缺血性卒中腦保護中國專家共識（2025）解讀匯報人：xxx引言缺血性卒中腦保護的背景卒中腦保護的定義缺血性卒中腦損傷的機制缺血性卒中腦保護的評估方法目

錄CATALOGUE缺血性卒中腦保護的治療策略卒中腦保護時機和療程卒中腦保護治療的注意事項缺血性卒中腦保護的未來研究方向結(jié)論目

錄CATALOGUE01引言腦卒中腦保護共識共識指導(dǎo)，腦保護關(guān)鍵。缺血卒中高危害，需早期識別。共識助臨床規(guī)范操作，提升治療效果，改善患者生活質(zhì)量，減少社會負擔(dān)。缺血腦護共識基于最新研究，結(jié)合臨床經(jīng)驗制定。旨在提供科學(xué)、實用的腦保護策略，降低卒中帶來的損害，促進患者康復(fù)，減輕家庭及社會負擔(dān)。循證醫(yī)學(xué)共識促腦保護應(yīng)用01臨床應(yīng)用共識詳述腦保護機制、評估方法及策略，促臨床規(guī)范應(yīng)用。助力醫(yī)生精準(zhǔn)施治，提升卒中治療效果，改善患者生活質(zhì)量，減輕社會負擔(dān)。02指導(dǎo)意義指導(dǎo)臨床操作，優(yōu)化腦保護流程。提升治療效果，改善患者預(yù)后。促進國際交流，提升我國卒中治療水平，彰顯醫(yī)學(xué)人文關(guān)懷與科學(xué)精神。腦保護改善卒中腦護減輕腦保護核心在減輕腦損傷，保護神經(jīng)元。共識指導(dǎo)下，臨床操作更規(guī)范，提升治療效果，改善患者生活質(zhì)量，減輕社會負擔(dān)。機制策略機制復(fù)雜多樣，涵蓋藥物與非藥物手段。策略需靈活調(diào)整，據(jù)患者情況定制方案，旨在高效減輕腦損傷，促進患者康復(fù)與生活質(zhì)量提升。02缺血性卒中腦保護的背景缺血性卒中的現(xiàn)狀腦保護需求面對挑戰(zhàn)，尋找有效腦保護措施，減少腦損傷，改善患者預(yù)后，成為臨床迫切需求。神經(jīng)功能缺損現(xiàn)有治療方法雖多樣，但療效各異，部分患者仍面臨神經(jīng)功能缺損的風(fēng)險。發(fā)病率上升缺血性卒中的發(fā)病率持續(xù)攀升，給社會及家庭帶來沉重的經(jīng)濟負擔(dān)和心理壓力。腦保護的重要性缺血性卒中后，腦組織面臨能量代謝障礙、興奮性氨基酸毒性、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)及細胞凋亡等復(fù)雜病理生理變化，這些變化交織影響，共同導(dǎo)致神經(jīng)元損傷與死亡。病理生理過程腦保護治療的核心在于干預(yù)這些病理生理過程，旨在減輕腦組織的損傷，促進神經(jīng)功能的恢復(fù)，從而有效緩解缺血性卒中的不良影響，提升患者的康復(fù)效果和生活質(zhì)量。腦保護治療010203卒中腦保護的定義卒中腦保護的定義01腦保護全程干預(yù)共識指出，缺血性卒中腦保護旨在通過藥物或非藥物手段，干預(yù)腦組織的病理生理過程，減輕損傷，保護神經(jīng)元，提升患者的生存質(zhì)量。02腦保護治療階段腦保護治療應(yīng)貫穿于缺血性卒中治療的全過程，包括急性期、恢復(fù)期和二級預(yù)防階段，以全面保護腦組織，降低致殘率和死亡率。腦保護全程治療急性期治療6小時內(nèi)），應(yīng)積極進行血管再通治療，同時給予腦保護藥物，以盡快緩解缺血狀態(tài)，保護腦組織。二級預(yù)防治療6個月）和二級預(yù)防階段，應(yīng)持續(xù)進行腦保護治療，以促進神經(jīng)功能的恢復(fù)和預(yù)防卒中的復(fù)發(fā)。恢復(fù)期治療2周），應(yīng)繼續(xù)加強腦保護治療，包括藥物治療和非藥物治療，以進一步減輕腦損傷，促進神經(jīng)功能的恢復(fù)。04缺血性卒中腦損傷的機制能量代謝障礙缺血能代亂卒中后，腦組織血供中斷，致葡萄糖氧氣不足，能量代謝速亂；ATP生成減，離子泵障，細胞內(nèi)鈉鈣升，鉀流，引發(fā)細胞水腫與興奮性氨基酸釋放。能量代謝障礙在缺血性卒中發(fā)生后，由于腦組織的血液供應(yīng)中斷，導(dǎo)致葡萄糖和氧氣的供應(yīng)不足，能量代謝迅速出現(xiàn)紊亂，三磷酸腺苷（ATP）的生成顯著減少。離子泵功失衡細胞膜上的離子泵功能障礙，導(dǎo)致細胞內(nèi)鈉離子和鈣離子濃度升高，鉀離子外流，引起細胞水腫和興奮性氨基酸的釋放，對神經(jīng)元造成進一步損傷。興奮性氨基酸毒性缺血釋谷氨信號通損傷腦興奮性氨基酸毒性缺血缺氧促神經(jīng)元釋興奮性氨基酸，主要是谷氨酸，與突觸后膜受體結(jié)合，引發(fā)鈣內(nèi)流，激活下游信號，導(dǎo)致神經(jīng)元損傷死亡，是缺血性腦損傷關(guān)鍵機制。在缺血缺氧的環(huán)境下，神經(jīng)元會大量釋放興奮性氨基酸，如谷氨酸，谷氨酸與突觸后膜上的受體結(jié)合，導(dǎo)致鈣離子大量內(nèi)流，激活一系列下游信號通路。谷氨酸激活的下游信號通路，包含了磷脂酶C、蛋白激酶C等，它們共同作用下導(dǎo)致了神經(jīng)元的損傷和死亡，是缺血性腦損傷的關(guān)鍵機制之一。氧化應(yīng)激損傷缺血氧應(yīng)損缺血再灌注產(chǎn)生ROS，如超氧陰離子、過氧化氫和羥自由基等，ROS具強氧化性，能損細胞膜、蛋白、核酸等生物大分子，破壞細胞結(jié)構(gòu)功能。ROS致病機制ROS通過氧化脂質(zhì)、蛋白質(zhì)及DNA，導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)與功能受損，線粒體功能障礙引發(fā)細胞死亡，DNA損傷則阻礙修復(fù)進程，促使細胞凋亡與壞死。氧化應(yīng)激損傷在缺血再灌注過程中會產(chǎn)生大量的活性氧簇（ROS），如超氧陰離子、過氧化氫和羥自由基等，ROS具有很強的氧化性，能夠損傷細胞膜、蛋白質(zhì)和核酸等生物大分子。卒中后腦組織炎癥反應(yīng)激活小膠質(zhì)與星形膠質(zhì)細胞，釋TNF-α、IL-1β等炎性介質(zhì)，加劇血腦屏障破壞，促白細胞浸潤，致腦組織損傷加重。炎癥反應(yīng)卒中炎反應(yīng)在缺血性卒中后，腦組織會發(fā)生炎癥反應(yīng)，激活小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞，釋放多種炎性介質(zhì)，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1β（IL-1β）等。炎癥反應(yīng)機制炎性介質(zhì)能夠加重血腦屏障的破壞，促進白細胞的浸潤，進一步加重腦組織的損傷。同時，這些炎性介質(zhì)還會誘導(dǎo)神經(jīng)元的凋亡和壞死，導(dǎo)致神經(jīng)功能的缺損。炎介加重腦損細胞凋亡缺血性腦損傷激活細胞凋亡信號通路，促使神經(jīng)元凋亡。此過程為程序性死亡，與壞死不同，主動有序進行，對腦組織構(gòu)成精準(zhǔn)清除機制。缺血啟凋亡凋亡神經(jīng)元逝調(diào)控細胞凋亡在缺血性卒中的后期階段，細胞凋亡成為了神經(jīng)元死亡的重要機制之一。它占主導(dǎo)時，神經(jīng)元通過精心調(diào)控的凋亡過程精確且有序地消逝。抑制細胞凋亡可減輕缺血性腦損傷。因此調(diào)控細胞凋亡信號通路成為治療缺血性卒中的新策略。通過干預(yù)其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程來減輕腦組織的損傷。05缺血性卒中腦保護的評估方法影像學(xué)評估MRI精準(zhǔn)揭示腦組織形態(tài)、結(jié)構(gòu)及代謝變化，DWI早期發(fā)現(xiàn)缺血灶，ADC圖反映水分子擴散，評估缺血半暗帶；PWI測量血流灌注參數(shù)，全面評估腦組織灌注狀態(tài)。MRI評估腦損傷CT速排腦出血，顯間接征象，如腦溝淺、灰白界限模糊。CTP提供灌注參數(shù)，似PWI，評估腦組織灌注，助力急性缺血性卒中精準(zhǔn)診斷與治療。CT診斷急性卒中神經(jīng)功能評估NIHSS評估缺損NIHSS量表細評急性缺血性卒中患者神經(jīng)功能缺損，涵蓋意識、凝視、視野等11項，總分42分，分?jǐn)?shù)高則缺損重，為精準(zhǔn)醫(yī)療提供有力支持。mRS評預(yù)后能力mRS量表專評缺血性卒中預(yù)后與日常功能，細分為0至6級，0級無癥狀，6級則逝，是評估患者恢復(fù)及生活質(zhì)量的關(guān)鍵指標(biāo)。神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）是神經(jīng)元及神經(jīng)內(nèi)分泌細胞的標(biāo)志性酶。缺血性腦損傷時，神經(jīng)元受損釋放NSE至血液，血清NSE水平升高，反映損傷程度及預(yù)后。NSE反映腦損傷S100β蛋白作為星形膠質(zhì)細胞的特異性標(biāo)記物，在缺血性腦損傷中，其血清水平升高與損傷嚴(yán)重程度緊密相關(guān)，為評估病情及預(yù)后提供重要參考。S100β評估嚴(yán)重性生物標(biāo)志物評估06缺血性卒中腦保護的治療策略藥物治療神經(jīng)保護劑依達拉奉清除自由基，丁苯酞改善微循環(huán)，胞磷膽堿促進卵磷脂合成，分別減輕氧化應(yīng)激、促進血流灌注與意識恢復(fù)，均對急性缺血性卒中預(yù)后有積極效果。他汀類藥物他汀類藥物在缺血性卒中的治療中發(fā)揮重要作用，不僅能有效降低血脂水平，還具備抗炎、抗氧化及穩(wěn)定斑塊等多重功效，有助于降低卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險，改善患者預(yù)后?？寡“逅幬锇⑺酒チ峙c氯吡格雷分別為缺血性卒中二級預(yù)防與急性治療的關(guān)鍵藥物，前者抑制血小板聚集，后者聯(lián)合阿司匹林在一定時間內(nèi)降低卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險。非藥物治療亞低溫治療康復(fù)治療高壓氧治療亞低溫治療通過降低體溫，有效減輕缺血性腦損傷，其機制在于降低腦代謝、減少能量消耗、抑制氨基酸釋放及減輕氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)，從而保護神經(jīng)元，改善急性缺血性卒中患者的神經(jīng)功能預(yù)后。高壓氧治療通過增加血氧含量和分壓，改善腦組織缺氧，促進側(cè)支循環(huán)和減輕腦水腫，有助于神經(jīng)功能的恢復(fù)，在缺血性卒中恢復(fù)期作為輔助治療手段，幫助患者進一步康復(fù)。康復(fù)治療是缺血性卒中患者恢復(fù)的重要組成部分，包括物理、作業(yè)、言語和心理治療，旨在促進神經(jīng)功能恢復(fù)，提高日常生活能力和生存質(zhì)量，應(yīng)盡早開始。07卒中腦保護時機和療程治療時機超早期治療6小時內(nèi)），應(yīng)積極進行血管再通治療，同時給予腦保護藥物?；謴?fù)期治療6個月）和二級預(yù)防階段，應(yīng)持續(xù)進行腦保護治療，以促進神經(jīng)功能的恢復(fù)和預(yù)防卒中的復(fù)發(fā)。急性期治療2周），應(yīng)繼續(xù)加強腦保護治療，包括藥物治療和非藥物治療，以最大程度地保護腦細胞，減輕神經(jīng)功能缺損。療程藥物治療療程4周，具體根據(jù)患者的具體情況和醫(yī)生的建議來確定。亞低溫治療和高壓氧治療也有明確的療程。亞低溫治療療程亞低溫治療的療程通常為24-72小時，高壓氧治療的療程為10-20次。康復(fù)治療應(yīng)貫穿于缺血性卒中治療的全過程。高壓氧治療療程高壓氧治療作為一種重要的輔助治療手段，可以改善腦組織的缺氧狀態(tài)，促進側(cè)支循環(huán)的建立，減輕腦水腫，進而促進神經(jīng)功能的恢復(fù)。08卒中腦保護治療的注意事項個體化治療01綜合評估定方案卒中病情各異，腦保護治療需個體化。綜合考慮年齡、基礎(chǔ)病、神經(jīng)功能缺損及影像表現(xiàn)，精準(zhǔn)制定方案，優(yōu)化治療效果。02量體裁衣保安全依據(jù)患者具體情況，選用最適合的藥物與治療方式，確保腦保護措施精準(zhǔn)有效，同時避免過度治療與不良反應(yīng)，保障患者安全。藥物的不良反應(yīng)藥物監(jiān)測不可少使用腦保護藥，需細觀察不良反應(yīng)。依達拉奉或致肝功損害、皮疹；丁苯酞或致轉(zhuǎn)氨酶升、惡心吐。安全用藥，至關(guān)重要。01定期檢測防損害治療過程，應(yīng)定期監(jiān)測肝功能、血常規(guī)等指標(biāo)，以早發(fā)現(xiàn)藥物可能帶來的不良反應(yīng)。及時采取措施，確?；颊甙踩c健康。02多學(xué)科協(xié)作多科協(xié)作優(yōu)療效卒中治療需多學(xué)科協(xié)作，包括神經(jīng)內(nèi)科、神經(jīng)外科、康復(fù)科、影像科、檢驗科等，確保綜合治療，提高療效與安全性。密切合作調(diào)策略在腦保護治療過程中，各學(xué)科應(yīng)密切配合，共同制定治療方案，評估治療效果，及時調(diào)整治療策略，確?；颊叩玫阶罴阎委煛?9缺血性卒中腦保護的未來研究方向新型腦保護藥物的研發(fā)為提升腦保護效果，未來需研發(fā)新型藥物，同時作用于缺血性腦損傷多個病理生理環(huán)節(jié)，綜合治療以增強效果。研發(fā)需求藥物機制多機制融合當(dāng)前臨床應(yīng)用的腦保護藥物雖多樣，但療效尚顯不足，難以滿足需求。新型藥物需針對多環(huán)節(jié)，提升療效。新型腦保護藥物應(yīng)針對能量代謝障礙、興奮性氨基酸毒性、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)及細胞凋亡等關(guān)鍵機制。新型腦保護藥物需融合多種機制，如抗氧化、抗炎、抗凋亡等，確保全面保護，提升治療效果，減輕患者痛苦。藥效不足聯(lián)合治療方案的研究聯(lián)合必要探索組合提升療效策略優(yōu)化單一腦保護治療方法效果有限，未來需開展聯(lián)合治療方案研究，如藥物與非藥物療法、不同藥物聯(lián)用等。通過聯(lián)合治療方案的研究，探索最佳的治療組合，提升治療效果，為患者提供更有效的治療選擇。聯(lián)合治療方案旨在增強治療效果，顯著減少缺血性腦損傷，優(yōu)化治療策略，改善患者預(yù)后和生活質(zhì)量。通過聯(lián)合治療方案的研究，進一步優(yōu)化腦保護治療策略，為患者制定更個性化、更有效的治療方案。精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)在腦保護中的應(yīng)用基因檢測與生物信息學(xué)發(fā)展，精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)成研究熱點。分析患者基因信息與生物標(biāo)志物，實現(xiàn)個體化腦保護治療。精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)推動腦保護治療個體化，根據(jù)患者的基因型和生物標(biāo)志物選擇最佳治療方案，提高治療效果和生存質(zhì)量。隨著基因檢測技術(shù)和生物信息學(xué)的發(fā)展，精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)在缺血性卒中腦保護中的應(yīng)用將成為未來的研究熱點和趨勢。個體化治療精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)在腦保護中受熱捧，因其能提升治療針對性與療效，減少副作用，為患者帶來福音。熱點應(yīng)用01020403未來趨勢10結(jié)論共識指導(dǎo)腦保護治療共識指引未來展望實踐應(yīng)用腦保護中國專家共識（2025）為臨床醫(yī)師提供缺血性腦保護指導(dǎo)，涵蓋定義、機制、評估及治療，助力提升治療效果，改善患者生活質(zhì)量。深入解讀共識內(nèi)容，臨床醫(yī)師能精準(zhǔn)實施腦保護措施，有效減輕腦損傷，促進患者神經(jīng)功能恢復(fù)，優(yōu)化缺血性卒中治療效果，提升患者預(yù)后質(zhì)量。強化缺血性卒中腦保護研究，探索創(chuàng)新方法，提升治療效果。跨學(xué)科