前循環(huán)與后循環(huán)系統(tǒng)解析及臨床診療演講人：日期:目錄02病理機制01解剖結(jié)構(gòu)解析03臨床癥狀對比04影像診斷要點05治療策略選擇06臨床病例分析01解剖結(jié)構(gòu)解析前循環(huán)血管組成與分布頸內(nèi)動脈系統(tǒng)包括頸總動脈、頸內(nèi)動脈、大腦前動脈、大腦中動脈等，是前循環(huán)主要的供血動脈。01椎-基底動脈系統(tǒng)包括椎動脈、基底動脈、大腦后動脈等，為腦干、小腦、間腦及內(nèi)耳等部位供血。02前循環(huán)的動脈吻合如前交通動脈、大腦前動脈和大腦中動脈之間的吻合，確保前循環(huán)血流的充足和穩(wěn)定。03后循環(huán)系統(tǒng)解剖特點后循環(huán)的動脈吻合如后交通動脈、小腦上動脈等，可實現(xiàn)后循環(huán)內(nèi)部及與前循環(huán)之間的血流互通。03腦干是生命中樞所在地，后循環(huán)系統(tǒng)的血液供應(yīng)對腦干功能的維持至關(guān)重要。02腦干血液供應(yīng)的重要性椎-基底動脈系統(tǒng)為主要組成后循環(huán)主要由椎動脈、基底動脈及其分支組成，為腦干、小腦、丘腦等部位提供血液。01側(cè)支循環(huán)代償機制側(cè)支循環(huán)的建立當某一主要供血動脈狹窄或閉塞時，通過側(cè)支循環(huán)的建立，可恢復(fù)或改善缺血區(qū)的血液供應(yīng)。Willis環(huán)的代償作用其他側(cè)支循環(huán)途徑Willis環(huán)是大腦底部的一個動脈吻合環(huán)，其存在可實現(xiàn)前后循環(huán)之間的血流相互調(diào)節(jié)，保障腦組織的血液供應(yīng)。如眼動脈、軟腦膜動脈等，也可在特定情況下發(fā)揮側(cè)支循環(huán)的代償作用，為腦組織提供血液。12302病理機制前循環(huán)梗死病因?qū)W分類動脈粥樣硬化心源性栓塞小動脈閉塞其他原因血管內(nèi)壁積聚脂肪和鈣質(zhì)，導(dǎo)致血管狹窄或閉塞。心臟內(nèi)的血栓或贅生物脫落，隨血流進入腦部前循環(huán)血管。高血壓、糖尿病等引起的小動脈血管壁病變，導(dǎo)致血管閉塞。如血液病、血管炎、藥物濫用等。后循環(huán)缺血血流動力學(xué)差異后循環(huán)血管走行較長且曲折，易受血流動力學(xué)影響。血流動力學(xué)異常如椎動脈發(fā)育不良、鎖骨下動脈盜血綜合征等。血管結(jié)構(gòu)異常如紅細胞增多癥、血小板增多癥等導(dǎo)致的血液粘稠度增高。血液成分改變雙側(cè)循環(huán)分水嶺區(qū)損傷特征缺血表現(xiàn)雙側(cè)分水嶺區(qū)供血不足，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧。01神經(jīng)功能障礙可能出現(xiàn)語言、認知、運動等神經(jīng)功能障礙。02影像學(xué)特征CT或MRI檢查可見雙側(cè)分水嶺區(qū)腦梗死病灶。0303臨床癥狀對比前循環(huán)缺血典型表現(xiàn)肢體無力或癱瘓失語癥感覺異常精神癥狀大腦前循環(huán)缺血可導(dǎo)致對側(cè)肢體無力或癱瘓，表現(xiàn)為面部、手臂和腿部肌肉的無力或癱瘓。前循環(huán)缺血可能導(dǎo)致身體一側(cè)的感覺異常，如麻木、刺痛或失去感覺。左側(cè)大腦前循環(huán)缺血可能導(dǎo)致失語癥，即無法理解和表達語言。前循環(huán)缺血可能引起精神癥狀，如注意力不集中、記憶力減退、思維遲緩等。后循環(huán)功能障礙體征頭暈和平衡失調(diào)眼球震顫吞咽困難交叉性癱瘓后循環(huán)缺血或功能障礙可能導(dǎo)致頭暈、眩暈和平衡失調(diào)。后循環(huán)功能障礙可能導(dǎo)致眼球震顫，即眼球不自主快速運動。后循環(huán)缺血可能影響吞咽功能，導(dǎo)致吞咽困難。后循環(huán)病變可能導(dǎo)致交叉性癱瘓，即一側(cè)肢體癱瘓和另一側(cè)腦神經(jīng)受損。神經(jīng)系統(tǒng)定位體征差異前循環(huán)病變定位體征前循環(huán)病變常導(dǎo)致大腦皮層功能受損，表現(xiàn)為對側(cè)肢體無力、感覺異常、失語等定位體征。后循環(huán)病變定位體征交叉性體征后循環(huán)病變常導(dǎo)致腦干、小腦和大腦半球后部功能受損，表現(xiàn)為頭暈、平衡失調(diào)、眼球震顫、吞咽困難等定位體征。某些病變可能同時影響前、后循環(huán)系統(tǒng)，導(dǎo)致交叉性體征的出現(xiàn)，如交叉性癱瘓等。12304影像診斷要點早期腦梗死征象缺血半暗帶在CT上可見腦實質(zhì)低密度影，MRI則表現(xiàn)為T1WI低信號、T2WI高信號的異常信號影。CT上表現(xiàn)為輕度低密度影，MRI則更為敏感，呈T1WI等信號、T2WI高信號的區(qū)域。CT/MRI核心區(qū)域判讀標準腦組織水腫CT表現(xiàn)為腦溝、腦池變窄，MRI上T2WI信號增高。梗死灶的演變規(guī)律不同時間的梗死灶在CT和MRI上的表現(xiàn)會有所變化。DSA血管評估技術(shù)應(yīng)用血管狹窄程度評估血流動力學(xué)分析側(cè)支循環(huán)情況判斷血管畸形診斷通過DSA可準確測量血管狹窄程度，為臨床治療提供依據(jù)。DSA可清晰顯示側(cè)支循環(huán)的建立情況，對評估腦缺血風(fēng)險具有重要意義。DSA可觀察血流速度、方向等血流動力學(xué)參數(shù)，有助于發(fā)現(xiàn)潛在的腦血管病變。DSA對于腦血管畸形具有確診價值，可明確病變范圍、形態(tài)及與正常血管的關(guān)系。急性期影像特征對比發(fā)病時間窗內(nèi)影像變化在發(fā)病后的不同時間段內(nèi)，梗死灶的影像學(xué)表現(xiàn)會有所變化，需及時復(fù)查以明確病情。梗死部位與臨床癥狀關(guān)系通過對比梗死部位與臨床表現(xiàn)，可更準確地定位病變區(qū)域，指導(dǎo)臨床治療。并發(fā)癥的影像學(xué)表現(xiàn)急性期腦梗死患者易并發(fā)腦水腫、腦疝等并發(fā)癥，通過影像學(xué)檢查可及時發(fā)現(xiàn)并處理。治療效果評估對比治療前后的影像學(xué)資料，可評估治療效果，為后續(xù)治療方案的調(diào)整提供依據(jù)。05治療策略選擇血管再通治療適應(yīng)癥差異適用于大血管閉塞、心源性栓塞等引起的卒中，尤其對于前循環(huán)大血管閉塞效果較好。血管內(nèi)治療適用于發(fā)病時間較短、無法進行血管內(nèi)治療或病情較輕的患者，后循環(huán)梗死患者效果更佳。靜脈溶栓時間窗內(nèi)干預(yù)措施對比血管內(nèi)治療時間窗前循環(huán)卒中發(fā)病6小時內(nèi)，部分可延長至24小時；后循環(huán)卒中可適當延長。01靜脈溶栓時間窗一般不超過4.5小時，后循環(huán)梗死可適當延長至6小時。02時間窗內(nèi)治療效果時間窗內(nèi)早期干預(yù)可顯著降低致殘率和死亡率。03抗血小板與抗凝方案優(yōu)化聯(lián)合用藥抗血小板與抗凝藥物聯(lián)合使用需權(quán)衡出血風(fēng)險與獲益，根據(jù)患者病情個體化選擇。03對于心源性栓塞性卒中患者，根據(jù)CHA?DS?-VASc評分，選擇抗凝治療預(yù)防卒中復(fù)發(fā)。02抗凝治療抗血小板治療對于非心源性栓塞性卒中患者，長期抗血小板治療可降低復(fù)發(fā)風(fēng)險。0106臨床病例分析前循環(huán)梗死典型案例頸動脈系統(tǒng)梗死臨床表現(xiàn)影像學(xué)檢查治療與預(yù)后左側(cè)大腦中動脈主干閉塞，導(dǎo)致左側(cè)大腦半球缺血。右側(cè)偏癱、偏身感覺障礙、偏盲，伴有失語、失用、失認等癥狀。頭顱CT顯示左側(cè)大腦半球低密度影，MRI-DWI顯示左側(cè)大腦中動脈供血區(qū)高信號。急性期溶栓、抗血小板、降脂治療，恢復(fù)期康復(fù)訓(xùn)練，多數(shù)患者留有不同程度的后遺癥。臨床表現(xiàn)眩暈、平衡障礙、惡心、嘔吐，以及視覺癥狀如雙視或視野缺損。神經(jīng)系統(tǒng)檢查腦干、小腦、枕葉等相關(guān)區(qū)域的神經(jīng)功能缺損。影像學(xué)檢查頭顱MRI-DWI排除腦梗死，TCD或CTA評估椎-基底動脈系統(tǒng)血管情況。診斷標準根據(jù)臨床表現(xiàn)、神經(jīng)系統(tǒng)檢查及影像學(xué)檢查，排除其他病因后，可確診后循環(huán)TIA。后循環(huán)TIA診斷流程混合型循環(huán)障礙