醫(yī)學(xué)生理核心機(jī)制專題演講人：日期:CONTENTS目錄01細(xì)胞生理基礎(chǔ)02循環(huán)系統(tǒng)調(diào)控03體液平衡調(diào)節(jié)04神經(jīng)整合功能05能量代謝體系06病理生理基礎(chǔ)01細(xì)胞生理基礎(chǔ)細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制包括單純擴(kuò)散、協(xié)助擴(kuò)散和濾過等，不直接消耗細(xì)胞能量，主要依賴于濃度梯度和通透性。被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)膜泡運(yùn)輸細(xì)胞通過耗能，逆濃度梯度和（或）電化學(xué)梯度進(jìn)行物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)，包括原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。包括胞吞和胞吐，是大分子和顆粒物質(zhì)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的主要方式，涉及膜的重排和融合。動(dòng)作電位形成原理離子學(xué)說動(dòng)作電位的產(chǎn)生與離子跨膜流動(dòng)引起的膜電位變化有關(guān)，尤其是鈉離子和鉀離子的流動(dòng)。01離子通道細(xì)胞膜上存在特定類型的離子通道，允許特定離子順濃度梯度和（或）電化學(xué)梯度快速跨膜流動(dòng)。02動(dòng)作電位產(chǎn)生過程靜息電位、閾電位、去極化、復(fù)極化等階段，涉及離子通道的開放和關(guān)閉以及離子的跨膜流動(dòng)。03肌肉收縮分子通路鈣離子在肌肉收縮中的作用鈣離子與肌鈣蛋白結(jié)合，引起肌原纖維的構(gòu)象變化，進(jìn)而觸發(fā)肌肉收縮。03肌肉收縮時(shí)，粗肌絲上的橫橋結(jié)構(gòu)與細(xì)肌絲上的肌纖蛋白結(jié)合，導(dǎo)致肌絲滑行和肌肉縮短。02肌絲滑行理論肌原纖維結(jié)構(gòu)肌肉的收縮和舒張功能依賴于肌原纖維的精細(xì)結(jié)構(gòu)，包括粗肌絲和細(xì)肌絲的排列。0102循環(huán)系統(tǒng)調(diào)控心臟電生理基礎(chǔ)心肌細(xì)胞的電生理特性，包括自律性、傳導(dǎo)性和收縮性，是心臟正常工作的基礎(chǔ)。心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)由竇房結(jié)、結(jié)間束、房室結(jié)、希氏束等構(gòu)成，負(fù)責(zé)心臟電信號的傳導(dǎo)。心臟電生理紊亂包括心律失常、傳導(dǎo)阻滯等，是心臟電生理傳導(dǎo)異常的表現(xiàn)。心臟電生理檢查如心電圖、心電向量圖等，是診斷心臟電生理傳導(dǎo)異常的重要手段。心臟電生理傳導(dǎo)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)血流量血流阻力血壓心輸出量單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)血管某一截面的血液量，是描述血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的基本參數(shù)。血液在血管內(nèi)流動(dòng)時(shí)所遇到的阻力，主要由血管壁和血液本身的特性決定。血液在血管內(nèi)流動(dòng)時(shí)對血管壁產(chǎn)生的壓力，是評價(jià)心血管功能的重要指標(biāo)。每分鐘左心室泵出的血液量，是評價(jià)心臟泵血功能的重要指標(biāo)。位于頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓的壓力感受器，能感受血壓變化并轉(zhuǎn)化為神經(jīng)沖動(dòng)。通過交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的調(diào)節(jié)，快速調(diào)整心率、心輸出量和外周血管阻力，從而維持血壓穩(wěn)定。通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等體液因子，緩慢調(diào)節(jié)血壓，使血壓在長期內(nèi)保持穩(wěn)定。組織器官在血壓波動(dòng)時(shí)，通過自身血管平滑肌的收縮和舒張，保持局部血流量的相對穩(wěn)定。血壓反饋調(diào)節(jié)機(jī)制壓力感受器神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)03體液平衡調(diào)節(jié)水鹽代謝關(guān)鍵器官腎臟排泄體內(nèi)多余水分和溶質(zhì)，維持體液滲透壓穩(wěn)定；通過腎小球?yàn)V過和腎小管重吸收作用，調(diào)節(jié)尿量和尿成分。肺臟皮膚通過呼吸運(yùn)動(dòng)排出體內(nèi)水分，維持體液酸堿平衡；同時(shí)，吸入的氧氣與血紅蛋白結(jié)合，維持血液氧含量。通過排汗和蒸發(fā)作用，調(diào)節(jié)體溫和體液平衡；同時(shí)，皮膚還具有一定的屏障作用，防止水分和電解質(zhì)過度丟失。123酸堿平衡緩沖體系血液緩沖系統(tǒng)肺臟和腎臟的協(xié)同作用細(xì)胞內(nèi)外緩沖包括血漿中的碳酸氫鹽緩沖對（H2CO3/HCO3-）、蛋白質(zhì)緩沖對等，可迅速中和進(jìn)入血液的酸堿物質(zhì)，維持血液pH值穩(wěn)定。細(xì)胞內(nèi)存在多種有機(jī)酸和無機(jī)鹽，可構(gòu)成細(xì)胞內(nèi)的緩沖對，維持細(xì)胞內(nèi)pH值穩(wěn)定；同時(shí)，細(xì)胞間液中的緩沖物質(zhì)也可通過細(xì)胞膜進(jìn)行交換，維持整個(gè)機(jī)體的酸堿平衡。肺臟通過呼吸排出體內(nèi)過多的二氧化碳，腎臟通過調(diào)節(jié)尿液的酸堿度，共同維持體液酸堿平衡。激素調(diào)控網(wǎng)絡(luò)醛固酮由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌，主要作用于腎臟，促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉離子的重吸收和鉀離子的排泄，從而調(diào)節(jié)體液滲透壓和酸堿平衡?？估蚣に兀ˋDH）由下丘腦合成，主要作用于腎臟集合管，增加水的重吸收，減少尿量，維持體液滲透壓穩(wěn)定。心鈉素（ANP）主要由心房肌細(xì)胞分泌，具有利鈉、利尿和擴(kuò)張血管的作用，可降低血壓和體液量，從而維持體液平衡。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）通過調(diào)節(jié)醛固酮的分泌和腎臟對鈉離子的重吸收，共同調(diào)節(jié)體液平衡和血壓穩(wěn)定。04神經(jīng)整合功能交感神經(jīng)興奮時(shí)，引起血管收縮、心跳加快、血壓升高等應(yīng)激反應(yīng)；副交感神經(jīng)興奮時(shí)，引起血管擴(kuò)張、心跳減慢、血壓降低等放松反應(yīng)。自主神經(jīng)支配規(guī)律交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)作用交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)通過相互拮抗和協(xié)調(diào)，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的平衡和穩(wěn)定。自主神經(jīng)平衡調(diào)節(jié)自主神經(jīng)通過調(diào)節(jié)內(nèi)分泌腺的活動(dòng)，影響激素的分泌和代謝，從而參與機(jī)體的整體調(diào)節(jié)。自主神經(jīng)與內(nèi)分泌系統(tǒng)相互作用突觸傳遞機(jī)理突觸結(jié)構(gòu)突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜共同構(gòu)成突觸，實(shí)現(xiàn)神經(jīng)元之間的信息傳遞。01神經(jīng)遞質(zhì)與受體神經(jīng)遞質(zhì)通過突觸間隙擴(kuò)散，與突觸后膜上的受體結(jié)合，引起突觸后膜電位變化，從而完成信息傳遞。02突觸傳遞的調(diào)節(jié)突觸傳遞的強(qiáng)度和效率受到神經(jīng)遞質(zhì)種類、受體分布、突觸結(jié)構(gòu)等多種因素的調(diào)節(jié)。03空間整合時(shí)間整合中樞神經(jīng)元對不同來源的信號進(jìn)行空間整合，使多種感覺信息在中樞得到綜合處理。中樞神經(jīng)元對同一來源的信號進(jìn)行時(shí)間整合，使連續(xù)的刺激在中樞形成連續(xù)的感覺或運(yùn)動(dòng)。中樞信號整合模式神經(jīng)元間相互作用中樞神經(jīng)元之間存在復(fù)雜的相互作用，包括興奮、抑制、易化等多種方式，使中樞能夠更靈活地處理信息。神經(jīng)回路與反饋中樞神經(jīng)元通過神經(jīng)回路和反饋機(jī)制，對自身的活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)和控制，保證整個(gè)神經(jīng)系統(tǒng)的穩(wěn)定性和準(zhǔn)確性。05能量代謝體系A(chǔ)TP合成途徑通過肌肉中的磷酸肌酸分解產(chǎn)生ATP，為短時(shí)間高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)提供能量。磷酸肌酸途徑糖酵解途徑氧化磷酸化途徑在無氧條件下，通過糖酵解過程將葡萄糖轉(zhuǎn)化為乳酸，并產(chǎn)生ATP，是肌肉快速獲取能量的主要途徑之一。在線粒體內(nèi)，通過三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化過程將糖類、脂肪和蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化為二氧化碳和水，并產(chǎn)生大量ATP，是細(xì)胞長時(shí)間穩(wěn)定供能的主要途徑。三大營養(yǎng)物質(zhì)轉(zhuǎn)化蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化為糖類或脂肪在能量嚴(yán)重不足的情況下，蛋白質(zhì)會(huì)分解為氨基酸，進(jìn)而轉(zhuǎn)化為葡萄糖或酮體，為身體提供能量。03在需要能量時(shí)，脂肪可以通過糖異生途徑轉(zhuǎn)化為葡萄糖，為身體提供能量。02脂肪轉(zhuǎn)化為糖類糖類轉(zhuǎn)化為脂肪當(dāng)攝入的糖類超過身體需要時(shí)，多余的糖類會(huì)轉(zhuǎn)化為脂肪儲(chǔ)存在體內(nèi)。01體型越大、體表面積越大，基礎(chǔ)代謝率越高。年齡越大，基礎(chǔ)代謝率越低；男性的基礎(chǔ)代謝率通常高于女性。甲狀腺激素、腎上腺素等激素可以影響基礎(chǔ)代謝率，激素水平升高時(shí)基礎(chǔ)代謝率也會(huì)相應(yīng)提高。環(huán)境溫度適宜時(shí)，基礎(chǔ)代謝率相對穩(wěn)定；過高或過低的溫度都會(huì)導(dǎo)致基礎(chǔ)代謝率升高，以維持體溫平衡?；A(chǔ)代謝率影響因素體型與體表面積年齡與性別內(nèi)分泌狀態(tài)環(huán)境溫度與氣候06病理生理基礎(chǔ)缺氧對細(xì)胞的影響缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)的ATP生成減少，導(dǎo)致細(xì)胞膜電位改變和細(xì)胞功能受損。缺氧時(shí)的細(xì)胞代謝缺氧時(shí)，細(xì)胞會(huì)轉(zhuǎn)向無氧代謝，產(chǎn)生乳酸等代謝產(chǎn)物，并引起酸中毒。缺氧時(shí)的代償機(jī)制包括血液循環(huán)的重新分配、紅細(xì)胞增多、血管擴(kuò)張等，以增加氧輸送和組織的供氧。缺氧時(shí)的生理變化如呼吸加深加快、心率加快、血壓升高等，以盡可能維持重要器官的氧供應(yīng)。缺氧代償反應(yīng)炎癥介質(zhì)級聯(lián)效應(yīng)炎癥介質(zhì)的釋放包括組胺、前列腺素、細(xì)胞因子等，它們在炎癥過程中起著重要作用。炎癥介質(zhì)的作用引起血管擴(kuò)張、通透性增加、白細(xì)胞浸潤等炎癥反應(yīng)，以清除病原體和修復(fù)受損組織。炎癥介質(zhì)級聯(lián)反應(yīng)的機(jī)制通過激活一系列酶和信號通路，不斷放大和傳遞炎癥反應(yīng)，形成級聯(lián)效應(yīng)。炎癥介質(zhì)級聯(lián)反應(yīng)的調(diào)控機(jī)體通過一系列負(fù)反饋機(jī)制，如抗炎因子、抑制性受體等，來限制炎癥反應(yīng)的過度和持續(xù)時(shí)間。應(yīng)激反應(yīng)調(diào)控軸應(yīng)激反應(yīng)的概念應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)控機(jī)制應(yīng)激反應(yīng)的生理意義應(yīng)激反應(yīng)