醛固酮的作用及分泌調(diào)節(jié)；熟悉：球-管平衡；了解：心房鈉尿肽。知識(shí)目標(biāo)能夠應(yīng)用所學(xué)知識(shí)分析臨床相關(guān)案例的能力，能夠解釋糖尿病患者多尿、甘露醇利尿的原因。能夠?yàn)榛颊咦雒谀蛳到y(tǒng)疾病健康指導(dǎo)的意識(shí)和基本能力。技能目標(biāo)素質(zhì)目標(biāo)具有辯證唯物主義的生命觀和整體觀。具有健康的體魄、心理和健全的人格，養(yǎng)成良好的健身習(xí)慣，以及良好的行為習(xí)慣。一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)（一）小管液的溶質(zhì)濃度滲透性利尿：由于小管液的溶質(zhì)濃度增加，滲透壓上升使水鈉重吸收減少

引起的利尿現(xiàn)象。發(fā)生機(jī)制：小管液溶質(zhì)濃度↑

→小管液滲透壓↑→重吸收的水↓

→

尿量↑臨床應(yīng)用：①甘露醇治療水腫（甘露醇和山梨醇可被濾過而不被重吸收)

②糖尿病患者多尿遠(yuǎn)離無聲的甜蜜殺手！一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)（二）球-管平衡概念：不論濾過率如何變化，近球小管對Na+、水的重吸收率

始終占腎小球?yàn)V過率的65-70%。機(jī)制：Na＋的定比重吸收。當(dāng)腎血流量不變,濾過率↑→管周Cap.

壓↓、血漿膠體滲透壓↑→Na+、H2O入血↑→管周靜水壓↓

→重吸收↑。意義：使尿中排出的溶質(zhì)和水不致因腎小球?yàn)V過率的增減而出現(xiàn)大

幅度的變動(dòng)。二、神經(jīng)調(diào)節(jié)入球小動(dòng)脈收縮→腎血流量↓→GFR↓→尿量↓刺激球旁細(xì)胞釋放腎素↑→醛固酮↑→腎小管對對Na+和水的重吸收↑→尿量↓促進(jìn)近端小管和髓袢上皮細(xì)胞對Na+、HCO3-、CI-和水的重吸收↑→尿量↓

腎交感神經(jīng)興奮機(jī)體在運(yùn)動(dòng)、高溫、失血、嘔吐、腹瀉、缺氧、劇痛等應(yīng)激狀態(tài)下，引起交感神經(jīng)興奮，釋放去甲腎上腺素，引起少尿或無尿。三、體液調(diào)節(jié)來源：下丘腦視上核和室旁核分泌。作用：

①提高集合管上皮細(xì)胞對水的通透性

②增加內(nèi)髓部集合管對尿素的通透性③增強(qiáng)髓袢升支粗段對NaCl的重吸收機(jī)制：ADH與V2受體結(jié)合激活腺苷酸環(huán)化酶細(xì)胞內(nèi)cAMP↑激活蛋白激酶A含有水通道的小泡鑲嵌在管腔膜上對H20的通透性↑↓↓↓↓↓注：ADH缺乏↓→垂體性尿崩癥（一）抗利尿激素（ADH）1.作用及作用機(jī)制三、體液調(diào)節(jié)血漿晶體滲透壓循環(huán)容量機(jī)體失水（嘔吐、腹瀉、發(fā)汗）→血漿晶體滲透壓↑→滲透壓感受器興奮→ADH釋放↑→水的重吸收↑→尿量↓血容量↑→容量感受器興奮→ADH釋放↓→水的重吸收↓→尿量↑其他因素惡心、低血糖、疼痛、血管緊張素Ⅱ：刺激ADH分泌→尿量↓心房鈉尿肽：抑制ADH分泌→尿量↑乙醇：抑制ADH分泌→尿量↑（一）抗利尿激素（ADH）2.分泌的調(diào)節(jié)三、體液調(diào)節(jié)（二）醛固酮來源：腎上腺皮質(zhì)球狀帶。作用：

①醛固酮：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管、集合管重吸收Na+排出K+

（保Na+排K+保H2O）

②血管緊張素Ⅱ：

低濃度：刺激近端小管對NaCl的重吸收中濃度：刺激醛固酮的合成和分泌高濃度：微動(dòng)脈收縮、BP升高機(jī)制：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS)循環(huán)血量↓等適宜刺激三、體液調(diào)節(jié)①腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS）②血[K+]↑或/和血[Na+]↓RAAS的調(diào)節(jié)特點(diǎn)1.腎素的適宜刺激

①少量失血(血壓未變):腎交感N興奮；

②中量失血(血壓↓):牽張感受器興奮；

③大量失血(血壓＜80mmHg):致密斑興奮

。2.醛固酮的適宜刺激

①腎素-血管緊張素的刺激能力＞血[K+]↑；

②腎上腺皮質(zhì)球狀帶對血[K+]的變化十分敏

感，對血[Na+]不敏感；而致密斑對[Na+]

十分敏感；3.血管緊張素的作用比較：

①AⅠ刺激ADH、交感N、腎上腺髓質(zhì)的分泌

釋放；

②AⅢ縮血管作用＜AⅡ，但對醛固酮的合

成與分泌＞AⅡ。（二）RAAS系統(tǒng)2.分泌的調(diào)節(jié)三、體液調(diào)節(jié)原發(fā)性醛固酮增多癥：指腎上腺皮質(zhì)分泌過量醛固酮，導(dǎo)致體內(nèi)潴鈉、排鉀、血容量增多、腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性受抑。臨床主要表現(xiàn)為高血壓伴低血鉀。研究發(fā)現(xiàn)，醛固酮過多是導(dǎo)致心肌肥厚、心力衰竭和腎功能受損的重要危險(xiǎn)因素。與原發(fā)性高血壓患者相比，原醛癥患者心臟、腎臟等高血壓靶器官損害更為嚴(yán)重。因此，早期診斷、早期治療就顯得至關(guān)重要。（二）醛固酮三、體液調(diào)節(jié)來源：心房作用：促進(jìn)NaCl和水的排出（利尿、排鈉、降壓）機(jī)制：

①抑制集合管對鈉的重吸收;

②抑制腎素的釋放；

③增加腎小球?yàn)V過率與鈉的濾過調(diào)節(jié)：循環(huán)血量↑→心房容積↑→心房肌細(xì)胞受到牽張↑→ANP釋放（三）心房鈉尿肽（ANP）目錄contents01尿的生成過程02尿生成的調(diào)節(jié)03尿液貯存與排出學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握：排尿反射；熟悉：尿液的化學(xué)組成及理化特性；了解：排尿異常。知識(shí)目標(biāo)能夠應(yīng)用所學(xué)知識(shí)解釋尿潴留、尿失禁、尿路刺激征等的原因。能夠?yàn)榛颊咦雒谀蛳到y(tǒng)疾病健康指導(dǎo)的意識(shí)和基本能力。技能目標(biāo)素質(zhì)目標(biāo)具有辯證唯物主義的生命觀和整體觀。具有健康的體魄、心理和健全的人格，養(yǎng)成良好的健身習(xí)慣，以及良好的行為習(xí)慣。一、尿液1000~2000ml/24小時(shí)，平均1500ml/24小時(shí)正常

長期保持＞2500ml/24小時(shí)

多尿100~500ml/24小時(shí)少尿

＜100ml/24小時(shí)無尿尿量是觀察腎功能最方便、直接的指標(biāo)。正常成人每天產(chǎn)生約35g固體代謝產(chǎn)物，至少需要500ml尿量才能將其溶解并排出體外。（一）尿量一、尿液

透明、淡黃，深淺與尿量有關(guān)，受藥物影響顏色

1.015~1.025，濃縮尿＞1.025，稀釋尿＜1.003比重

一般高于血漿滲透壓滲透壓

5.0~7.0，弱酸；取決于食物性質(zhì)與成分，

葷食呈酸性，素食呈堿性pH

水占95~97%，溶質(zhì)占3~5%，

包含電解質(zhì)、非蛋白含氮化合物以及尿膽素成分無紅細(xì)胞——血尿（感染、損傷、腫瘤等）無白細(xì)胞——膿尿（感染）無蛋白質(zhì)——蛋白尿（腎炎、腎病綜合征、出血熱等）無細(xì)菌——膿尿（感染）無糖——尿糖（糖尿?。ǘ┠虻睦砘再|(zhì)二、排尿盆N腹下N陰部N興奮逼尿肌，抑制尿道內(nèi)括約肌，促進(jìn)排尿。興奮尿道內(nèi)括約肌，抑制逼尿肌，阻止排尿。興奮尿道外括約肌，阻止排尿。（一）膀胱與尿道的神經(jīng)支配二、排尿（二）排尿