常用藥理口訣簡明背誦寶典前言藥理學(xué)是醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的基礎(chǔ)學(xué)科，其內(nèi)容繁雜、機制抽象，記憶難度較大。本寶典以“口訣+解析”為核心，選取臨床最常用的藥物類別，提煉關(guān)鍵特征（作用機制、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)），編訂押韻、簡潔的口訣，輔助系統(tǒng)學(xué)習(xí)。需注意：口訣是記憶工具，不能替代對藥物機制的深入理解，臨床應(yīng)用需結(jié)合患者具體情況（如過敏史、并發(fā)癥）。一、抗生素類：殺菌/抑菌的核心邏輯抗生素的關(guān)鍵記憶點：抗菌譜、作用機制、耐藥性、不良反應(yīng)。（一）β-內(nèi)酰胺類：青霉素與頭孢菌素口訣：青霉殺菌靠轉(zhuǎn)肽，過敏反應(yīng)需皮試；頭孢分代看抗菌，一代抗陽二代廣，三代抗陰四代強；β-內(nèi)酰胺酶抑制劑，克拉維酸舒巴坦，聯(lián)合用藥防耐藥。解析：1.青霉素類（如青霉素G、阿莫西林）：作用機制：抑制細菌細胞壁合成的轉(zhuǎn)肽酶（青霉素結(jié)合蛋白，PBP），導(dǎo)致細胞壁缺損、細菌破裂死亡（繁殖期殺菌）。關(guān)鍵注意：過敏性休克是最嚴重不良反應(yīng)（發(fā)生率約0.004%-0.015%），用藥前必須做皮試（即使既往無過敏史）；對革蘭陽性菌（如金葡菌、鏈球菌）作用強，對革蘭陰性菌（如大腸桿菌）作用弱。2.頭孢菌素類（分四代）：一代（如頭孢拉定、頭孢氨芐）：對革蘭陽性菌（如金葡菌）作用強，對革蘭陰性菌作用弱；腎毒性較明顯（避免與腎毒性藥物合用）。二代（如頭孢呋辛、頭孢克洛）：抗菌譜更廣（覆蓋革蘭陽性菌+部分革蘭陰性菌，如流感嗜血桿菌）；腎毒性較一代減輕。三代（如頭孢曲松、頭孢他啶）：對革蘭陰性菌（如腸桿菌科、銅綠假單胞菌）作用強，對革蘭陽性菌作用弱；腎毒性低，可透過血腦屏障（用于顱內(nèi)感染）。四代（如頭孢吡肟）：廣譜強效（覆蓋革蘭陽性菌+革蘭陰性菌），對β-內(nèi)酰胺酶高度穩(wěn)定（耐藥性低）；用于嚴重感染（如敗血癥）。3.β-內(nèi)酰胺酶抑制劑（如克拉維酸、舒巴坦）：本身抗菌作用弱，但能抑制細菌產(chǎn)生的β-內(nèi)酰胺酶（破壞β-內(nèi)酰胺環(huán)的酶），與青霉素/頭孢菌素聯(lián)合使用（如阿莫西林克拉維酸鉀、頭孢哌酮舒巴坦），可增強后者的抗菌活性，防止耐藥（如耐青霉素的金葡菌感染）。（二）大環(huán)內(nèi)酯類：紅霉素與阿奇霉素口訣：紅霉素治支原體，胃腸反應(yīng)是缺點；阿奇霉素半衰期長，每日一次更方便。解析：代表藥：紅霉素、阿奇霉素、羅紅霉素。作用機制：抑制細菌蛋白質(zhì)合成（與核糖體50S亞基結(jié)合，阻止肽鏈延長）（抑菌劑，高濃度時殺菌）?？咕V：主要覆蓋革蘭陽性菌（如鏈球菌）、非典型病原體（如支原體、衣原體、軍團菌）；對革蘭陰性菌（如流感嗜血桿菌）有一定作用。臨床應(yīng)用：紅霉素：支原體肺炎、軍團菌病、百日咳的首選藥；阿奇霉素：半衰期長（約68小時），每日1次口服（患者依從性好），用于社區(qū)獲得性肺炎（CAP）、急性咽炎。不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)（如惡心、嘔吐）是最常見缺點（紅霉素較明顯，阿奇霉素較輕）；偶見肝毒性（如轉(zhuǎn)氨酶升高）。（三）氨基糖苷類：慶大霉素與鏈霉素口訣：氨基糖苷類，耳腎毒，殺菌依賴濃度；慶大抗綠膿，鏈霉素治結(jié)核。解析：代表藥：慶大霉素、鏈霉素、阿米卡星。作用機制：抑制細菌蛋白質(zhì)合成（與核糖體30S亞基結(jié)合，導(dǎo)致錯譯mRNA、終止肽鏈合成）（靜止期殺菌）；濃度依賴性（療效與峰濃度相關(guān)，每日1次給藥可提高療效、減少耐藥）?？咕V：對革蘭陰性桿菌（如大腸桿菌、銅綠假單胞菌）作用強；對革蘭陽性菌（如金葡菌）有一定作用；對厭氧菌無效。臨床應(yīng)用：慶大霉素：用于革蘭陰性桿菌感染（如尿路感染、敗血癥）；對銅綠假單胞菌有效。鏈霉素：一線抗結(jié)核藥（與異煙肼、利福平聯(lián)合用于肺結(jié)核）；對鼠疫、兔熱病有特效。不良反應(yīng)：耳毒性（前庭功能損害：眩暈、惡心；耳蝸功能損害：耳鳴、聽力下降）、腎毒性（蛋白尿、管型尿，避免與腎毒性藥物如頭孢一代合用）、神經(jīng)肌肉阻滯（如呼吸抑制，可用鈣劑解救）。（四）喹諾酮類：左氧氟沙星與莫西沙星口訣：喹諾酮類抑拓撲，廣譜殺菌腎功好；左氧呼吸泌尿道，莫西沙星覆蓋廣；18歲下禁使用，肌腱斷裂要警惕。解析：代表藥：左氧氟沙星、莫西沙星、環(huán)丙沙星。作用機制：抑制細菌DNA拓撲異構(gòu)酶（拓撲異構(gòu)酶Ⅱ：回旋酶；拓撲異構(gòu)酶Ⅳ），阻止DNA復(fù)制（繁殖期殺菌）?？咕V：廣譜（覆蓋革蘭陽性菌+革蘭陰性菌+非典型病原體，如支原體、衣原體）。臨床應(yīng)用：左氧氟沙星：呼吸+泌尿道感染首選（如肺炎、尿路感染）；莫西沙星：社區(qū)獲得性肺炎（CAP）首選（覆蓋肺炎鏈球菌+支原體+衣原體）；環(huán)丙沙星：銅綠假單胞菌感染首選（如尿路感染、傷口感染）。關(guān)鍵注意：18歲以下禁用（影響軟骨發(fā)育，導(dǎo)致關(guān)節(jié)病變）；肌腱斷裂風(fēng)險（尤其是老年患者、合用糖皮質(zhì)激素者）；避免與含鈣、鎂離子的藥物合用（影響吸收）。二、心血管系統(tǒng)藥物：調(diào)控血壓、心率、心功能心血管藥物是臨床重點，需記憶分類、代表藥、作用機制、臨床應(yīng)用。（一）降壓藥：五類核心藥物口訣：降壓藥，五類全，普利沙坦鈣通道；β阻利尿加一起，個體化治療是關(guān)鍵。ACEI普利降蛋白，干咳高鉀要警惕；ARB沙坦作用似，無咳適合不耐受；鈣通道阻滯劑地平類，擴張血管降血壓；β阻洛爾抑交感，心率快者首選它；利尿劑氫氯噻嗪，排鈉降壓治心衰。解析：1.ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）：代表藥：卡托普利、依那普利（“普利”類）。作用機制：抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE），減少血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）生成，擴張動脈血管（降低外周阻力）；同時減少醛固酮分泌（減少水鈉潴留）；改善心室重構(gòu)（抑制心肌纖維化，用于心力衰竭）、降低尿蛋白（保護腎小球基底膜，用于糖尿病腎?。ＥR床應(yīng)用：高血壓合并心力衰竭、糖尿病腎病、蛋白尿首選。不良反應(yīng)：干咳（與緩激肽蓄積有關(guān)，發(fā)生率約10%-20%）、高鉀血癥（與醛固酮減少有關(guān)，避免與保鉀利尿劑合用）；腎功能不全者慎用（血肌酐>265μmol/L時禁用）。2.ARB（血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑）：代表藥：氯沙坦、纈沙坦（“沙坦”類）。作用機制：阻斷AngⅡ與AT1受體結(jié)合，作用與ACEI相似，但無干咳不良反應(yīng)（適合不能耐受ACEI的患者）。臨床應(yīng)用：同ACEI（高血壓合并心力衰竭、糖尿病腎病）。3.鈣通道阻滯劑（CCB）：代表藥：硝苯地平、氨氯地平（“地平”類）、維拉帕米、地爾硫?。作用機制：抑制L型鈣通道，減少細胞內(nèi)鈣濃度，擴張血管（動脈為主），降低外周阻力；硝苯地平（短效）：擴張外周血管作用強，適用于高血壓合并冠心病心絞痛；氨氯地平（長效）：作用平穩(wěn)，每日1次，適用于老年高血壓。不良反應(yīng)：面部潮紅、下肢水腫（與擴張血管有關(guān)）；維拉帕米/地爾硫?（非二氫吡啶類）：抑制心肌收縮力，心衰患者禁用。4.β受體阻滯劑：代表藥：美托洛爾、普萘洛爾（“洛爾”類）。作用機制：抑制交感神經(jīng)活性（阻斷β1受體），降低心率、心肌耗氧量；降低腎素活性（減少AngⅡ生成）。臨床應(yīng)用：高血壓合并心率快、冠心病、心力衰竭首選（如美托洛爾，用于慢性心衰的長期治療）。關(guān)鍵注意：支氣管哮喘患者禁用（阻斷β2受體，加重氣道痙攣）；突然停藥會反跳（導(dǎo)致心率加快、血壓升高）。5.利尿劑：代表藥：氫氯噻嗪（中效）、呋塞米（強效）、螺內(nèi)酯（保鉀）。作用機制：排鈉利尿，減少血容量，降低外周阻力。臨床應(yīng)用：輕中度高血壓首選（如氫氯噻嗪，與其他降壓藥合用增強療效）；心力衰竭（呋塞米，用于急性心衰的利尿消腫）；原發(fā)性醛固酮增多癥（螺內(nèi)酯，保鉀利尿，對抗醛固酮作用）。不良反應(yīng)：低鉀血癥（氫氯噻嗪、呋塞米，需補鉀或與保鉀利尿劑合用）；高鉀血癥（螺內(nèi)酯，避免與ACEI/ARB合用）。（二）抗心律失常藥：VaughanWilliams分類口訣：Ⅰ類鈉阻分三小，ⅠA奎尼丁，ⅠB利多卡，ⅠC普羅帕；Ⅱ類β阻普萘洛，Ⅲ類鉀阻胺碘酮，Ⅳ類鈣阻維拉帕；胺碘酮，心外毒，肺纖甲狀腺。解析：抗心律失常藥按VaughanWilliams分類分為四類，核心是改變心肌細胞的電生理特性（如動作電位時程、傳導(dǎo)速度）。1.Ⅰ類：鈉通道阻滯劑（抑制鈉內(nèi)流）：ⅠA（適度阻滯）：奎尼?。◤V譜，用于房性/室性心律失常）；不良反應(yīng)：金雞納反應(yīng)（耳鳴、頭痛、惡心）、尖端扭轉(zhuǎn)型室速（QT間期延長）。ⅠB（輕度阻滯）：利多卡因（室性心律失常首選，如急性心肌梗死合并室性早搏、室速）；作用特點：對缺血心肌的鈉通道阻滯作用強，對正常心肌作用弱（安全性高）。ⅠC（重度阻滯）：普羅帕酮（廣譜，用于房性/室性心律失常）；不良反應(yīng)：抑制心肌收縮力（心衰患者禁用）。2.Ⅱ類：β受體阻滯劑（如普萘洛爾）：作用：減慢心率、降低房室傳導(dǎo)；用于竇性心動過速、室性早搏、房顫（如普萘洛爾，用于房顫伴快速心室率）。3.Ⅲ類：鉀通道阻滯劑（延長動作電位時程）：代表藥：胺碘酮（廣譜）。作用機制：抑制鉀外流，延長動作電位時程（APD）和有效不應(yīng)期（ERP），減少心律失常的發(fā)生。臨床應(yīng)用：各種嚴重心律失常（如室速、室顫、房顫）；是房顫轉(zhuǎn)復(fù)后維持竇性心律的首選藥。不良反應(yīng)：心外毒性（肺纖維化、甲狀腺功能異常（亢進/減退）、角膜色素沉著）；QT間期延長（避免與其他延長QT的藥物合用）。4.Ⅳ類：鈣通道阻滯劑（非二氫吡啶類）：代表藥：維拉帕米、地爾硫?。作用機制：抑制L型鈣通道，減慢房室傳導(dǎo)（抑制房室結(jié)）、降低心率。臨床應(yīng)用：陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）首選（如維拉帕米，靜脈注射可終止PSVT）；房顫伴快速心室率（減慢心室率）。（三）強心苷類：地高辛的“正性肌”與毒性口訣：地高辛，正性肌，減慢傳導(dǎo)抑交感；劑量依賴毒性大，黃綠視象室早發(fā)。解析：代表藥：地高辛（口服）、西地蘭（靜脈，用于急性心衰）。作用機制：1.正性肌力作用（核心）：抑制Na+-K+-ATP酶，增加細胞內(nèi)Ca2+濃度（通過Na+-Ca2+交換），增強心肌收縮力（收縮期縮短，舒張期延長，改善心輸出量）。2.減慢房室傳導(dǎo)：增加迷走神經(jīng)活性，抑制房室結(jié)（用于房顫，減慢心室率）。3.抑制交感神經(jīng)活性：降低血漿腎素活性（減少AngⅡ生成，減輕水鈉潴留）。臨床應(yīng)用：心力衰竭：用于收縮性心力衰竭伴房顫、心室率快者（如慢性心衰合并房顫）；陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）：靜脈注射西地蘭可終止PSVT。不良反應(yīng)（劑量依賴性）：胃腸道反應(yīng)（早期信號）：惡心、嘔吐（與刺激延髓催吐化學(xué)感受區(qū)有關(guān)）；神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)（特征性）：黃綠視（視力模糊、黃視、綠視）、頭痛；心臟毒性（最嚴重）：室性早搏（最常見，多源性、二聯(lián)律）、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩（心率<60次/分需停藥）。中毒處理：立即停藥；補鉀（糾正低鉀血癥，減輕Na+-K+-ATP酶抑制）；抗心律失常：苯妥英鈉（治療室性早搏）、阿托品（治療房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩）；嚴重中毒：用地高辛抗體Fab片段（特異性解救）。三、神經(jīng)系統(tǒng)藥物：調(diào)控興奮與抑制神經(jīng)系統(tǒng)藥物需記憶適應(yīng)癥（如癲癇發(fā)作類型）、不良反應(yīng)（如阿片類的成癮性）。（一）抗癲癇藥：按發(fā)作類型選藥口訣：大發(fā)作選苯妥英，小發(fā)作用乙琥胺；精神運動卡馬西，廣譜首選丙戊酸。解析：癲癇發(fā)作類型分為部分性發(fā)作（單純/復(fù)雜）、全面性發(fā)作（大發(fā)作/小發(fā)作/肌陣攣發(fā)作），選藥需匹配發(fā)作類型。1.大發(fā)作（強直-陣攣性發(fā)作）：首選：苯妥英鈉（作用機制：抑制鈉通道，穩(wěn)定細胞膜；對大發(fā)作效果好，對小發(fā)作無效）；不良反應(yīng)：牙齦增生（長期用）、巨幼紅細胞貧血（影響葉酸吸收）。2.小發(fā)作（失神發(fā)作）：首選：乙琥胺（作用機制：抑制鈣通道，減少丘腦神經(jīng)元的異常放電；對小發(fā)作特效，對大發(fā)作無效）；不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)（惡心、嘔吐）。3.精神運動性發(fā)作（復(fù)雜部分性發(fā)作）：首選：卡馬西平（作用機制：抑制鈉通道，穩(wěn)定細胞膜；對精神運動性發(fā)作效果好，還用于三叉神經(jīng)痛（抑制神經(jīng)放電））；不良反應(yīng)：頭暈、嗜睡（常見）、剝脫性皮炎（嚴重，需停藥）。4.廣譜抗癲癇藥：首選：丙戊酸鈉（作用機制：增加γ-氨基丁酸（GABA）濃度，抑制神經(jīng)元放電；對所有發(fā)作類型都有效，尤其是小發(fā)作合并大發(fā)作者）；不良反應(yīng)：肝毒性（兒童多見，定期查肝功能）、致畸性（孕婦禁用）。（二）鎮(zhèn)痛藥：阿片類的“鎮(zhèn)痛與副作用”口訣：嗎啡鎮(zhèn)痛抑制呼，便秘尿潴要記住；哌替啶成癮輕，分娩止痛可選用；芬太尼強效短，手術(shù)麻醉常用它。解析：阿片類藥物通過激動中樞阿片受體（μ受體為主）發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用，是中重度疼痛的首選（如癌痛、術(shù)后疼痛）。1.嗎啡（強效）：臨床應(yīng)用：急性劇痛（如心肌梗死、嚴重創(chuàng)傷）、心源性哮喘（抑制呼吸中樞，降低呼吸頻率，減輕膈肌痙攣）；不良反應(yīng)：呼吸抑制（最嚴重，用納洛酮解救）、便秘（抑制胃腸道蠕動，需合用緩瀉劑）、尿潴留（抑制膀胱逼尿肌，老年男性慎用）、成癮性（長期用易產(chǎn)生依賴）。2.哌替啶（杜冷?。ㄖ行В禾攸c：成癮性較嗎啡輕；臨床應(yīng)用：分娩止痛（對胎兒呼吸抑制作用弱，分娩前2-4小時內(nèi)禁用）、術(shù)后疼痛；不良反應(yīng)：中樞興奮（大劑量可引起驚厥，用苯巴比妥解救）。3.芬太尼（強效）：特點：鎮(zhèn)痛作用強（是嗎啡的100倍）、起效快（靜脈注射1分鐘起效）、作用時間短（30分鐘）；臨床應(yīng)用：手術(shù)麻醉（如全麻誘導(dǎo)、術(shù)中鎮(zhèn)痛）、癌痛（透皮貼劑，用于慢性癌痛）。（三）抗帕金森藥：左旋多巴與聯(lián)合用藥口訣：帕金森，多巴胺，左旋多巴是核心；卡比多巴增療效，苯海索治震顫好。解析：帕金森?。≒D）的病理基礎(chǔ)是黑質(zhì)-紋狀體通路多巴胺（DA）減少，治療原則是“補充DA或抑制乙酰膽堿（ACh）”。1.左旋多巴（L-DOPA）：作用機制：通過血腦屏障進入中樞，經(jīng)多巴脫羧酶轉(zhuǎn)化為DA，補充紋狀體DA不足；臨床應(yīng)用：PD首選藥（對運動遲緩、肌強直效果好，對震顫效果差）；關(guān)鍵注意：與卡比多巴合用（卡比多巴是外周多巴脫羧酶抑制劑，減少L-DOPA在外周轉(zhuǎn)化為DA，提高中樞DA濃度，減少不良反應(yīng)如惡心、嘔吐）。2.苯海索（安坦）：作用機制：抑制中樞ACh受體（降低ACh與DA的平衡失調(diào)）；臨床應(yīng)用：PD震顫首選（對震顫效果好，對運動遲緩、肌強直效果差）；年輕患者（<65歲）或不能耐受L-DOPA者；不良反應(yīng)：口干、便秘、視力模糊（抗膽堿作用）；老年患者慎用（易引起認知障礙）。四、內(nèi)分泌系統(tǒng)藥物：調(diào)節(jié)激素平衡內(nèi)分泌藥物需記憶適應(yīng)癥、用藥時間、不良反應(yīng)。（一）胰島素：長短效分類與應(yīng)用口訣：胰島素，分長短，短效賴脯超快速；中效低精慢釋放，長效甘精無峰值；1型糖尿病需終身，2型肥胖用二甲。解析：胰島素是1型糖尿病（T1DM）的終身用藥（胰島β細胞破壞，無法分泌胰島素），也是2型糖尿?。═2DM）合并急性并發(fā)癥（如酮癥酸中毒）或口服藥無效者的選擇。超短效胰島素（如賴脯胰島素、門冬胰島素）：特點：起效快（10-15分鐘）、作用時間短（3-5小時）；用藥時間：餐前15分鐘內(nèi)注射（或餐后立即注射，適用于進食不規(guī)律者）；優(yōu)勢：降低低血糖風(fēng)險（尤其是餐后低血糖）。短效胰島素（如普通胰島素）：特點：起效快（30分鐘）、作用時間6-8小時；用藥時間：餐前30分鐘注射（用于控制餐后血糖）；臨床應(yīng)用：急性并發(fā)癥（如酮癥酸中毒，靜脈注射）。中效胰島素（如低精蛋白鋅胰島素）：特點：起效慢（2-4小時）、作用時間12-18小時；用藥時間：睡前注射（用于控制空腹血糖）；優(yōu)勢：作用平穩(wěn)，適用于基礎(chǔ)血糖控制。長效胰島素（如甘精胰島素、地特胰島素）：特點：起效慢（1-2小時）、作用時間24小時以上、無峰值；用藥時間：每日1次，固定時間注射（如睡前）；優(yōu)勢：模擬生理基礎(chǔ)胰島素分泌（無峰值，降低夜間低血糖風(fēng)險），是T2DM合并肥胖者的基礎(chǔ)胰島素首選。（二）口服降糖藥：各類藥物特點口訣：二甲雙胍增敏劑，肥胖患者首選之；磺酰脲類促分泌，低血糖反應(yīng)要注意；格列奈類快作用，餐后血糖控制好；GLP-1受體激動劑，減重降糖雙功效；SGLT-2抑制劑，排糖利尿護腎臟。解析：1.二甲雙胍（一線首選）：作用機制：增加胰島素敏感性（提高外周組織對葡萄糖的攝取和利用）、抑制肝糖原輸出（減少肝臟葡萄糖生成）；臨床應(yīng)用：2型糖尿病肥胖患者首選（不增加體重，甚至減輕體重）；多囊卵巢綜合征（PCOS）（改善胰島素抵抗）；不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)（如惡心、腹瀉，餐后服用可減輕）；乳酸酸中毒（罕見，腎功能不全者禁用）。2.磺酰脲類（SU）：代表藥：格列本脲、格列齊特（“格列”類）；作用機制：促進胰島β細胞分泌胰島素（關(guān)閉K+通道，觸發(fā)Ca2+內(nèi)流，促進胰島素釋放）；臨床應(yīng)用：2型糖尿病非肥胖患者（胰島β細胞功能尚存者）；不良反應(yīng)：低血糖反應(yīng)（最常見，尤其是老年患者、肝腎功能不全者）；體重增加（促進胰島素分泌，導(dǎo)致脂肪合成增加）。3.格列奈類：代表藥：瑞格列奈、那格列奈（“格列奈”類）；作用機制：快速促進胰島素分泌（作用于K+通道，起效快、作用時間短）；臨床應(yīng)用：餐后高血糖首選（如2型糖尿病患者餐后血糖升高明顯者）；用藥時間：餐前15分鐘內(nèi)服用（或餐后立即服用）；優(yōu)勢：低血糖風(fēng)險低（作用時間短）。4.GLP-1受體激動劑：代表藥：利拉魯肽、司美格魯肽（“肽”類）；作用機制：激動GLP-1受體（腸促胰素），促進胰島素分泌（葡萄糖依賴性）、抑制胰高血糖素分泌、延緩胃排空、抑制食欲；臨床應(yīng)用：2型糖尿病肥胖患者（減重+降糖，如司美格魯肽，可降低體重5%-10%）；心血管高危患者（如合并冠心病、心衰，可降低心血管事件風(fēng)險）；不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)（如惡心、嘔吐，隨時間減輕）。5.SGLT-2抑制劑：代表藥：達格列凈、恩格列凈（“列凈”類）；作用機制：抑制腎小管SGLT-2（減少葡萄糖重吸收，增加尿糖排出）；臨床應(yīng)用：2型糖尿病合并腎病/心衰首選（護腎+降糖，如達格列凈，可降低腎病進展風(fēng)險；恩格列凈，可降低心衰住院風(fēng)險）；不良反應(yīng)：泌尿生殖道感染（尿糖增加，易引起細菌繁殖）；低血壓（排糖利尿，減少血容量）。（三）甲狀腺疾病用藥：左甲狀腺素與抗甲狀腺藥口訣：甲減用左甲狀腺素，晨起空腹服最好；甲亢選甲巰咪唑，丙硫氧嘧啶孕早期。解析：1.甲狀腺功能減退癥（甲減）：首選藥：左甲狀腺素（L-T4）（模擬生理甲狀腺激素，作用平穩(wěn)）；用藥時間：晨起空腹服用（避免與食物、鈣劑合用，影響吸收）；調(diào)整劑量：根據(jù)TSH水平調(diào)整（目標(biāo)：TSH維持在正常范圍）。2.甲狀腺功能亢進癥（甲亢）：抗甲狀腺藥（ATD）分為兩類：甲巰咪唑（MMI）：首選（作用強、起效快、不良反應(yīng)少）；作用機制：抑制甲狀腺過氧化物酶（TPO），減少甲狀腺激素合成；丙硫氧嘧啶（PTU）：孕早期（1-3個月）首選（MMI可能導(dǎo)致胎兒畸形，如皮膚發(fā)育不全）；作用機制：抑制TPO+抑制外周T4轉(zhuǎn)化為T3（適用于甲亢危象）；不良反應(yīng)：粒細胞減少（最嚴重，定期查血常規(guī)）、皮疹（常見）、肝毒性（PTU較MMI明顯）。五、消化系統(tǒng)藥物：抑酸、保護黏膜（一）抑酸藥：PPI與H2受體阻滯劑口訣：PPI拉唑抑酸強，晨起空腹效果好；H2受體阻滯劑，替丁類，餐后服用抑酸少。解析：1.質(zhì)子泵抑制劑（PPI）：代表藥：奧美拉唑、蘭索拉唑（“拉唑”類）；作用機制：抑制胃壁細胞H+-K+-ATP酶（質(zhì)子泵），阻斷胃酸分泌的最后步驟（抑酸作用強、持久，每日1次可抑制80%以上胃酸分泌）；臨床應(yīng)用：消化性潰瘍、反流性食管炎、幽門螺桿菌（Hp）感染首選（如胃潰瘍，用PPI4-6周；反流性食管炎，用PPI8周）；用藥時間：晨起空腹服用（質(zhì)子泵在空腹時活性高，此時服藥抑制效果最好）。2.H2受體阻滯劑（H2RA）：代表藥：西咪替丁、雷尼替丁（“替丁”類）；作用機制：阻斷胃壁細胞H2受體，抑制胃酸分泌（抑酸作用弱于PPI）；臨床應(yīng)用：輕中度胃酸過多（如胃炎、消化不良）；用藥時間：餐后服用（胃酸分泌在餐后增加，此時服藥效果好）；不良反應(yīng)：嗜睡、乏力（西咪替丁較明顯，通過血腦屏障）。（二）胃黏膜保護劑：硫糖鋁與鉍劑口訣：硫糖鋁形成保護膜，餐前服用效果好；鉍劑枸櫞酸鉍鉀，舌苔發(fā)黑大便黑。解析：1.硫糖鋁：作用機制：在胃黏膜表面形成保護膜（與胃黏膜表面的蛋白質(zhì)結(jié)合，形成一層屏障，阻止胃酸、胃蛋白酶對黏膜的損傷）；臨床應(yīng)用：消化性潰瘍、急性胃炎（如胃潰瘍，與PPI合用增強療效）；用藥時間：餐前1小時服用（空腹時與黏膜結(jié)合效果好）；不良反應(yīng)：便秘（常見）。2.枸櫞酸鉍鉀（CBS）：作用機制：形成保護膜+抑制Hp（與Hp表面的蛋白質(zhì)結(jié)合，抑制其生長）；臨床應(yīng)用：Hp感染（與PPI、抗生素合用，如四聯(lián)療法：PPI+兩種抗生素+CBS）；不良反應(yīng)：舌苔發(fā)黑、大便發(fā)黑（正?，F(xiàn)象，停藥后消失）；長期用可能導(dǎo)致鉍蓄積（腎功能不全者禁用）。六、呼吸系統(tǒng)藥物：平喘、鎮(zhèn)咳（一）平喘藥：β2激動劑與激素口訣：平喘藥，三類全，β2激動激素堿；沙丁胺醇氣霧劑，按需使用止哮喘；布地奈德吸入劑，長期控制炎癥好；茶堿類，需監(jiān)測，過量中毒心悸找。解析：1.β2受體激動劑：代表藥：沙丁胺醇（短效）、沙美特羅（長效）；作用機制：激動β2受體，松弛支氣管平滑肌（擴張氣道）；臨床應(yīng)用：哮喘急