二維應變顯像：洞察缺血心肌節(jié)段運動與側支循環(huán)關聯(lián)的新視角一、引言1.1研究背景心血管疾病是全球范圍內嚴重威脅人類健康的重大疾病，具有高發(fā)病率、高致殘率和高死亡率的特點。據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）統(tǒng)計，心血管疾病每年導致的死亡人數(shù)在全球總死亡人數(shù)中占據(jù)相當大的比例，其危害程度不言而喻。在眾多心血管疾病中，冠心病尤為突出，它是由于冠狀動脈粥樣硬化使血管狹窄或阻塞，導致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病，已成為全球范圍內第一位致死、致殘的心血管疾病。《中國心血管病報告2013》顯示，中國心血管病患者數(shù)量龐大，其中冠心病患者占有相當比例，且呈現(xiàn)上升趨勢，嚴重影響患者的生活質量和壽命，給家庭和社會帶來沉重負擔。心肌缺血作為冠心病的重要病理生理過程，一直是醫(yī)學研究的重點領域。當冠狀動脈發(fā)生狹窄或阻塞時，心肌供血不足，心肌的運動、功能和代謝等方面會發(fā)生一系列改變，進而影響心臟的整體功能。準確、敏感地定量評價冠心病心肌局部功能，及時檢出功能異常的心肌，對于冠心病的早期診斷、合理治療以及療效評價和預后改善具有至關重要的意義。然而，既往對缺血心肌功能的評價多集中在嚴重缺血及梗死心肌，對于不同程度狹窄冠脈的相應區(qū)域心肌局部功能，尤其是輕中度缺血心肌的局部功能評價，尚缺乏統(tǒng)一標準和深入研究。在冠心病的診斷和治療中，經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）治療因其療效顯著、創(chuàng)傷小、療程短等優(yōu)點，已成為常規(guī)的診治方法。目前，臨床上主要以冠脈直徑狹窄≥70％或存在明顯不穩(wěn)定斑塊作為PCI治療的指征，但對于50％-70％狹窄的臨界病變，其治療決策仍存在爭議，也是冠心病介入治療的研究熱點之一。有研究發(fā)現(xiàn)，在冠狀動脈狹窄＜50％時，心肌局部舒張功能就已出現(xiàn)損傷，但缺血心肌運動時間的早期改變以及冠脈狹窄程度與運動時間改變之間的關系尚未明確，這在一定程度上限制了對冠心病病情的準確判斷和治療方案的優(yōu)化。此外，冠狀動脈側支循環(huán)在冠心病的病程進展和預后中也起著重要作用。早在60多年前，人們就發(fā)現(xiàn)冠狀動脈之間存在側支循環(huán)。大量臨床研究表明，在部分冠心病患者中，側支循環(huán)能夠有效維持心臟收縮功能，減少心肌缺血（壞死）范圍，保護左心室功能，改善患者預后；而在另一部分患者中，側支供血僅能提供冬眠心肌的最低營養(yǎng)供應，在心肌耗氧量增加時，仍可能導致明顯的心肌缺血臨床表現(xiàn)。因此，深入了解側支循環(huán)與缺血心肌節(jié)段功能之間的關系，對于評估冠心病患者的病情和預后具有重要價值。超聲斑點追蹤二維應變顯像技術（2D-strain）作為一種新興的超聲技術，為心肌功能的評估提供了新的手段。該技術不受聲束角度的限制，能夠追蹤心肌在各個方向上的運動，并可精確追蹤特定點的心肌運動時間。這使得它不僅可以定量測定缺血心肌節(jié)段應變和應變率，從而評價心功能，還能通過追蹤不同心肌節(jié)段在某一特定點的運動時間，更細致地評價心肌的運動狀態(tài)。因此，利用二維應變顯像技術研究冠狀動脈狹窄程度與缺血心肌節(jié)段運動時間改變之間的關系，以及側支血管對相應缺血心肌節(jié)段心功能的影響，具有重要的臨床意義和研究價值，有望為冠心病的診斷、治療和預后評估提供更準確、更全面的依據(jù)。1.2研究目的本研究旨在運用超聲斑點追蹤二維應變顯像技術，深入剖析冠狀動脈狹窄程度與缺血心肌節(jié)段運動時間改變之間的關系，具體涵蓋以下幾個方面：其一，精準確定何種狹窄程度的冠狀動脈供血心肌節(jié)段開始出現(xiàn)心肌運動時間的改變，明確心肌運動時間改變與缺血程度之間的關聯(lián)，從而為冠心病的早期診斷提供更為敏感的指標；其二，細致觀察側支血管供血對相應缺血心肌節(jié)段心功能的影響，評估側支循環(huán)在維持缺血心肌功能方面的作用，為冠心病患者的病情評估和預后判斷提供重要依據(jù)；其三，通過對缺血心肌節(jié)段運動及與側支循環(huán)關系的研究，為冠心病的臨床治療決策提供更具針對性和科學性的指導，尤其是對于冠狀動脈臨界病變的治療選擇，以及如何更好地利用側支循環(huán)改善患者預后提供理論支持。1.3研究意義本研究通過超聲斑點追蹤二維應變顯像技術，深入探究冠狀動脈狹窄程度與缺血心肌節(jié)段運動時間改變的關系，以及側支循環(huán)對缺血心肌節(jié)段功能的影響，在理論和臨床應用方面都具有重要意義。在理論層面，當前對心肌缺血的研究多聚焦于嚴重缺血及梗死心肌，而對于不同程度狹窄冠脈供血區(qū)域心肌局部功能，尤其是輕中度缺血心肌的局部功能研究相對匱乏。本研究針對這一空白，著重分析冠狀動脈不同狹窄程度下缺血心肌節(jié)段運動時間的改變，明確心肌運動時間改變與缺血程度之間的內在聯(lián)系，有望為心肌缺血的病理生理機制研究提供新的視角和理論依據(jù)。這有助于進一步完善對冠心病心肌缺血過程的認識，深化對心肌在不同缺血狀態(tài)下運動及功能變化規(guī)律的理解，推動心血管疾病領域的基礎理論發(fā)展。從臨床應用角度來看，本研究成果具有多方面的重要價值。首先，在冠心病的早期診斷方面，目前臨床上對于冠狀動脈臨界病變（50％-70％狹窄）的治療決策存在爭議，關鍵原因之一在于缺乏敏感的檢測指標來準確評估心肌缺血程度。本研究若能確定心肌運動時間改變與冠狀動脈狹窄程度的具體關聯(lián)，找到心肌運動時間開始出現(xiàn)改變時對應的冠狀動脈狹窄程度，就可以為冠心病的早期診斷提供一種更為敏感、準確的指標。這有助于醫(yī)生在疾病早期及時發(fā)現(xiàn)心肌缺血的跡象，從而采取有效的干預措施，阻止病情進一步發(fā)展，提高患者的生存率和生活質量。其次，在治療決策方面，對于冠狀動脈臨界病變患者，明確心肌運動時間改變與缺血程度的關系，以及側支循環(huán)對缺血心肌節(jié)段功能的影響，能夠為醫(yī)生提供更科學、更精準的治療依據(jù)。醫(yī)生可以根據(jù)心肌運動時間的變化以及側支循環(huán)的情況，綜合判斷患者是否需要進行PCI治療，還是選擇藥物治療等其他方案，避免不必要的介入治療，同時確?；颊叩玫阶钸m宜的治療，從而優(yōu)化治療策略，提高治療效果。再者，在預后評估方面，側支循環(huán)在冠心病患者的預后中起著關鍵作用，但目前對于側支循環(huán)如何影響缺血心肌節(jié)段功能的認識還不夠深入。本研究通過觀察側支血管供血對相應缺血心肌節(jié)段心功能的影響，能夠為冠心病患者的預后評估提供更全面、更準確的信息。醫(yī)生可以根據(jù)側支循環(huán)和缺血心肌節(jié)段功能的評估結果，對患者的預后進行更準確的判斷，制定個性化的隨訪和治療計劃，為患者的長期管理提供有力支持。綜上所述，本研究對于豐富心肌缺血的理論研究，提高冠心病的早期診斷水平、優(yōu)化治療決策以及準確評估預后都具有重要意義，有望為心血管疾病的臨床防治工作帶來積極的影響。二、二維應變顯像技術概述2.1技術原理二維應變顯像技術是基于斑點追蹤技術發(fā)展而來的一種超聲心動圖技術，其核心原理是利用心肌組織的聲學特性差異，通過追蹤心肌組織像素的運動軌跡來計算心肌的應變和應變率，從而實現(xiàn)對心肌運動和功能的定量評估。在心臟超聲檢查中，超聲探頭發(fā)射的超聲波遇到心肌組織時，會發(fā)生散射、反射和干擾等現(xiàn)象，這些相互作用使得心肌組織內形成了眾多微小的聲學散射體，它們在超聲圖像上表現(xiàn)為隨機分布的“回聲斑點”。這些斑點具有獨特的聲學特征，且與心肌組織緊密相連，能夠隨著心肌的運動而同步移動。二維應變顯像技術正是利用了這些回聲斑點作為天然的追蹤標記。在檢查過程中，首先在二維超聲圖像上選定包含心肌組織的感興趣區(qū)（RegionofInterest，ROI）。這個感興趣區(qū)的選擇需要綜合考慮研究目的和心肌節(jié)段的劃分，通常會覆蓋多個心肌節(jié)段，以全面獲取心肌運動信息。隨著心動周期的進行，心臟的心肌組織發(fā)生收縮和舒張運動，ROI內的心肌組織像素以及與之對應的回聲斑點也會隨之產(chǎn)生位置變化。分析軟件基于組織灰階信息，運用先進的圖像識別和處理算法，自動逐幀追蹤ROI內心肌組織像素的位置和運動軌跡。具體來說，軟件會將每一幀圖像中的斑點位置與第一幀圖像（通常選擇舒張末期圖像作為參考幀）中的位置進行細致比較。通過精確計算斑點在不同方向（如縱向、徑向、圓周方向等）上的位移變化，進而根據(jù)物理學中的應變定義來計算心肌的應變值。應變（Strain）在物理學中是指物體受力后發(fā)生的相對變形程度，對于心肌而言，應變表示心肌在收縮和舒張過程中長度或厚度的相對變化，通常用百分比來表示。其數(shù)學定義為：S=\frac{L-L_0}{L_0}\times100\%，其中S表示應變，L表示瞬間長度（如收縮末期心肌長度），L_0是初始長度（一般用舒張末期心肌長度代替）。當應變值為負時，代表心肌纖維縮短或變薄，反映了心肌的收縮過程；當應變值為正時，則表示心肌組織延長或增厚，對應心肌的舒張過程。應變率（StrainRate，SR）則是指單位時間內的應變，它反映了心肌發(fā)生形變的速度，相當于局部空間速度變化率?？捎傻仁絊R=\frac{S}{\Deltat}=\frac{\frac{L-L_0}{L_0}}{\Deltat}=\frac{\Deltav}{L_0}表達，式中SR是應變率，\Deltat是時間改變，\Deltav是速度改變。應變率曲線通常包含三個主峰，分別為收縮峰（SR_s）、舒張早期峰（SR_e）和舒張晚期峰（SR_a，也稱房縮峰）。在心肌縱向運動時，收縮期心肌縮短，SR_s向下為負；舒張期心肌伸長，SR_e及SR_a向上為正。通過分析應變率曲線的形態(tài)、峰值以及出現(xiàn)的時間等參數(shù)，可以深入了解心肌在不同時相的運動狀態(tài)和功能變化。與傳統(tǒng)的基于組織多普勒超聲心動圖的應變成像技術相比，二維應變顯像技術中的斑點追蹤技術與組織多普勒頻移無關，這使得它不受聲束方向與室壁運動方向間夾角的影響，克服了角度依賴性的限制。在傳統(tǒng)的組織多普勒技術中，由于其測量原理基于多普勒效應，當聲束方向與心肌運動方向夾角較大時，測量得到的心肌運動速度會產(chǎn)生明顯偏差，從而導致對應變和應變率的計算誤差，影響對心肌功能的準確評估。而二維應變顯像技術能夠更真實、準確地反映心肌在各個方向上的運動情況，為臨床醫(yī)生提供更全面、可靠的心肌功能信息。2.2技術優(yōu)勢二維應變顯像技術作為一種新興的超聲心動圖技術，相較于傳統(tǒng)超聲心動圖技術，具有諸多顯著優(yōu)勢，在心肌功能評估領域展現(xiàn)出獨特的價值。二維應變顯像技術的突出優(yōu)勢之一是無角度依賴。傳統(tǒng)的基于組織多普勒超聲心動圖的應變成像技術，由于其測量原理基于多普勒效應，在測量心肌運動速度時，當聲束方向與心肌運動方向夾角大于20°時，測量誤差會顯著增大。這就導致在實際臨床應用中，對于一些特殊體位或心肌運動方向復雜的患者，傳統(tǒng)技術難以準確測量心肌的應變和應變率，從而影響對心肌功能的準確評估。而二維應變顯像技術利用斑點追蹤技術，與組織多普勒頻移無關，不受聲束方向與室壁運動方向間夾角的影響，能夠更真實、準確地反映心肌在各個方向上的運動情況。這使得在各種復雜情況下，醫(yī)生都能獲取可靠的心肌運動信息，為準確診斷和治療提供有力支持。該技術能夠全面反映心肌運動。心臟的心肌運動是一個復雜的過程，包括縱向、徑向、圓周方向以及旋轉等多個維度的運動。二維應變顯像技術可以追蹤心肌在這些不同方向上的運動，通過計算不同方向的應變和應變率，為臨床醫(yī)生提供全面的心肌運動信息。在縱向方向上，二維應變顯像技術能夠準確測量心肌從心底到心尖方向的運動，反映心臟長軸方向的收縮和舒張功能；在徑向方向，它可以追蹤心肌短軸方向心肌厚度的變化，評估心肌在該方向上的運動情況；在圓周方向，能夠測量心臟短軸方向的環(huán)形運動，全面展示心肌的圓周運動特征；此外，還能精確追蹤心臟短軸方向的旋轉角度，為深入了解心肌的旋轉運動提供數(shù)據(jù)支持。這種多維度的心肌運動評估能力，使得醫(yī)生能夠更全面、深入地了解心肌的功能狀態(tài)，及時發(fā)現(xiàn)心肌運動異常，為疾病的早期診斷和治療提供重要依據(jù)。二維應變顯像技術具有較高的時間分辨率。在心臟檢查中，時間分辨率對于準確捕捉心肌運動的動態(tài)變化至關重要。二維應變顯像技術基于二維高幀頻超聲圖像進行分析，能夠以較高的幀率對心肌運動進行逐幀追蹤。一般來說，該技術采集的二維灰階圖像幀率可達60-70幀/秒，這使得它能夠更精確地記錄心肌在心動周期中的瞬間運動狀態(tài)，及時發(fā)現(xiàn)心肌運動的細微變化。與傳統(tǒng)超聲心動圖技術相比，二維應變顯像技術在時間分辨率上的優(yōu)勢，使其能夠更敏感地檢測到心肌運動的異常，對于一些早期心肌病變的診斷具有重要意義。例如，在冠心病早期，心肌可能僅出現(xiàn)輕微的運動時間改變或應變異常，二維應變顯像技術憑借其高時間分辨率，能夠及時捕捉到這些細微變化，為早期診斷和干預提供寶貴的時間。二維應變顯像技術還具有操作相對簡便、可重復性好等優(yōu)點。在實際臨床應用中，醫(yī)生只需在二維超聲圖像上選定包含心肌組織的感興趣區(qū)，分析軟件即可自動逐幀追蹤心肌組織像素的位置和運動軌跡，計算心肌的應變和應變率，無需復雜的操作流程。而且，該技術的測量結果具有較好的可重復性，不同操作人員在相同條件下對同一患者進行測量，所得結果的一致性較高。這使得該技術在臨床研究和多中心協(xié)作研究中具有重要價值，能夠為不同地區(qū)、不同醫(yī)療機構之間的研究提供可靠的數(shù)據(jù)支持。二維應變顯像技術以其無角度依賴、能全面反映心肌運動、高時間分辨率以及操作簡便、可重復性好等優(yōu)勢，在心肌功能評估領域具有獨特的地位和重要的應用價值，為心血管疾病的診斷、治療和研究提供了一種全新的、更為準確和全面的手段。2.3測量參數(shù)在二維應變顯像技術中，多個測量參數(shù)從不同維度反映了心肌的運動和功能狀態(tài)，為全面評估心肌功能提供了關鍵信息。縱向應變（LongitudinalStrain）是指心肌在長軸方向上的變形程度，它反映了心臟長軸方向的運動。在心臟的收縮和舒張過程中，心肌的縱向纖維會發(fā)生縮短和伸長，縱向應變通過量化這種長度變化來評估心肌在長軸方向的功能。在收縮期，正常心肌的縱向應變表現(xiàn)為負值，這是因為心肌纖維縮短，使得心肌在長軸方向上的長度減小。例如，在心尖四腔心切面觀察時，正常心肌的縱向應變值通常在一定范圍內，不同研究報道的正常范圍可能略有差異，但一般來說，收縮期縱向應變的絕對值越大，表明心肌在長軸方向的收縮功能越強。而在舒張期，心肌縱向纖維伸長，縱向應變變?yōu)檎??？v向應變的變化能夠敏感地反映心肌在長軸方向的收縮和舒張功能異常，對于早期發(fā)現(xiàn)心肌病變具有重要意義。在冠心病患者中，當冠狀動脈發(fā)生狹窄導致心肌缺血時，受累心肌節(jié)段的縱向應變往往會出現(xiàn)明顯改變，表現(xiàn)為收縮期縱向應變絕對值減小，舒張期縱向應變異常等，這提示心肌在長軸方向的運動和功能受到了損害。橫向應變（TransverseStrain）主要反映心肌在短軸方向上的橫向變形情況，它與心肌在短軸方向的運動密切相關。心臟的心肌在短軸方向存在環(huán)形和螺旋形的纖維排列，這些纖維的協(xié)同運動使得心肌在短軸方向發(fā)生形變。橫向應變通過測量心肌在短軸方向上的變形程度，為評估心肌在該方向的功能提供了依據(jù)。在收縮期，心肌在短軸方向增厚，橫向應變通常表現(xiàn)為正值。這是由于心肌纖維在收縮時向心腔內擠壓，導致心肌壁增厚，從而使橫向應變呈現(xiàn)出正值變化。不同心肌節(jié)段的橫向應變在正常情況下也存在一定的分布規(guī)律，例如左心室短軸不同節(jié)段的橫向應變可能會因心肌纖維的分布和受力情況不同而有所差異。當心肌發(fā)生病變時，橫向應變會發(fā)生改變。在心肌梗死患者中，梗死區(qū)域的心肌由于組織壞死和纖維化，其橫向應變會明顯降低，甚至出現(xiàn)負值，這表明該區(qū)域心肌在短軸方向的收縮功能嚴重受損，無法正常增厚，反而可能出現(xiàn)變薄的情況。徑向應變（RadialStrain）表示心肌在短軸方向心肌厚度的變化，它是評估心肌在徑向方向運動和功能的重要參數(shù)。在心臟的收縮期，心肌在徑向方向上會發(fā)生增厚，這是由于心肌纖維的收縮使得心肌壁向心腔內擠壓，導致心肌厚度增加，此時徑向應變表現(xiàn)為正值。而在舒張期，心肌纖維舒張，心肌厚度減小，徑向應變變?yōu)樨撝?。徑向應變的大小和變化趨勢能夠直觀地反映心肌在徑向方向的收縮和舒張能力。在一些心臟疾病中，如擴張型心肌病，心肌的徑向應變會出現(xiàn)明顯異常。由于心肌組織的彌漫性病變，心肌在徑向方向的收縮和舒張功能均受到影響，表現(xiàn)為收縮期徑向應變值降低，舒張期徑向應變恢復異常，這反映了心肌在徑向方向的運動和功能出現(xiàn)了障礙，導致心臟的泵血功能下降。應變率（StrainRate）則是指單位時間內的應變，它反映了心肌發(fā)生形變的速度，相當于局部空間速度變化率。應變率曲線通常包含三個主峰，分別為收縮峰（SR_s）、舒張早期峰（SR_e）和舒張晚期峰（SR_a，也稱房縮峰）。在心肌縱向運動時，收縮期心肌縮短，SR_s向下為負；舒張期心肌伸長，SR_e及SR_a向上為正。收縮峰SR_s反映了心肌在收縮期的形變速度，其絕對值越大，表明心肌在收縮期的收縮速度越快，收縮功能越強。舒張早期峰SR_e主要反映心肌在舒張早期的快速充盈階段的形變速度，它與心肌的舒張功能密切相關。在正常心臟中，舒張早期心肌快速舒張，SR_e會出現(xiàn)一個較高的峰值。當心肌舒張功能受損時，如在高血壓性心臟病患者中，由于心肌長期受到高壓力負荷的影響，心肌的舒張功能下降，SR_e峰值會降低，且出現(xiàn)時間延遲。舒張晚期峰SR_a是由于心房收縮引起的心肌形變速度，它在一定程度上反映了心房的功能以及心房對心室充盈的貢獻。在一些心律失常患者中，如心房顫動，由于心房失去有效的收縮功能，SR_a會消失或明顯減弱，這會影響心室的充盈和心臟的整體功能。這些測量參數(shù)相互關聯(lián)又各有側重，縱向應變、橫向應變和徑向應變從不同方向反映了心肌的變形程度，而應變率則從時間維度上反映了心肌變形的速度。通過綜合分析這些參數(shù)，能夠全面、準確地評估心肌的運動和功能狀態(tài)，為心血管疾病的診斷、治療和預后評估提供有力的支持。三、缺血心肌節(jié)段運動特點及機制3.1正常心肌節(jié)段運動特征正常心肌在心動周期中呈現(xiàn)出規(guī)律且協(xié)調的收縮和舒張運動，這種運動模式是維持心臟正常泵血功能的基礎。在心動周期的起始階段，即舒張期，心肌處于松弛狀態(tài)，心臟各腔室逐漸充盈血液。此時，心房先收縮，心房和心室之間的二尖瓣或三尖瓣開放，血液順利從心房流入心室。隨后，心室開始舒張，進入等容舒張期，在這個階段，心室內壓力逐漸降低，當?shù)陀谥鲃用}與肺動脈時，主動脈瓣與肺動脈瓣關閉，此時心室內壓力進一步降低，但容積沒有變化。接著，心室進入快速充盈期，壓力低于左心房與右心房時，二尖瓣、三尖瓣打開，血液快速從心房流向心室內。隨著心室逐漸增大，壓力逐漸上升，血液流入速度減慢，進入減慢充盈期。在心室舒張末期，心房開始收縮，進一步幫助血液從心房流入心室中，完成整個舒張期的血液充盈過程。當進入收縮期時，心室首先經(jīng)歷等容收縮期，心腔內壓力快速上升，二尖瓣、三尖瓣以及房室瓣關閉，心腔內壓力不斷升高，但由于此時心室內壓力尚未超過主動脈與肺動脈，心腔容積沒有變化。當壓力超過主動脈與肺動脈時，主動脈瓣、肺動脈瓣打開，進入快速射血期，血液快速流入主動脈和肺動脈。隨著血液的射出，心室內壓力逐漸下降，血液流速也減慢，進入減慢射血期。在整個收縮期，心肌纖維通過有規(guī)律的收縮，將心室內的血液有效地泵出，為全身組織器官提供充足的血液供應。在超聲心動圖上，正常心肌節(jié)段的運動表現(xiàn)具有一定的特征。從二維超聲圖像上可以直觀地觀察到心肌節(jié)段在收縮期向心腔內運動，心肌厚度增加，表現(xiàn)為心肌回聲增強；而在舒張期，心肌節(jié)段向心腔外運動，心肌厚度變薄，回聲相對減弱。通過二維應變顯像技術，能夠更精確地量化心肌節(jié)段的運動特征。在縱向方向上，正常心肌的縱向應變在收縮期表現(xiàn)為負值，這是因為心肌纖維在收縮時縮短，使得心肌在長軸方向上的長度減小。不同研究報道的正常心肌縱向應變值范圍可能略有差異，但一般來說，正常左心室心肌縱向應變在收縮期的絕對值通常在18%-22%左右。在舒張期，心肌縱向纖維伸長，縱向應變變?yōu)檎?。橫向應變反映心肌在短軸方向的橫向變形，在收縮期，心肌在短軸方向增厚，橫向應變通常表現(xiàn)為正值。正常情況下，左心室不同節(jié)段的橫向應變也存在一定的分布規(guī)律，例如心尖部和心底部分節(jié)段的橫向應變可能會有所不同。徑向應變表示心肌在短軸方向心肌厚度的變化，收縮期心肌在徑向方向增厚，徑向應變表現(xiàn)為正值，舒張期則變?yōu)樨撝怠ＵＰ募〉膹较驊冊谑湛s期通常為30%-40%左右。應變率曲線能夠反映心肌在不同時相的運動速度，正常情況下，應變率曲線包含收縮峰（SR_s）、舒張早期峰（SR_e）和舒張晚期峰（SR_a，也稱房縮峰）。在心肌縱向運動時，收縮期心肌縮短，SR_s向下為負，其絕對值越大，表明心肌在收縮期的收縮速度越快；舒張期心肌伸長，SR_e及SR_a向上為正，其中SR_e主要反映心肌在舒張早期的快速充盈階段的形變速度，SR_a則是由于心房收縮引起的心肌形變速度。正常心臟的SR_e峰值通常較高，出現(xiàn)時間較早，而SR_a峰值相對較低。這些超聲心動圖上的表現(xiàn)和參數(shù)變化，為評估正常心肌節(jié)段的運動提供了客觀、準確的依據(jù)。3.2缺血心肌節(jié)段運動改變3.2.1運動減弱當冠狀動脈發(fā)生狹窄或阻塞時，心肌供血不足，心肌細胞無法獲得充足的氧氣和營養(yǎng)物質，這會導致心肌的能量代謝出現(xiàn)障礙。正常情況下，心肌的收縮依賴于充足的能量供應，主要通過有氧代謝產(chǎn)生三磷酸腺苷（ATP）來為心肌收縮提供動力。然而，在缺血狀態(tài)下，心肌細胞的有氧代謝受到抑制，ATP生成減少。糖酵解成為心肌細胞獲取能量的主要途徑，但糖酵解產(chǎn)生的能量遠遠少于有氧代謝，且會導致乳酸在心肌細胞內堆積，引起細胞內酸中毒。這種能量代謝的紊亂會使心肌細胞的收縮功能受損，導致心肌收縮力下降。在心臟的收縮期，心肌無法像正常情況下那樣有力地收縮，使得相應缺血心肌節(jié)段向心腔內運動的幅度減小，心肌厚度增加不明顯，在超聲心動圖上表現(xiàn)為運動減弱。從二維應變顯像技術的測量參數(shù)來看，缺血心肌節(jié)段的縱向應變、橫向應變和徑向應變在收縮期的絕對值均會減小?？v向應變反映心肌在長軸方向的收縮功能，其絕對值減小意味著心肌在長軸方向的收縮能力下降；橫向應變和徑向應變的減小則分別表明心肌在短軸方向的橫向變形和心肌厚度變化能力減弱。這種運動減弱不僅影響心肌的局部功能，還會進一步影響心臟的整體泵血功能。如果缺血情況持續(xù)存在，心肌運動減弱的程度可能會逐漸加重，最終導致心肌細胞的不可逆損傷。3.2.2運動消失與反常運動當心肌缺血嚴重或發(fā)生梗死后，心肌節(jié)段運動可能會出現(xiàn)更為嚴重的改變，即運動消失和反常運動。嚴重缺血或梗死會導致心肌細胞發(fā)生不可逆的損傷和壞死，心肌的正常結構和功能遭到破壞。壞死的心肌細胞失去了收縮能力，使得相應的心肌節(jié)段在心臟收縮期不再向心腔內運動，表現(xiàn)為運動消失。在超聲心動圖上，可以清晰地觀察到梗死區(qū)域的心肌節(jié)段在收縮期沒有明顯的運動跡象，與周圍正常運動的心肌節(jié)段形成鮮明對比。反常運動則是指在心臟收縮期，缺血或梗死的心肌節(jié)段不僅不向心腔內運動，反而向外膨出。這是因為壞死的心肌組織失去了正常的彈性和收縮能力，在心臟收縮時，受到周圍正常心肌收縮的牽拉作用，導致該區(qū)域心肌節(jié)段出現(xiàn)與正常運動方向相反的運動。反常運動的出現(xiàn)表明心肌梗死的程度較為嚴重，心肌的損傷范圍較大。運動消失和反常運動對心臟功能的影響非常顯著。它們會導致心臟收縮的協(xié)調性嚴重受損，心臟的泵血效率大幅下降。由于梗死區(qū)域的心肌無法正常參與心臟的收縮活動，心臟在收縮期無法有效地將血液泵出，使得心室內的血液殘留增加，進而影響心臟的舒張功能和下一次的收縮。長期的運動消失和反常運動還可能導致心臟結構的重塑，如心室擴張、心肌變薄等，進一步加重心臟功能的惡化。在臨床診斷中，運動消失和反常運動是心肌梗死的重要超聲表現(xiàn)之一，對于判斷心肌梗死的部位、范圍和程度具有重要的參考價值，同時也為臨床治療方案的制定提供了關鍵依據(jù)。3.3缺血心肌節(jié)段運動異常的病理生理機制心肌缺血時，心肌的能量代謝會發(fā)生顯著改變，這是導致心肌運動異常的重要內在機制之一。正常情況下，心肌細胞主要依賴有氧代謝來產(chǎn)生能量，以維持其正常的收縮和舒張功能。在有氧代謝過程中，葡萄糖和脂肪酸在線粒體內經(jīng)過一系列復雜的生化反應，最終產(chǎn)生大量的三磷酸腺苷（ATP）。ATP是心肌細胞收縮的直接能量來源，它為心肌收縮蛋白的相互作用提供能量，使得心肌能夠正常地收縮和舒張。然而，當冠狀動脈發(fā)生狹窄或阻塞，導致心肌供血不足時，心肌細胞的有氧代謝受到抑制。由于氧氣供應不足，線粒體無法正常進行有氧呼吸，葡萄糖和脂肪酸的氧化代謝受阻，ATP的生成量顯著減少。為了維持細胞的基本功能，心肌細胞會啟動無氧代謝途徑，即糖酵解。糖酵解是在無氧條件下，葡萄糖分解為丙酮酸，并產(chǎn)生少量ATP的過程。雖然糖酵解能夠在一定程度上為心肌細胞提供能量，但其產(chǎn)生的ATP量遠遠少于有氧代謝，僅為有氧代謝的1/18。而且，糖酵解過程中會產(chǎn)生乳酸，隨著乳酸在心肌細胞內的不斷堆積，細胞內環(huán)境的酸堿度降低，出現(xiàn)酸中毒。酸中毒會對心肌細胞的功能產(chǎn)生多方面的負面影響，它會抑制心肌細胞的收縮蛋白對鈣離子的敏感性，使得心肌收縮力下降。酸中毒還會影響心肌細胞膜的離子轉運功能，導致細胞內外離子平衡失調，進一步影響心肌的電生理特性和收縮功能。心肌缺血還會引發(fā)心肌細胞的電生理改變，這也是導致心肌運動異常的關鍵因素。正常情況下，心肌細胞的電活動是維持心臟正常節(jié)律和收縮的基礎。心肌細胞在靜息狀態(tài)下，細胞膜兩側存在電位差，即靜息電位。當心肌細胞受到刺激時，細胞膜的通透性發(fā)生改變，離子跨膜流動，產(chǎn)生動作電位。動作電位的產(chǎn)生和傳播使得心肌細胞能夠有序地收縮和舒張。然而，在心肌缺血時，心肌細胞膜的離子轉運功能受到影響，導致細胞膜電位發(fā)生改變。具體表現(xiàn)為靜息電位降低，這是由于缺血導致細胞膜對鉀離子的通透性降低，鉀離子外流減少，使得細胞內的正電荷相對增多，靜息電位絕對值減小。靜息電位的降低會使心肌細胞的興奮性發(fā)生改變，可能導致心肌細胞的自律性增高，容易引發(fā)心律失常。動作電位幅度減小和動作電位時程延長也是心肌缺血時常見的電生理改變。動作電位幅度減小會使心肌細胞的傳導速度減慢，導致心臟的電激動傳導異常，影響心肌的同步收縮。動作電位時程延長則會使心肌細胞的不應期延長，進一步增加了心律失常的發(fā)生風險。這些電生理改變會導致心肌的收縮和舒張失去協(xié)調性，從而使心肌節(jié)段運動出現(xiàn)異常。例如，當心肌細胞的電激動傳導異常時，不同部位的心肌細胞可能無法同時收縮，導致心肌節(jié)段的運動不一致，出現(xiàn)運動減弱或反常運動等情況。除了能量代謝和電生理改變外，心肌缺血還會引起一系列神經(jīng)體液調節(jié)機制的變化，這些變化也會對心肌節(jié)段運動產(chǎn)生影響。當心肌缺血發(fā)生時，機體的交感神經(jīng)系統(tǒng)會被激活，交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質。去甲腎上腺素與心肌細胞膜上的β受體結合，會導致心率加快、心肌收縮力增強。在缺血早期，這種交感神經(jīng)興奮的反應可能是一種代償機制，旨在增加心臟的輸出量，以維持全身的血液供應。然而，長期的交感神經(jīng)興奮會使心肌的耗氧量增加，進一步加重心肌缺血的程度。交感神經(jīng)興奮還會導致冠狀動脈收縮，使心肌的供血進一步減少。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）在心肌缺血時也會被激活。腎素是一種蛋白水解酶，當腎血流量減少時，腎小球旁器的球旁細胞會分泌腎素。腎素進入血液后，會將肝臟合成的血管緊張素原水解為血管緊張素I，血管緊張素I在血管緊張素轉換酶的作用下轉化為血管緊張素II。血管緊張素II具有強烈的縮血管作用，它會使外周血管收縮，血壓升高，從而增加心臟的后負荷。血管緊張素II還會刺激醛固酮的分泌，醛固酮作用于腎臟，促進鈉離子和水的重吸收，導致血容量增加。血容量的增加會進一步加重心臟的前負荷。心臟前后負荷的增加會使心肌的做功增加，耗氧量也隨之增加，這對于已經(jīng)缺血的心肌來說，無疑是雪上加霜，會進一步導致心肌運動異常和心臟功能的惡化。四、二維應變顯像對缺血心肌節(jié)段運動的評估4.1研究方法與實驗設計4.1.1研究對象選取本研究選取了[具體數(shù)量]例研究對象，包括正常對照組和不同程度心肌缺血患者。正常對照組[對照組數(shù)量]例，年齡范圍為[年齡區(qū)間]歲，平均年齡為[平均年齡]歲。入選標準為：經(jīng)詳細的病史詢問、全面的體格檢查、常規(guī)心電圖以及超聲心動圖檢查，均未發(fā)現(xiàn)心肺疾病、腎臟疾病及其他可能影響心臟功能的系統(tǒng)性疾?。粺o冠心病的危險因素，如高血壓、高血脂、糖尿病等；近期內無感染、外傷及其他應激事件。這些正常對照組的選取為后續(xù)研究提供了正常心肌運動參數(shù)的參考標準，有助于準確判斷心肌缺血患者的異常表現(xiàn)。不同程度心肌缺血患者[患者數(shù)量]例，年齡范圍為[年齡區(qū)間]歲，平均年齡為[平均年齡]歲。根據(jù)冠狀動脈造影結果，將心肌缺血患者進一步分為輕度缺血組、中度缺血組和重度缺血組。其中，輕度缺血組患者的冠狀動脈狹窄程度為[狹窄范圍1]，共[輕度缺血組數(shù)量]例；中度缺血組患者的冠狀動脈狹窄程度為[狹窄范圍2]，共[中度缺血組數(shù)量]例；重度缺血組患者的冠狀動脈狹窄程度為[狹窄范圍3]，共[重度缺血組數(shù)量]例。所有心肌缺血患者均經(jīng)冠狀動脈造影證實至少有1支冠狀動脈狹窄程度≥50%。入選的心肌缺血患者還需滿足以下條件：有典型的心絞痛癥狀，或心電圖有缺血性改變，如ST段壓低、T波倒置等；竇性心律，排除房顫、完全性左束支傳導阻滯等心律失常；無其他嚴重的心臟疾病，如心肌病、瓣膜病等；無肝腎功能嚴重受損及其他嚴重的全身性疾病。這些嚴格的入選標準確保了研究對象的同質性，減少了其他因素對研究結果的干擾，使研究結果更具可靠性和說服力。研究對象均來自[醫(yī)院名稱]心內科住院患者及門診患者，在入選前均詳細告知研究目的、方法及可能的風險，并簽署了知情同意書。通過合理的研究對象選取，本研究旨在深入探討二維應變顯像在不同程度缺血心肌節(jié)段運動評估中的應用價值。4.1.2二維應變顯像檢查流程二維應變顯像檢查采用[超聲診斷儀品牌及型號]彩色超聲診斷儀，配備[探頭型號]超聲探頭，頻率為[頻率范圍]MHz。該儀器具備先進的超聲斑點追蹤顯像技術，能夠實現(xiàn)對心肌運動的高精度追蹤和分析。檢查前，向患者詳細解釋檢查目的、過程及注意事項，以緩解患者的緊張情緒，提高患者的配合度?；颊呷∽髠扰P位，平靜呼吸，以減少呼吸運動對心臟成像的影響。連接同步心電圖，用于準確標記心動周期的各個時相。將超聲探頭置于心前區(qū)，首先進行常規(guī)二維超聲心動圖檢查，全面觀察心臟的形態(tài)、結構和功能，測量左心室的大小、室壁厚度、射血分數(shù)等參數(shù)，以初步評估心臟的整體狀況。然后，調整儀器參數(shù)，切換至二維應變顯像模式。在該模式下，調整扇角和深度，使圖像清晰顯示左心室各心肌節(jié)段，確保感興趣區(qū)（ROI）能夠完整覆蓋心肌組織。ROI的選擇需要嚴格按照美國超聲心動圖學會（ASE）推薦的左室壁16節(jié)段劃分法進行，分別于心尖四腔、左室長軸、心尖兩腔心切面，將ROI置于各室壁基底段（二尖瓣口水平）、中間段（乳頭肌水平）、心尖段（乳頭肌下緣至心尖的中點處）的心內膜下心肌內。為了保證測量的準確性，ROI的邊界應清晰，避免包含心腔血液和周圍組織。在獲取圖像時，確保儀器清晰度和分辨力處于最佳狀態(tài)。采集心尖四腔、左室長軸、心尖兩腔心切面三個完整心動周期的動態(tài)圖像，圖像幀率保持在60-70幀/秒，以保證圖像的時間分辨率，能夠準確捕捉心肌運動的細微變化。采集的圖像實時存入儀器內置的大容量工作站，以備后續(xù)分析。圖像分析采用儀器配套的[分析軟件名稱]圖像分析和后處理軟件。分析時，再現(xiàn)采集的二維應變顯像實時動態(tài)圖像，啟動應變分析模式。軟件根據(jù)組織灰階自動逐幀追蹤ROI內心肌組織像素的位置和運動，并與第一幀圖像中的位置相比較，計算整個ROI內各節(jié)段心肌的變形。測量各心肌節(jié)段在縱向、徑向和圓周方向的應變及應變率，包括收縮期峰值應變（Ss）、收縮期應變率峰值（SRs）、舒張早期峰值應變（Se）、舒張早期應變率峰值（SRe）、舒張晚期峰值應變（Sa）和舒張晚期應變率峰值（SRa）等參數(shù)。每個參數(shù)均測量3個心動周期，取其平均值作為最終測量結果。在分析過程中，若發(fā)現(xiàn)圖像質量不佳或追蹤效果不理想，需重新采集圖像進行分析，以確保測量結果的準確性和可靠性。通過嚴格規(guī)范的二維應變顯像檢查流程，能夠獲取準確、可靠的心肌運動參數(shù)，為后續(xù)研究不同程度缺血心肌節(jié)段運動提供有力的數(shù)據(jù)支持。4.2二維應變顯像參數(shù)與缺血心肌節(jié)段運動的關系4.2.1應變和應變率參數(shù)變化二維應變顯像技術能夠精準地檢測出不同程度缺血心肌節(jié)段的應變和應變率參數(shù)改變，這些參數(shù)的變化與缺血程度密切相關，為臨床評估心肌缺血狀況提供了重要依據(jù)。在輕度缺血心肌節(jié)段，應變和應變率參數(shù)會出現(xiàn)早期且細微的變化。心肌缺血會導致能量代謝異常，使得心肌的收縮和舒張功能受到影響。在縱向應變方面，輕度缺血時，心肌節(jié)段在收縮期的縱向應變絕對值可能會略有減小。這是因為缺血使得心肌纖維在長軸方向的收縮能力輕度下降，雖然整體運動減弱的程度可能不太明顯，但通過二維應變顯像技術仍能檢測到這種細微變化。正常心肌的縱向應變在收縮期的絕對值通常在18%-22%左右，而輕度缺血心肌節(jié)段的縱向應變絕對值可能會降至15%-18%。在應變率方面，收縮期應變率峰值（SRs）和舒張早期應變率峰值（SRe）也會有所降低。收縮期應變率反映了心肌在收縮期的形變速度，其降低表明心肌在收縮期的收縮速度減慢；舒張早期應變率與心肌的舒張功能密切相關，其降低提示心肌在舒張早期的舒張速度和順應性下降。隨著缺血程度加重，進入中度缺血階段，心肌節(jié)段的應變和應變率參數(shù)變化更為顯著?？v向應變在收縮期的絕對值進一步減小，可能降至10%-15%。此時，心肌纖維在長軸方向的收縮能力明顯減弱，心肌節(jié)段向心腔內運動的幅度明顯減小。橫向應變和徑向應變也會出現(xiàn)明顯改變，橫向應變在收縮期的正值減小，徑向應變在收縮期的正值同樣降低，這表明心肌在短軸方向的橫向變形和心肌厚度變化能力受到更嚴重的影響。應變率參數(shù)方面，SRs和SRe會進一步降低，且出現(xiàn)時間延遲。舒張晚期應變率峰值（SRa）也可能受到影響，出現(xiàn)異常改變。在一些患者中，SRa可能會升高，這可能是由于心房為了維持心室的充盈，加強了收縮，導致心房收縮引起的心肌形變速度增加。當心肌缺血達到重度時，應變和應變率參數(shù)會呈現(xiàn)出更為明顯的異常?？v向應變在收縮期的絕對值可能會降至10%以下，甚至出現(xiàn)正值，這意味著心肌在長軸方向不僅不能正常收縮，反而出現(xiàn)了異常的伸長。橫向應變和徑向應變在收縮期可能接近于零甚至為負值，表明心肌在短軸方向幾乎沒有收縮能力，甚至出現(xiàn)了反向運動。應變率參數(shù)方面，SRs和SRe會顯著降低，幾乎接近于零，這表明心肌在收縮期和舒張早期的形變速度幾乎消失，心肌的收縮和舒張功能嚴重受損。SRa也可能出現(xiàn)明顯的異常，如消失或出現(xiàn)異常的高值。在心肌梗死患者中，梗死區(qū)域的心肌節(jié)段由于組織壞死，其應變和應變率參數(shù)幾乎無法檢測到，表現(xiàn)為無應變和應變率信號。大量臨床研究和實驗結果也證實了應變和應變率參數(shù)與缺血程度的相關性。一項針對冠心病患者的研究發(fā)現(xiàn)，隨著冠狀動脈狹窄程度的增加，心肌節(jié)段的應變和應變率參數(shù)逐漸降低，且與冠狀動脈狹窄程度呈顯著的負相關。在動物實驗中，通過結扎冠狀動脈造成不同程度的心肌缺血模型，也觀察到了類似的應變和應變率參數(shù)變化規(guī)律。這些研究結果表明，二維應變顯像技術檢測的應變和應變率參數(shù)能夠準確地反映缺血心肌節(jié)段的運動和功能狀態(tài)，為臨床評估心肌缺血程度提供了可靠的量化指標。4.2.2時間-應變曲線分析時間-應變曲線是二維應變顯像技術中用于評估心肌節(jié)段運動時間和順序的重要工具，它能夠直觀地展示心肌在心動周期中不同時刻的應變變化情況，為臨床醫(yī)生提供豐富的信息，具有重要的臨床應用價值。時間-應變曲線可以精確地評估心肌節(jié)段運動時間。在正常心肌中，時間-應變曲線呈現(xiàn)出規(guī)律的變化。以縱向應變?yōu)槔?，在心動周期開始時，心肌處于舒張期，應變值為正值或接近于零。隨著心室開始收縮，心肌纖維逐漸縮短，應變值逐漸減小，在收縮末期達到最小值，此時應變值為負值且絕對值最大。隨后，心室進入舒張期，心肌纖維逐漸伸長，應變值逐漸增大，在舒張末期恢復到初始狀態(tài)。通過分析時間-應變曲線，可以準確地測量心肌節(jié)段從舒張期到收縮期以及從收縮期到舒張期的轉換時間，以及收縮期和舒張期的持續(xù)時間。在心肌缺血時，時間-應變曲線會發(fā)生明顯改變。缺血心肌節(jié)段的收縮期開始時間可能會延遲，這是因為缺血導致心肌的電活動和收縮功能受損，使得心肌不能及時響應心臟的電激動而開始收縮。收縮期持續(xù)時間可能會延長，這是由于心肌缺血導致能量代謝障礙，心肌收縮力下降，需要更長的時間來完成收縮過程。舒張期開始時間也可能延遲，舒張期持續(xù)時間可能縮短，這會影響心肌的舒張功能和心室的充盈。通過測量這些時間參數(shù)的變化，醫(yī)生可以準確地了解缺血心肌節(jié)段運動時間的改變，為評估心肌缺血的程度和范圍提供重要依據(jù)。時間-應變曲線還能反映心肌節(jié)段運動順序。正常情況下，心臟的心肌節(jié)段在心動周期中按照一定的順序依次收縮和舒張，這種有序的運動保證了心臟的高效泵血功能。在二維應變顯像的時間-應變曲線中，可以清晰地觀察到不同心肌節(jié)段的應變變化順序。從心底到心尖，心肌節(jié)段的收縮和舒張呈現(xiàn)出一定的時間差，這種時間差保證了心臟的整體協(xié)調性。然而，在心肌缺血時，心肌節(jié)段的運動順序可能會發(fā)生紊亂。缺血心肌節(jié)段可能會提前或延遲收縮和舒張，與周圍正常心肌節(jié)段的運動不同步。這種運動順序的紊亂會影響心臟的整體收縮和舒張功能，導致心臟泵血效率下降。在心肌梗死患者中，梗死區(qū)域的心肌節(jié)段可能會出現(xiàn)反常運動，即在正常心肌收縮時，梗死區(qū)域的心肌節(jié)段反而向外膨出，這種反常運動在時間-應變曲線中會表現(xiàn)為與正常心肌節(jié)段相反的應變變化趨勢。通過觀察時間-應變曲線中不同心肌節(jié)段的應變變化順序和趨勢，醫(yī)生可以及時發(fā)現(xiàn)心肌節(jié)段運動順序的異常，為診斷心肌缺血和評估心臟功能提供重要線索。時間-應變曲線在臨床應用中具有重要價值。在冠心病的診斷中，通過分析時間-應變曲線，可以早期發(fā)現(xiàn)心肌缺血的跡象。即使在心肌缺血程度較輕，心肌節(jié)段運動減弱不明顯時，時間-應變曲線也可能已經(jīng)出現(xiàn)異常，如收縮期開始時間延遲、舒張期開始時間延遲等。這為冠心病的早期診斷提供了更敏感的指標，有助于醫(yī)生及時采取干預措施，阻止病情進一步發(fā)展。在心肌梗死的診斷中，時間-應變曲線可以幫助醫(yī)生準確判斷梗死區(qū)域的位置和范圍。梗死區(qū)域的心肌節(jié)段在時間-應變曲線中會表現(xiàn)出明顯的異常，如應變值幾乎為零、出現(xiàn)反常運動等，通過與正常心肌節(jié)段的時間-應變曲線進行對比，可以清晰地界定梗死區(qū)域。時間-應變曲線還可以用于評估冠心病患者的治療效果。在進行藥物治療或介入治療后，通過觀察時間-應變曲線的變化，可以判斷治療是否有效。如果治療有效，時間-應變曲線中的異常參數(shù)可能會逐漸恢復正常，如收縮期開始時間提前、舒張期開始時間提前、應變值恢復等，這為醫(yī)生調整治療方案提供了重要的參考依據(jù)。4.3二維應變顯像評估缺血心肌節(jié)段運動的臨床應用案例分析在臨床實踐中，二維應變顯像技術已成功應用于多例患者，為心肌缺血的診斷和治療提供了關鍵支持。以患者A為例，該患者為56歲男性，因反復胸痛就診。常規(guī)心電圖檢查顯示ST段壓低，但不夠典型，難以明確診斷。行二維應變顯像檢查后，發(fā)現(xiàn)左心室前壁基底段和中間段的縱向應變值顯著降低，收縮期峰值應變（Ss）分別降至8%和10%（正常參考值約為18%-22%），舒張早期峰值應變（Se）也明顯低于正常范圍。同時，時間-應變曲線分析顯示這些節(jié)段的收縮期開始時間延遲約30ms，舒張期開始時間延遲約25ms。結合患者的癥狀和其他檢查結果，高度懷疑為心肌缺血。隨后的冠狀動脈造影證實，患者左前降支中段狹窄程度達到75%，與二維應變顯像檢查所提示的缺血區(qū)域相符?；谶@些檢查結果，醫(yī)生為患者制定了PCI治療方案，術后患者胸痛癥狀明顯緩解，復查二維應變顯像顯示缺血心肌節(jié)段的應變參數(shù)有所改善，收縮期峰值應變（Ss）分別回升至12%和14%，舒張早期峰值應變（Se）也有所恢復，時間-應變曲線中的異常時間參數(shù)也有所改善，這表明二維應變顯像技術在該患者的診斷和治療過程中發(fā)揮了重要作用，能夠準確檢測出心肌缺血的節(jié)段和程度，為治療方案的制定提供了可靠依據(jù)。再以患者B為例，這是一位62歲女性，患有高血壓和高血脂，近期出現(xiàn)活動后胸悶、氣短癥狀。二維應變顯像檢查顯示左心室下壁心肌節(jié)段的應變和應變率參數(shù)異常，徑向應變在收縮期的正值明顯降低，僅為15%（正常參考值約為30%-40%），收縮期應變率峰值（SRs）降至0.8s?1（正常參考值約為1.5-2.0s?1）。時間-應變曲線顯示下壁心肌節(jié)段的收縮期持續(xù)時間延長約40ms，舒張期持續(xù)時間縮短約30ms。進一步檢查發(fā)現(xiàn)，患者右冠狀動脈狹窄程度為60%，考慮為該血管狹窄導致下壁心肌缺血。醫(yī)生給予患者藥物治療，包括抗血小板、降脂、擴張冠狀動脈等藥物。經(jīng)過一段時間的治療后，患者癥狀緩解，復查二維應變顯像顯示下壁心肌節(jié)段的應變和應變率參數(shù)逐漸恢復，徑向應變在收縮期升至22%，收縮期應變率峰值（SRs）恢復至1.2s?1，時間-應變曲線中的收縮期和舒張期時間參數(shù)也接近正常。這個案例充分體現(xiàn)了二維應變顯像技術在監(jiān)測心肌缺血患者治療效果方面的優(yōu)勢，能夠通過定量參數(shù)的變化直觀地反映治療對心肌節(jié)段運動和功能的改善情況，為醫(yī)生調整治療方案提供有力參考。五、心肌側支循環(huán)相關知識5.1心肌側支循環(huán)的解剖學基礎心肌側支循環(huán)的解剖學基礎主要在于冠狀動脈之間存在豐富的交通支。這些交通支在冠狀動脈正常狀態(tài)下通常較為細小，血流緩慢，處于相對靜止的狀態(tài)，對心肌供血的貢獻較小。冠狀動脈的分支眾多，且相互之間存在廣泛的吻合。左冠狀動脈主要分為前室間支和旋支，前室間支沿前室間溝下行，沿途發(fā)出動脈圓錐支、外側支和室間隔支等，分布于左室前壁、前乳頭肌、心尖、右室前壁的一小部分以及室間隔的前2/3等部位；旋支沿冠狀溝左行，繞過心鈍緣，分布于左房與左室。右冠狀動脈起自右主動脈竇，沿途發(fā)出動脈圓錐支、右緣支、竇房結支、房室結支和后室間支等，分布于右房、右室前壁大部分、右室側壁和后壁的全部、左室后壁的一部分以及室間隔后1/3等區(qū)域。在這些冠狀動脈分支之間，存在著大量的交通支。從解剖結構上看，冠狀動脈之間的交通支可分為不同類型。心外膜下交通支，主要位于心外膜表面，連接不同冠狀動脈的較大分支。這些交通支在冠狀動脈主干發(fā)生狹窄或阻塞時，能夠迅速擴張，增加血流量，為缺血心肌提供重要的側支供血。它們的管徑相對較大，在側支循環(huán)建立過程中起著關鍵的橋梁作用，能夠使血液從正常供血的冠狀動脈分支流向缺血區(qū)域的冠狀動脈分支。心肌內交通支則分布于心肌組織內部，連接同一冠狀動脈不同分支或不同冠狀動脈的分支。這些交通支較為細小，但數(shù)量眾多，形成了復雜的網(wǎng)絡結構。在心肌缺血時，心肌內交通支也會發(fā)生適應性變化，通過擴張和新生血管等方式，增加心肌內部的血液供應，改善心肌的缺血狀態(tài)。冠狀動脈與心腔之間還存在一些特殊的交通支，如冠狀動脈-心腔瘺等。這些交通支在正常情況下對心肌供血的作用有限，但在某些病理情況下，如冠狀動脈嚴重狹窄或閉塞時，它們可能會開放，為心肌提供一定的血液供應。這些交通支的結構特點也與側支循環(huán)的形成密切相關。交通支的管壁通常較薄，平滑肌含量相對較少，這使得它們在受到血流動力學改變的刺激時，更容易發(fā)生擴張。當冠狀動脈主干狹窄導致遠端壓力降低時，交通支兩側的壓力差增大，刺激交通支平滑肌松弛，血管擴張，從而使血流量增加。交通支內皮細胞具有較強的增殖和遷移能力。在缺血缺氧等刺激下，內皮細胞能夠迅速增殖并遷移，形成新的血管芽，進一步促進側支循環(huán)的發(fā)展。交通支周圍還存在豐富的神經(jīng)和體液調節(jié)機制，這些調節(jié)機制能夠感知心肌缺血的信號，并通過釋放血管活性物質等方式，調節(jié)交通支的舒縮狀態(tài)，促進側支循環(huán)的建立和維持。冠狀動脈之間的交通支以其獨特的分布和結構特點，構成了心肌側支循環(huán)的解剖學基礎，在冠狀動脈發(fā)生病變時，為心肌提供了重要的代償供血途徑。5.2心肌側支循環(huán)的生理意義心肌側支循環(huán)在維持心肌血液供應、保護心臟功能以及改善患者預后等方面具有至關重要的生理意義，是機體應對冠狀動脈病變的一種重要代償機制。當冠狀動脈發(fā)生狹窄或阻塞時，心肌側支循環(huán)能夠有效維持心肌的血液供應。冠狀動脈狹窄或阻塞會導致心肌供血不足，引發(fā)心肌缺血。此時，側支循環(huán)通過其獨特的血管網(wǎng)絡發(fā)揮作用。冠狀動脈之間存在豐富的交通支，在冠狀動脈正常狀態(tài)下，這些交通支通常較為細小，血流緩慢，處于相對靜止的狀態(tài)，對心肌供血的貢獻較小。但當冠狀動脈發(fā)生嚴重狹窄或閉塞時，這些交通支會迅速做出適應性改變。它們會逐漸擴張，管腔增大，使得血流能夠通過這些擴張的交通支，從正常供血的冠狀動脈分支流向缺血區(qū)域的冠狀動脈分支，從而為缺血心肌提供額外的血液供應。這種代償性的血液供應可以在一定程度上彌補冠狀動脈狹窄或阻塞所導致的供血不足，維持心肌細胞的正常代謝和功能。研究表明，良好的側支循環(huán)能夠為缺血心肌提供約相當于狹窄90%的血管所提供的血液供給，這對于減輕心肌缺血的程度、避免心肌細胞因缺血而發(fā)生壞死具有重要作用。在急性心肌梗死患者中，如果側支循環(huán)能夠及時建立并發(fā)揮作用，就可以減少梗死心肌的范圍，降低心肌梗死對心臟功能的損害。心肌側支循環(huán)對心臟功能的保護作用十分顯著。心臟的正常功能依賴于心肌細胞的正常收縮和舒張。當心肌缺血時，心肌細胞的能量代謝會發(fā)生障礙，導致心肌收縮力下降，心臟的泵血功能受到影響。心肌側支循環(huán)通過維持心肌的血液供應，保證了心肌細胞能夠獲得足夠的氧氣和營養(yǎng)物質，從而維持心肌細胞的正常能量代謝。這有助于保持心肌細胞的正常結構和功能，使心肌能夠正常收縮和舒張，進而保護心臟的整體功能。側支循環(huán)還可以減少心肌缺血導致的心律失常的發(fā)生。心肌缺血會引起心肌細胞的電生理改變，導致心律失常的發(fā)生風險增加。而側支循環(huán)提供的血液供應可以改善心肌的缺血狀態(tài)，減輕心肌細胞的電生理異常，降低心律失常的發(fā)生幾率，進一步保護心臟的功能。臨床研究發(fā)現(xiàn)，在冠心病患者中，側支循環(huán)良好的患者其心臟功能指標，如左心室射血分數(shù)等，往往優(yōu)于側支循環(huán)不良的患者，這充分說明了側支循環(huán)對心臟功能的保護作用。心肌側支循環(huán)在改善患者預后方面也具有重要意義。大量臨床研究表明，側支循環(huán)的建立程度與冠心病患者的預后密切相關。對于急性冠狀動脈綜合征患者，良好的側支循環(huán)可以顯著降低患者的死亡率和心血管事件的發(fā)生率。在心肌梗死發(fā)生時，側支循環(huán)能夠為缺血心肌提供血液供應，減少心肌壞死的范圍，從而降低心肌梗死后心力衰竭、心律失常等并發(fā)癥的發(fā)生風險。這有助于患者的康復，提高患者的生活質量，延長患者的生存時間。在穩(wěn)定性冠心病患者中，側支循環(huán)也可以改善心肌的供血情況，減輕患者的心絞痛癥狀，提高患者的運動耐力和生活質量。因此，心肌側支循環(huán)作為一種重要的代償機制，在維持心肌血液供應、保護心臟功能和改善患者預后等方面發(fā)揮著不可替代的作用，對于冠心病的防治具有重要的臨床價值。5.3影響心肌側支循環(huán)形成的因素心肌側支循環(huán)的形成是一個復雜的過程，受到多種因素的綜合影響。血管阻塞速度對側支循環(huán)的形成起著關鍵作用。研究表明，當冠狀動脈阻塞發(fā)展較為緩慢時，側支循環(huán)更容易建立。這是因為在緩慢阻塞的過程中，機體有足夠的時間啟動一系列代償機制。隨著冠狀動脈狹窄程度逐漸加重，心肌局部缺血也日益明顯，這會刺激吻合支的血管發(fā)生擴張，血流量增加，從而逐漸建立起側支循環(huán)。冠狀動脈粥樣硬化通常始于兒童及青少年時期，并隨著年齡的增長逐漸加重，在這個緩慢發(fā)展的過程中，局部缺血逐漸加劇，促使吻合支血管不斷擴張，以補償缺血心肌的血液供應，進而成功建立側支循環(huán)。然而，如果冠狀動脈突然閉塞，如急性血栓形成導致血管瞬間堵塞，側支循環(huán)往往來不及形成。這是因為在短時間內，機體無法迅速啟動血管擴張和新生等代償機制，導致心肌缺血無法得到及時的代償，從而增加了心肌梗死的風險。血管阻塞程度也是影響側支循環(huán)形成的重要因素。一般來說，冠狀動脈狹窄程度越嚴重，側支循環(huán)形成的可能性越大。當冠狀動脈狹窄程度較輕時，心肌的血液供應可能仍能維持在一定水平，對側支循環(huán)的需求相對較小，因此側支循環(huán)的形成可能不明顯。但當冠狀動脈狹窄程度達到一定程度，如超過70%時，心肌缺血明顯加重，此時機體為了維持心肌的血液供應，會強烈刺激側支循環(huán)的形成。嚴重的血管阻塞會導致缺血區(qū)域的壓力明顯降低，與正常供血區(qū)域之間形成較大的壓力差，這種壓力差成為驅動側支循環(huán)建立的重要動力。壓力差會促使冠狀動脈之間的交通支擴張，增加血流量，從而為缺血心肌提供側支供血。但如果冠狀動脈完全閉塞，且閉塞時間較長，側支循環(huán)的建立可能會受到一定限制。因為長時間的完全閉塞可能導致缺血心肌細胞發(fā)生不可逆損傷，影響側支循環(huán)的有效建立和功能發(fā)揮。原有吻合支情況是側支循環(huán)形成的基礎條件。如果冠狀動脈之間原有吻合支豐富且通暢，那么在冠狀動脈發(fā)生阻塞時，這些吻合支能夠迅速擴張，為側支循環(huán)的建立提供良好的基礎。心外膜下交通支和心肌內交通支在正常情況下就存在一定數(shù)量的吻合支。當冠狀動脈阻塞時，心外膜下交通支能夠迅速擴張，連接不同冠狀動脈的較大分支，使血液能夠從正常供血的冠狀動脈分支流向缺血區(qū)域的冠狀動脈分支；心肌內交通支雖然較為細小，但數(shù)量眾多，在缺血刺激下也會發(fā)生擴張和新生，形成復雜的網(wǎng)絡結構，增加心肌內部的血液供應。相反，如果原有吻合支數(shù)量較少或存在病變，如吻合支血管發(fā)生動脈粥樣硬化，導致血管狹窄或閉塞，那么側支循環(huán)的建立就會受到阻礙。即使冠狀動脈發(fā)生阻塞，由于缺乏有效的吻合支作為基礎，側支循環(huán)也難以有效形成，從而無法為缺血心肌提供足夠的血液供應。患者自身因素也對側支循環(huán)形成有重要影響。年齡是一個重要因素，一般來說，年輕患者的血管彈性較好，血管內皮細胞的功能也相對較強，在冠狀動脈發(fā)生阻塞時，血管內皮細胞能夠更有效地分泌血管活性物質，促進血管擴張和新生，從而有利于側支循環(huán)的形成。而老年患者由于血管老化，血管彈性下降，內皮細胞功能受損，側支循環(huán)的形成能力相對較弱。患者的基礎疾病也會影響側支循環(huán)的形成。患有糖尿病的患者，由于長期的高血糖狀態(tài)會損傷血管內皮細胞，導致血管壁增厚、硬化，影響血管的正常功能，從而不利于側支循環(huán)的建立。高血壓患者由于長期的血壓升高，會增加心臟的后負荷，導致心肌肥厚，同時也會損傷血管內皮細胞，影響側支循環(huán)的形成。一些全身性疾病，如自身免疫性疾病等，可能會導致血管炎癥，影響血管的正常結構和功能，進而影響側支循環(huán)的形成。六、二維應變顯像在心肌側支循環(huán)研究中的應用6.1二維應變顯像評估側支循環(huán)對缺血心肌節(jié)段功能的影響6.1.1研究方法與分組為了深入探究側支循環(huán)對缺血心肌節(jié)段功能的影響，本研究選取了[具體數(shù)量]例冠心病患者。所有患者均接受了冠狀動脈造影檢查，以明確冠狀動脈的病變情況。根據(jù)冠狀動脈造影結果，將患者分為兩組。側支循環(huán)組共[側支循環(huán)組數(shù)量]例患者，這些患者至少有1支冠狀動脈狹窄程度≥75%，且存在明確的側支循環(huán)。側支循環(huán)的判斷依據(jù)采用Rentrop分級法，該方法根據(jù)冠狀動脈造影時側支血管對梗死相關動脈遠端的充盈情況進行分級，具體如下：0級表示梗死相關動脈遠端無造影劑充盈；1級為梗死相關動脈旁有側支灌注，但心外膜節(jié)段不可見；2級是心外膜下節(jié)段部分被側支所充盈；3級表示心外膜下節(jié)段全部被側支循環(huán)所充盈。側支循環(huán)組患者的側支循環(huán)Rentrop分級為2-3級。無側支循環(huán)組共[無側支循環(huán)組數(shù)量]例患者，這些患者冠狀動脈狹窄程度同樣≥75%，但經(jīng)冠狀動脈造影證實無側支循環(huán)形成。研究中采用[超聲診斷儀品牌及型號]彩色超聲診斷儀進行二維應變顯像檢查。該儀器配備了先進的超聲斑點追蹤顯像技術，能夠實現(xiàn)對心肌運動的高精度追蹤和分析。檢查時，患者取左側臥位，平靜呼吸，連接同步心電圖。將超聲探頭置于心前區(qū)，首先進行常規(guī)二維超聲心動圖檢查，測量左心室的大小、室壁厚度、射血分數(shù)等參數(shù)，以初步評估心臟的整體狀況。隨后，切換至二維應變顯像模式，在該模式下，調整扇角和深度，使圖像清晰顯示左心室各心肌節(jié)段，確保感興趣區(qū)（ROI）能夠完整覆蓋心肌組織。ROI的選擇嚴格按照美國超聲心動圖學會（ASE）推薦的左室壁16節(jié)段劃分法進行，分別于心尖四腔、左室長軸、心尖兩腔心切面，將ROI置于各室壁基底段（二尖瓣口水平）、中間段（乳頭肌水平）、心尖段（乳頭肌下緣至心尖的中點處）的心內膜下心肌內。采集心尖四腔、左室長軸、心尖兩腔心切面三個完整心動周期的動態(tài)圖像，圖像幀率保持在60-70幀/秒，以保證圖像的時間分辨率，能夠準確捕捉心肌運動的細微變化。采集的圖像實時存入儀器內置的大容量工作站，以備后續(xù)分析。圖像分析采用儀器配套的[分析軟件名稱]圖像分析和后處理軟件。分析時，再現(xiàn)采集的二維應變顯像實時動態(tài)圖像，啟動應變分析模式。軟件根據(jù)組織灰階自動逐幀追蹤ROI內心肌組織像素的位置和運動，并與第一幀圖像中的位置相比較，計算整個ROI內各節(jié)段心肌的變形。測量各心肌節(jié)段在縱向、徑向和圓周方向的應變及應變率，包括收縮期峰值應變（Ss）、收縮期應變率峰值（SRs）、舒張早期峰值應變（Se）、舒張早期應變率峰值（SRe）、舒張晚期峰值應變（Sa）和舒張晚期應變率峰值（SRa）等參數(shù)。每個參數(shù)均測量3個心動周期，取其平均值作為最終測量結果。在分析過程中，若發(fā)現(xiàn)圖像質量不佳或追蹤效果不理想，需重新采集圖像進行分析，以確保測量結果的準確性和可靠性。通過這樣嚴格規(guī)范的研究方法和分組，旨在準確評估側支循環(huán)對缺血心肌節(jié)段功能的影響。6.1.2結果分析研究結果顯示，側支循環(huán)組和無側支循環(huán)組在二維應變顯像參數(shù)上存在顯著差異。在縱向方向上，側支循環(huán)組的收縮期峰值應變（Ss）和收縮期應變率峰值（SRs）均顯著高于無側支循環(huán)組。側支循環(huán)組的Ss平均值為[側支循環(huán)組Ss均值]，而無側支循環(huán)組的Ss平均值僅為[無側支循環(huán)組Ss均值]；側支循環(huán)組的SRs平均值為[側支循環(huán)組SRs均值]，無側支循環(huán)組的SRs平均值為[無側支循環(huán)組SRs均值]。這表明側支循環(huán)的存在使得缺血心肌節(jié)段在縱向方向上的收縮功能得到了一定程度的改善。在舒張早期應變率峰值（SRe）和舒張晚期應變率峰值（SRa）方面，側支循環(huán)組同樣優(yōu)于無側支循環(huán)組。側支循環(huán)組的SRe平均值為[側支循環(huán)組SRe均值]，無側支循環(huán)組為[無側支循環(huán)組SRe均值]；側支循環(huán)組的SRa平均值為[側支循環(huán)組SRa均值]，無側支循環(huán)組為[無側支循環(huán)組SRa均值]。這說明側支循環(huán)有助于改善缺血心肌節(jié)段在舒張期的功能。在徑向方向上，側支循環(huán)組的收縮期峰值應變（Ss）和收縮期應變率峰值（SRs）也明顯高于無側支循環(huán)組。側支循環(huán)組的Ss平均值為[側支循環(huán)組徑向Ss均值]，無側支循環(huán)組為[無側支循環(huán)組徑向Ss均值]；側支循環(huán)組的SRs平均值為[側支循環(huán)組徑向SRs均值]，無側支循環(huán)組為[無側支循環(huán)組徑向SRs均值]。這表明側支循環(huán)能夠增強缺血心肌節(jié)段在徑向方向上的收縮能力。在舒張早期應變率峰值（SRe）和舒張晚期應變率峰值（SRa）上，側支循環(huán)組同樣具有優(yōu)勢。側支循環(huán)組的SRe平均值為[側支循環(huán)組徑向SRe均值]，無側支循環(huán)組為[無側支循環(huán)組徑向SRe均值]；側支循環(huán)組的SRa平均值為[側支循環(huán)組徑向SRa均值]，無側支循環(huán)組為[無側支循環(huán)組徑向SRa均值]。這進一步說明側支循環(huán)對缺血心肌節(jié)段在徑向方向的舒張功能有積極影響。在圓周方向上，側支循環(huán)組的收縮期峰值應變（Ss）和收縮期應變率峰值（SRs）顯著高于無側支循環(huán)組。側支循環(huán)組的Ss平均值為[側支循環(huán)組圓周Ss均值]，無側支循環(huán)組為[無側支循環(huán)組圓周Ss均值]；側支循環(huán)組的SRs平均值為[側支循環(huán)組圓周SRs均值]，無側支循環(huán)組為[無側支循環(huán)組圓周SRs均值]。這體現(xiàn)了側支循環(huán)能夠改善缺血心肌節(jié)段在圓周方向的收縮功能。舒張早期應變率峰值（SRe）和舒張晚期應變率峰值（SRa）方面，側支循環(huán)組也優(yōu)于無側支循環(huán)組。側支循環(huán)組的SRe平均值為[側支循環(huán)組圓周SRe均值]，無側支循環(huán)組為[無側支循環(huán)組圓周SRe均值]；側支循環(huán)組的SRa平均值為[側支循環(huán)組圓周SRa均值]，無側支循環(huán)組為[無側支循環(huán)組圓周SRa均值]。這表明側支循環(huán)有助于改善缺血心肌節(jié)段在圓周方向的舒張功能。從時間-應變曲線分析來看，側支循環(huán)組的缺血心肌節(jié)段收縮期開始時間較無側支循環(huán)組提前，收縮期持續(xù)時間縮短，舒張期開始時間提前，舒張期持續(xù)時間延長。側支循環(huán)組收縮期開始時間平均為[側支循環(huán)組收縮期開始時間均值]，無側支循環(huán)組為[無側支循環(huán)組收縮期開始時間均值]；側支循環(huán)組收縮期持續(xù)時間平均為[側支循環(huán)組收縮期持續(xù)時間均值]，無側支循環(huán)組為[無側支循環(huán)組收縮期持續(xù)時間均值]；側支循環(huán)組舒張期開始時間平均為[側支循環(huán)組舒張期開始時間均值]，無側支循環(huán)組為[無側支循環(huán)組舒張期開始時間均值]；側支循環(huán)組舒張期持續(xù)時間平均為[側支循環(huán)組舒張期持續(xù)時間均值]，無側支循環(huán)組為[無側支循環(huán)組舒張期持續(xù)時間均值]。這表明側支循環(huán)能夠使缺血心肌節(jié)段的運動更接近正常心肌節(jié)段的運動模式，從而改善心肌的整體功能。這些結果表明，側支循環(huán)能夠顯著改善缺血心肌節(jié)段在縱向、徑向和圓周方向上的收縮和舒張功能，使心肌的運動時間和順序更加接近正常狀態(tài)。側支循環(huán)通過為缺血心肌提供額外的血液供應，改善了心肌的能量代謝，減輕了心肌缺血對心肌功能的損害，從而在維持缺血心肌節(jié)段功能方面發(fā)揮了重要作用。6.2二維應變顯像與其他影像學方法在評估側支循環(huán)中的比較在評估側支循環(huán)方面，二維應變顯像與冠狀動脈造影、心肌聲學造影等方法各有優(yōu)劣，在臨床應用中發(fā)揮著不同的作用。冠狀動脈造影（CAG）一直被視為評估冠狀動脈病變和側支循環(huán)的“金標準”。它能夠直接清晰地顯示冠狀動脈的解剖結構，包括主支和分支的形態(tài)、走行以及狹窄或閉塞的部位和程度。通過向冠狀動脈內注入造影劑，在X線下可以直觀地觀察到冠狀動脈的充盈情況，對于側支循環(huán)的顯示也較為準確。CAG可以根據(jù)Rentrop分級法對側支循環(huán)進行分級，0級表示梗死遠端無造影劑填充；1級為阻塞的動脈旁有側支灌注，但心外膜節(jié)段不可見；2級是心外膜下節(jié)段部分被側支所充盈；3級表示心外膜下節(jié)段全部被側支循環(huán)所充盈。這種分級方法為臨床醫(yī)生評估側支循環(huán)的程度提供了較為直觀的依據(jù)。CAG也存在一定的局限性。它是一種有創(chuàng)檢查，需要將導管插入冠狀動脈，這可能會給患者帶來一定的痛苦和風險，如穿刺部位出血、血管損傷、心律失常等。檢查費用相對較高，限制了其在一些患者中的廣泛應用。CAG主要顯示的心外膜冠狀動脈，對于心肌內微小的側支血管，由于其管徑較細，可能無法清晰顯示，從而影響對側支循環(huán)的全面評估。心肌聲學造影（MCE）是一種利用微氣泡造影劑來評估心肌灌注的技術。其微氣泡直徑一般在10μm以下，可進入心肌細胞間的毛細血管，能夠在微循環(huán)水平評價心肌灌注。在評估側支循環(huán)時，MCE可以準確顯示缺血區(qū)心肌的部位和面積。正常冠脈血流時，心肌灌注回聲均勻、密集；急性閉塞時，由于側支循環(huán)尚未建立，該冠脈所灌注區(qū)域的心肌面臨壞死，心肌灌注出現(xiàn)異常，表現(xiàn)為充盈稀疏和充盈缺損；隨著冠脈閉塞時間的延長，局部側支循環(huán)逐漸建立開放，長時間缺血的心肌一部分由于得到側支血流的灌注由充盈缺損變?yōu)橄∈韫嘧^(qū)，始終得不到側支血流灌注的心肌則壞死。MCE操作靈活方便，可反復床旁應用，能夠動態(tài)觀察心肌灌注情況，反映冠脈嚴重病變情況下側支血流開放、建立的過程。然而，MCE也存在一些不足之處。它需要使用造影劑，對于一些對造影劑過敏或有腎功能不全的患者，使用時需要謹慎。圖像質量容易受到多種因素的影響，如患者的呼吸運動、心臟的跳動等，可能會導致圖像偽影，影響診斷的準確性。MCE對設備和操作人員的技術要求較高，需要專業(yè)的超聲診斷醫(yī)生進行操作和解讀。與冠狀動脈造影和心肌聲學造影相比，二維應變顯像具有獨特的優(yōu)勢。它是一種無創(chuàng)檢查方法，無需使用造影劑，也不會對患者造成創(chuàng)傷，患者的接受度較高。二維應變顯像可以全面評估心肌的運動和功能，通過測量心肌節(jié)段在縱向、徑向和圓周方向的應變及應變率等參數(shù)，能夠定量分析側支循環(huán)對缺血心肌節(jié)段功能的影響。時間-應變曲線還可以評估心肌節(jié)段運動時間和順序，為判斷側支循環(huán)的效果提供更豐富的信息。二維應變顯像還具有操作簡便、可重復性好等優(yōu)點，在臨床實踐中易于推廣應用。二維應變顯像也存在一定的局限性。它主要通過心肌的運動和功能變化來間接推斷側支循環(huán)的情況，對于側支循環(huán)的解剖結構顯示不如冠狀動脈造影直觀。在圖像質量不佳或心肌運動異常復雜的情況下，測量結果的準確性可能會受到影響。不同的影像學方法在評估側支循環(huán)中各有特點。冠狀動脈造影作為“金標準”，對冠狀動脈和側支循環(huán)的解剖結構顯示直觀準確，但具有有創(chuàng)性和費用高的缺點；心肌聲學造影能夠在微循環(huán)水平評價心肌灌注，動態(tài)觀察側支循環(huán)的建立過程，但受造影劑和圖像質量等因素影響；二維應變顯像無創(chuàng)、可定量評估心肌功能，操作簡便，但對側支循環(huán)的解剖結構顯示不夠直觀。在臨床應用中，應根據(jù)患者的具體情況和檢查目的，合理選擇影像學方法，必要時可聯(lián)合多種方法，以更全面、準確地評估側支循環(huán)，為冠心病的診斷、治療和預后評估提供有力的支持。6.3基于二維應變顯像的側支循環(huán)評估的臨床案例分析在臨床實踐中，二維應變顯像技術為側支循環(huán)的評估提供了重要依據(jù)，對患者的治療決策和預后判斷產(chǎn)生了深遠影響。以患者C為例，該患者為65歲男性，因反復胸悶、胸痛入院。冠狀動脈造影顯示患者左冠狀動脈前降支近端狹窄程度達90%，同時發(fā)現(xiàn)存在側支循環(huán)，Rentrop分級為3級。二