病解·············第四章炎癥概念：炎癥（inflammation）通常稱之為發(fā)炎，是指機(jī)體對(duì)致炎因素以抗損傷為主的全身性、綜合性、適應(yīng)性反應(yīng)。第一節(jié)炎癥的原因生物性因素：如細(xì)菌、病毒、支原體、霉菌、寄生蟲(chóng)及它們所產(chǎn)生的毒素。物理性因素：如高溫、低溫、電流、放射能和沖擊波等。化學(xué)性因素：如強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、毒藥、化學(xué)毒劑以及機(jī)體有毒代謝產(chǎn)物等。機(jī)械性因素：如各種機(jī)械外力、外傷等。特異性因素：如變態(tài)反應(yīng)原或過(guò)敏反應(yīng)原。當(dāng)機(jī)體被致敏之后，在反應(yīng)性增高的情況下，特異性因素也可引起炎癥。臨床上常見(jiàn)有青霉素、花粉、霉菌過(guò)敏等。其他因素：如出血、血栓、壞死、癌組織分解物以及分泌物、排泄物、溢出物也可以引起炎癥。第二節(jié)炎癥的外部表現(xiàn)1．紅主要是充血的結(jié)果。開(kāi)始血流速度加快，血管擴(kuò)張，含血量增加，患部呈鮮紅色。稍久血流速度變慢，血液淤滯，鮮紅色變?yōu)榘导t色。2．腫脹由于充血和滲出增加，發(fā)生炎性水腫，所以局部腫脹。3．熱炎灶內(nèi)動(dòng)脈充血，分解代謝增強(qiáng)，產(chǎn)生熱量增加。4．疼痛主要是組織腫脹的壓迫，組織損傷和病理產(chǎn)物的刺激（致炎因素），作用于局部神經(jīng)感受器引起的一種保護(hù)性反應(yīng)。5.體溫升高生物性、白細(xì)胞性和蛋白性的熱原直接或間接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，引起“調(diào)定點(diǎn)”上移，使產(chǎn)熱增加，散熱減少而引起體溫升高。6.機(jī)能障礙由于疼痛反應(yīng)或組織細(xì)胞變性壞死以及組織形態(tài)結(jié)構(gòu)改變，導(dǎo)致機(jī)能減退或廢絕。7.白細(xì)胞增多致炎因素作用于機(jī)體后，機(jī)體動(dòng)員所有的防御系統(tǒng)進(jìn)行抵抗，白細(xì)胞為防御體系的重要組成部分，白細(xì)胞數(shù)增加，有利于吞噬、分解、消化病原微生物和病理性產(chǎn)物。第三節(jié)炎癥的基本變化一變質(zhì)性變化概念：變質(zhì)性變化是在致炎因素作用下，在物質(zhì)代謝障礙基礎(chǔ)上，組織細(xì)胞發(fā)生變性壞死的過(guò)程。變質(zhì)性變化的原因1．致炎因素的直接作用如機(jī)械因素只要達(dá)到一定強(qiáng)度，使可造成組織和細(xì)胞損傷。理化因素，如強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、高溫、電流等，只要作用于機(jī)體，便可以使組織細(xì)胞的蛋白質(zhì)發(fā)生變性壞死。2．致炎因素的間接作用致炎因素作用于神經(jīng)末梢感受器，使神經(jīng)發(fā)生營(yíng)養(yǎng)不良，造成血液循環(huán)障礙，進(jìn)一步引起缺氧和營(yíng)養(yǎng)不良，導(dǎo)致物質(zhì)代謝障礙，組織細(xì)胞變性壞死。物質(zhì)代謝障礙時(shí)，產(chǎn)生多量中間代謝產(chǎn)物，如乳酸、酮體、組織胺、緩激肽、氨基酸等。這些中間代謝產(chǎn)物反過(guò)來(lái)又可加重血液循環(huán)障礙，進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞組織變性壞死，形成惡性循環(huán)。變質(zhì)性變化的表現(xiàn)1.形態(tài)變化在實(shí)質(zhì)細(xì)胞或間質(zhì)均發(fā)生。前者表現(xiàn)為顆粒變性、水泡變性或脂肪變性，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生壞死，并釋放大量化學(xué)物質(zhì)。其中釋放的水解酶可進(jìn)一步引起周圍組織細(xì)胞的變性、壞死；釋放的炎性介質(zhì)可引起炎性滲出。間質(zhì)常發(fā)生黏液樣變性、玻璃樣變及纖維素樣變等。2.代謝變化主要表現(xiàn)為分解代謝增強(qiáng)和組織內(nèi)滲透壓升高。糖、脂肪和蛋白質(zhì)的分解代謝均明顯增強(qiáng)，耗氧量增加，但由于酶系統(tǒng)受損和局部血液循環(huán)障礙造成的缺氧，使局部氧化過(guò)程迅速下降，從而導(dǎo)致各種氧化不全的中間代謝產(chǎn)物在局部聚集，出現(xiàn)酸中毒。而[H+]升高，又使鹽類解離過(guò)程增強(qiáng)，鉀離子、磷酸根離子及其他離子濃度也升高，從而導(dǎo)致炎區(qū)的晶體滲透壓升高。另外由于炎區(qū)分解代謝增強(qiáng)和壞死組織的崩解，蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)分解為較多的小分子，又可導(dǎo)致炎區(qū)膠體滲透壓升高。上述變化為炎性滲出等提供了重要條件。3.功能變化輕度的形態(tài)和代謝變化可使局部組織細(xì)胞的功能降低，但物質(zhì)代謝障礙嚴(yán)重或發(fā)生壞死時(shí)，功能則完全喪失。二滲出性變化概念：滲出性變化是血液的有關(guān)成分逸出血管進(jìn)入組織間隙的過(guò)程。（一）滲出性變化的條件1．炎灶中的血流改變最初，在致炎因素的作用下，通過(guò)神經(jīng)反射，微動(dòng)脈和中間微動(dòng)脈發(fā)生短暫地痙攣收縮，出現(xiàn)局部缺血。局部組織表現(xiàn)為一過(guò)性蒼白。接著，微循環(huán)相繼出現(xiàn)3個(gè)時(shí)相。（1）高流動(dòng)相(highflowphase)。在致炎因素作用下，微動(dòng)脈和中間微動(dòng)脈擴(kuò)張，發(fā)生動(dòng)脈性充血。這時(shí)局部表現(xiàn)鮮紅、腫脹、發(fā)熱和代謝增強(qiáng)等。這種現(xiàn)象在急性炎癥時(shí)很容易見(jiàn)到。（2）低流動(dòng)相(lowflowphase)。繼高流動(dòng)相之后，由于血管通透性增強(qiáng)，紅細(xì)胞聚集，血漿從微靜脈滲出，血液濃縮，血液黏度增高，致使血液變慢。如果白蛋白比球蛋白和纖維蛋白滲出多，血液中球蛋白和纖維蛋白原含量增多，則更易使紅細(xì)胞發(fā)生聚集，回心血流阻力增大，血流量減少，血流更慢。（3）淤滯相（staticphase）。由于血漿不斷逸出，血液黏度迅速上升或因致炎因素持續(xù)作用或因酸性代謝產(chǎn)物和組織崩解產(chǎn)物不斷增加，使血管的神經(jīng)和平滑肌麻痹，血管緊張性愈來(lái)愈低，血管擴(kuò)張，血流更慢，出現(xiàn)淤滯，即發(fā)生靜脈性充血。此時(shí)，炎灶由鮮紅轉(zhuǎn)為暗紅，更加腫脹。由于缺氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝不良而溫度降低，機(jī)能減退，這種現(xiàn)象在慢性炎癥期比較明顯。2．炎灶中血管通透性的改變（1）速發(fā)性血管通透性反應(yīng)（immediatepermeabilityresponse）致炎因素作用后立即發(fā)生，呈一過(guò)性。血管通透性升高的程度較輕微。（2）遲發(fā)性血管通透性反應(yīng)(delayedpermeabilityresponse)此階段血管通透性升高顯著，而且持續(xù)時(shí)間也較長(zhǎng)，不受組織胺和5—羥色胺影響，血管通透性升高不僅發(fā)生于微靜脈，而且還波及毛細(xì)血管。3炎灶中滲透壓的改變膠體滲透壓：炎區(qū)內(nèi)組織細(xì)胞崩解，大量的蛋白質(zhì)水解為許多小分子的物質(zhì)；血管通透性增大，大量蛋白滲出膠體滲透壓升高。晶體滲透壓：組織細(xì)胞崩解，K＋釋放出來(lái)；分解代謝增強(qiáng)，PO4－3等其它離子濃度升高，晶體滲透壓升高。（二）滲出成分及其作用滲出物的成分依據(jù)血管通透性不同而異。如果血管通透性不太高時(shí)，滲出主要為水分和鹽類以及分子量較小的白蛋白。如果損傷嚴(yán)重，血管通透性高，分子量較大的球蛋白、纖維蛋白、甚至白細(xì)胞、紅細(xì)胞等也可滲透出來(lái)。滲出的成分不同，作用也不完全相同。1.非細(xì)胞性滲出物：鹽、水、蛋白質(zhì)等（1）可以稀釋、沖洗致炎物質(zhì)并把藥物帶入炎區(qū)，發(fā)揮治療作用。（2）滲出物中的溶菌酶、內(nèi)毒素、脫毒因子、調(diào)理素、補(bǔ)體以及各種特異性免疫球蛋白，對(duì)病原微生物及其毒素有殺滅、抑制與中和作用。（3）滲出物中的纖維蛋白、黏液等，可以防止病原擴(kuò)散，而且纖維蛋白凝固以后構(gòu)成的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，也有利于肉芽組織形成。2.細(xì)胞性滲出物細(xì)胞性滲出物包括紅細(xì)胞和白細(xì)胞；白細(xì)胞包括中性粒細(xì)胞、酸性粒細(xì)胞、堿性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞等。白細(xì)胞游走：白細(xì)胞在血流變慢、血管通透性增強(qiáng)的同時(shí)，以變形運(yùn)動(dòng)穿過(guò)血管壁轉(zhuǎn)移到血管之外。炎性細(xì)胞：游出的白細(xì)胞統(tǒng)稱為炎性細(xì)胞。炎性細(xì)胞浸潤(rùn)：炎癥灶中滲出到血管外的炎性細(xì)胞，由于趨化性而進(jìn)入到組織間隙內(nèi)的現(xiàn)象稱為炎細(xì)胞浸潤(rùn)，它是炎癥防御反應(yīng)的最重要特征。白細(xì)胞具有一定的吞噬能力，特別是中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞吞噬能力很強(qiáng)。白細(xì)胞對(duì)細(xì)菌和組織碎片的吞噬活動(dòng)是炎癥反應(yīng)的又一重要現(xiàn)象，也是機(jī)體防御體系中重要的一環(huán)。白細(xì)胞吞噬時(shí)，先在被吞噬物周圍形成小突起，并逐漸將被吞噬物包圍起來(lái)，包入胞漿后形成吞噬體，接著，細(xì)胞漿內(nèi)溶酶體與吞噬體融合，形成吞噬溶酶體（次級(jí)溶酶體），細(xì)菌或異物即在其內(nèi)消化、吸收，并以殘?jiān)男问脚懦?。白?xì)胞之所以能殺滅細(xì)菌，是因?yàn)椋?.細(xì)胞漿內(nèi)吞噬體的代謝為無(wú)氧酵解，產(chǎn)生多量的乳酸，具有抑菌、殺菌作用。2.溶酶體釋放的過(guò)氧化物酶和溶菌酶可以殺死細(xì)菌。3.溶酶體釋放的多種酶對(duì)蛋白質(zhì)、多糖、脂肪、RNA、DNA具有降解消化作用，從而破壞細(xì)菌。（1）中性粒細(xì)胞(neutrophilleukocyte)又叫多形核白細(xì)胞、多形核、中性白細(xì)胞、中性球等。來(lái)源：骨髓干細(xì)胞生成時(shí)間：約為7d半衰期：6hr存在部位：離開(kāi)血液以后不能回到血液中，多在泌尿道、呼吸道、消化道黏膜表面消失。大?。合喈?dāng)于1個(gè)半紅細(xì)胞形態(tài)：有一個(gè)分葉的核，年輕時(shí)核呈桿狀或腎形，胞漿內(nèi)的嗜中性顆粒為溶酶體，內(nèi)含多種酶，在病理組織切片里呈亮紅色，核分葉不清晰，尤其在變性壞死之后，核通常濃縮或碎裂。功能：除具有吞噬、殺滅細(xì)菌作用外，還能釋放化學(xué)介質(zhì)，吸引巨噬細(xì)胞游走。（2）酸性粒細(xì)胞（eosinophilleukocyte）其來(lái)源、生成時(shí)間、存活時(shí)間以及消失途徑與中性粒細(xì)胞相似。大?。合喈?dāng)于2個(gè)紅細(xì)胞。形態(tài)：核分葉少，且不清楚，胞漿里有明顯的紅色顆粒為溶酶體。功能：具有一定的吞噬功能，并能釋放組胺酶、芳香基硫酸脂酶等，有抗過(guò)敏作用。（3）堿性粒細(xì)胞來(lái)源：骨髓干細(xì)胞，有的人把它看成未成熟的肥大細(xì)胞，是數(shù)量最少的一種粒細(xì)胞。存活時(shí)間：10-20d大?。号c酸性粒細(xì)胞相當(dāng)，核少分葉，胞漿內(nèi)有藍(lán)色的嗜堿性顆粒，顆粒中包含有組織胺等。功能：釋放組織胺，對(duì)酸性粒細(xì)胞具有趨化性。(4)淋巴細(xì)胞(lymphocyte)來(lái)源：骨髓、脾臟、淋巴結(jié)、胸腺、扁桃體、禽類腔上囊和黏膜淋巴濾泡生成。存活時(shí)間：差異很大，短者2-4d，長(zhǎng)者100-200d，有人甚至發(fā)現(xiàn)淋巴細(xì)胞存活時(shí)間3-20y。形態(tài)：呈圓形或卵圓形，大小不等。結(jié)構(gòu)：胞核呈圓形，一側(cè)常有小凹陷，染色深；胞漿較少，環(huán)繞核周圍呈一窄帶，嗜堿性，呈蔚藍(lán)色。功能：免疫功能。根據(jù)功能又分為：T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞。T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞的區(qū)別T淋巴細(xì)胞：壽命較長(zhǎng)；再循環(huán)數(shù)為大多數(shù)，76%；細(xì)胞漿窄、粗、不透明；細(xì)胞核染色質(zhì)密，著色強(qiáng)；細(xì)胞徑為6.25~6.5微米；細(xì)胞功能是細(xì)胞免疫。B淋巴細(xì)胞壽命較短；再循環(huán)數(shù)為少數(shù)；細(xì)胞漿寬、細(xì)、透明；細(xì)胞核染色質(zhì)不密，著色弱；細(xì)胞徑為8.4~8.65微米；細(xì)胞功能是體液免疫。（5）漿細(xì)胞來(lái)源：B淋巴細(xì)胞大?。褐睆綖?-20微米形態(tài)：細(xì)胞呈圓形或卵圓形，較淋巴細(xì)胞略大，細(xì)胞核圓形，偏于一端，核染色質(zhì)呈粗塊狀，多位于核膜呈輻射狀排列。胞漿較為豐富，輕度嗜堿性，胞漿靠近胞核處有一透明區(qū)。功能：產(chǎn)生抗體（6）巨噬細(xì)胞來(lái)源：骨髓干細(xì)胞，在血液里為單核細(xì)胞，離開(kāi)血液進(jìn)入其他組織一般稱為巨噬細(xì)胞，在肺臟叫塵埃細(xì)胞，在肝臟叫枯否氏細(xì)胞，在腦組織叫小膠質(zhì)細(xì)胞。大小及形態(tài)：巨噬細(xì)胞體積大，當(dāng)吞噬異物以后更大，胞漿豐富，并含有微細(xì)的顆?！苊阁w，核呈腎形、隋圓形。當(dāng)吞噬含鐵血黃素以后，胞膜和胞核不清楚，完全被黃褐顆粒所掩蓋，稱為吞鐵細(xì)胞。當(dāng)吞噬消化富有蠟質(zhì)的細(xì)菌如結(jié)核分枝桿菌時(shí)，胞漿增多，染色質(zhì)變淡，有時(shí)相互融合，胞膜界限模糊，與扁平上皮相似，所以又稱上皮樣細(xì)胞。當(dāng)吞噬細(xì)胞吞噬較多脂質(zhì)以后，胞漿里出現(xiàn)很多脂滴，呈空泡狀或細(xì)網(wǎng)狀者，又叫泡沫細(xì)胞。巨噬細(xì)胞的功能主要是非特異性和特異性免疫反應(yīng)。①吞噬作用巨噬細(xì)胞吞噬能力很強(qiáng)，它不但吞噬一般的病原體和異物，而且能吞噬中性粒細(xì)胞所不能吞噬的壞死組織碎片、異物，甚至完整的細(xì)胞。②分解消化作用巨噬細(xì)胞溶酶體內(nèi)含有多種酶，對(duì)一些病原體和異物具有分解消化作用，如脂酶能分解消化含有蠟質(zhì)的結(jié)核桿菌以及含脂質(zhì)較多的壞死組織碎片。③細(xì)胞毒作用是指巨噬細(xì)胞通過(guò)與靶細(xì)胞的緊密接觸并將其殺滅的過(guò)程。因?yàn)榫奘杉?xì)胞表面有多種受體，其中以Fc受體最為重要，F(xiàn)c受體能與各種抗體的Fc端結(jié)合，而抗體通過(guò)不同特異性Fab端與相應(yīng)的抗原和靶細(xì)胞結(jié)合，形成細(xì)胞橋(cytoplasmicbridge)。巨噬細(xì)胞可以通過(guò)細(xì)胞橋?qū)⑵淙苊羔屓肟乖虬屑?xì)胞中，使其殺滅。④收集濃縮抗原炎灶中常有一些可溶性抗原，其免疫原性低。巨噬細(xì)胞可用受體把這些可溶性抗原收集濃縮起來(lái)，使其免疫原性增強(qiáng)，提高免疫反應(yīng)。⑤加工處理抗原這主要是對(duì)大分子的顆粒性抗原而言，第一步，巨噬細(xì)胞遇到抗原時(shí)先將其吞噬，并借助胞漿中的溶酶體酶予以消化降解，使其抗原決定簇充分暴露。第二步，被降解暴露的抗原決定簇與巨噬細(xì)胞漿中信息RNA結(jié)合，形成帶有信息的免疫原復(fù)合物（immnogemiccomplex），即超抗原，超抗原再釋放出細(xì)胞，傳遞給輔助性T細(xì)胞，從而可提高免疫原性。⑥貯存調(diào)節(jié)抗原如果抗原過(guò)多時(shí)，巨噬細(xì)胞可以把抗原吞噬貯存起來(lái)，然后以超抗原形式逐漸釋放。這種貯存調(diào)節(jié)抗原的功能，可以防止機(jī)體產(chǎn)生免疫耐受現(xiàn)象。三增生性變化炎灶內(nèi)細(xì)胞增殖和分化過(guò)程為增生性變化。增生性變化從炎癥開(kāi)始到結(jié)束的各個(gè)時(shí)期均存在，但一般在炎癥早期增生比較輕微，常被變質(zhì)和滲出變化所掩蓋。炎癥后期或慢性炎癥時(shí)，增生變化比較明顯。不過(guò)，有些炎癥在初期就有明顯的增生變化，如急性的腎小球腎炎，腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞，血管間質(zhì)細(xì)胞早期就明顯增生，所以表現(xiàn)腎小球血管叢腫大，細(xì)胞核增多。1．實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生與其本身的再生能力有密切關(guān)系。2．網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞增生包括脾臟、淋巴結(jié)、骨髓的網(wǎng)狀細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和外膜細(xì)胞、靜脈竇和淋巴竇的竇壁細(xì)胞等，在炎癥時(shí)均可增生、腫大、脫落。3．間質(zhì)細(xì)胞增生主要是指成纖維細(xì)胞其纖維的增生，間質(zhì)細(xì)胞增生性很強(qiáng)。這些細(xì)胞通常與血管內(nèi)皮細(xì)胞同時(shí)增生，形成肉芽組織以修復(fù)組織缺損，使創(chuàng)傷愈合，或形成包囊以限制病灶，或生長(zhǎng)到難以吸收的滲出物和壞死組織內(nèi)引起機(jī)化，固定病灶。4．炎性細(xì)胞增生增生的炎性細(xì)胞主要有上皮樣細(xì)胞、巨細(xì)胞、淋巴樣細(xì)胞等。（1）上皮樣細(xì)胞是由巨噬細(xì)胞形成的。在慢性病變中，不需起吞噬作用的巨噬細(xì)胞可以轉(zhuǎn)化為上皮樣細(xì)胞。巨噬細(xì)胞彼此相互靠攏，形態(tài)和排列類似皮膚真皮層的棘細(xì)胞。細(xì)胞體積大，胞漿和胞核著色淡，胞膜不清晰，通常連接成片。（2）巨細(xì)胞巨細(xì)胞又叫多核巨細(xì)胞。它是由巨噬細(xì)胞相互融合或核分裂而胞漿不分開(kāi)形成的。巨細(xì)胞體積很大，細(xì)胞漿豐富，細(xì)胞核多達(dá)2—200個(gè)，細(xì)胞呈圓形，隋圓形或不規(guī)則形。根據(jù)細(xì)胞核排列不同，傳統(tǒng)地分為兩類，核沿周邊排列的為朗罕氏巨細(xì)胞，核無(wú)規(guī)律地堆積在一起的為異物巨細(xì)胞。前者主要出現(xiàn)在結(jié)核病的特殊肉芽組織里。異物巨細(xì)胞通常出現(xiàn)在脂肪壞死和鼻疽病、真菌病的特殊肉芽腫以及殘存體內(nèi)的手術(shù)縫線周圍。（3）淋巴樣細(xì)胞屬于一種過(guò)渡性細(xì)胞。細(xì)胞大小和核的形態(tài)、染色象淋巴細(xì)胞，但細(xì)胞漿呈紅色，又不象淋巴細(xì)胞。若認(rèn)為是巨噬細(xì)胞，但細(xì)胞比較小，胞漿也不豐富。因此，人們把這類四不象細(xì)胞叫淋巴樣細(xì)胞。第四節(jié)炎癥化學(xué)介質(zhì)概念：在炎癥過(guò)程中，由細(xì)胞釋放或體液產(chǎn)生，參與或引起炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)，稱為炎癥化學(xué)介質(zhì)。作為炎癥化學(xué)介質(zhì)必須具備以下條件：1.出現(xiàn)炎癥反應(yīng)組織內(nèi)，其濃度或活性變化與炎癥反應(yīng)消長(zhǎng)相平行。2.應(yīng)用提純的化學(xué)介質(zhì)能引起全部或部分的炎癥癥狀。3.如果化學(xué)介質(zhì)為酶類，其最適pH應(yīng)接近于炎灶pH。4.在炎灶內(nèi)應(yīng)有抑制該化學(xué)介質(zhì)的特異性拮抗物，應(yīng)用特異性拮抗物，可抑制炎癥的發(fā)生和發(fā)展。一炎癥化學(xué)介質(zhì)的種類與作用炎興化學(xué)介質(zhì)包括內(nèi)源性化學(xué)介質(zhì)和外源性化學(xué)介質(zhì)。外源性化學(xué)介質(zhì)可以分為細(xì)菌和細(xì)菌產(chǎn)物；內(nèi)源性化學(xué)介質(zhì)分為細(xì)胞源性炎性化學(xué)介質(zhì)如血管活性胺類、花生四烯酸類代謝產(chǎn)物、白細(xì)胞產(chǎn)物、細(xì)胞因子等和血源性炎性化學(xué)介質(zhì)如激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)等。（一）血管活性胺類1．組織胺(hislamine)廣泛分布于各種組織中，尤其以肺臟、腸和皮膚里含量最高。組織胺主要貯存在肥大細(xì)胞內(nèi)，血液內(nèi)也有組織胺。此外，變性壞死組織產(chǎn)生的組氨基酸，在組氨酸脫羧酶作用下，也能轉(zhuǎn)化為組織胺。組織胺的功能（1）使微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌松弛，但不影響微靜脈平滑肌，因此引起微循環(huán)淤血，毛細(xì)血管靜脈壓升高，促進(jìn)滲出。（2）使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮，間隙擴(kuò)大，毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)。（3）使腸道平滑肌收縮，腸蠕動(dòng)增強(qiáng)，黏液分泌增多。2．5-羥色胺（5-hydroxytryplamine或sexolonin）主要存在于腸黏膜嗜鉻細(xì)胞、肥大細(xì)胞和血小板及下丘腦部神經(jīng)元突軸區(qū)里。尤其是變態(tài)反應(yīng)性炎癥，肥大細(xì)胞、嗜鉻細(xì)胞和血小板等，可以釋放多量5—羥色胺。5-羥色胺的功能①使微靜脈收縮，毛細(xì)血管靜脈壓升高，促進(jìn)滲出。②分解微血管內(nèi)皮細(xì)胞之間基質(zhì)，使毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)。③促進(jìn)組織胺釋放，因此，5-羥色胺比組織胺增強(qiáng)血管通透性強(qiáng)100-200倍。④5-羥色胺還能引起痛覺(jué)敏感，所以實(shí)驗(yàn)性測(cè)定藥物鎮(zhèn)痛把測(cè)定血液中5-羥色胺含量作為一項(xiàng)重要指標(biāo)。（二）激肽類（kinin）是血液中的α-球蛋白經(jīng)專一的蛋白酶作用后釋放的一類活性多肽。在人和動(dòng)物機(jī)體內(nèi)有多種激肽，包括緩激肽、胰激肽、蛋氨激肽、白細(xì)胞激肽、纖維蛋白多肽。主要的當(dāng)屬緩激肽。緩激肽是在激肽釋放酶的作用下，由血漿激肽原轉(zhuǎn)化來(lái)的，最終緩激肽可被激肽酶滅活。激肽的作用①直接作用微血管，使毛細(xì)血管前阻力血管擴(kuò)張，后阻力血管不變，毛細(xì)血管內(nèi)靜脈壓升高，促進(jìn)滲出。緩激肽能促使組織胺釋放，可進(jìn)一步增強(qiáng)緩激肽效應(yīng)，其擴(kuò)張血管的作用比組織胺強(qiáng)15倍。②取代覆蓋在毛細(xì)血管內(nèi)膜上的纖維蛋白膜，形成多肽超薄膜，破壞內(nèi)皮細(xì)胞間基質(zhì)里的透明質(zhì)酸，均可使血管通透性升高。③刺激淋巴細(xì)胞分裂，吸引白細(xì)胞游出和聚集，使支氣管、胃腸平滑肌痙攣收縮，增強(qiáng)痛覺(jué)感受器興奮性，產(chǎn)生痛覺(jué)。（三）中性粒細(xì)胞活性物質(zhì)中性粒細(xì)胞活性物質(zhì)存在于溶酶體內(nèi)，在吞噬活動(dòng)中或在細(xì)胞崩解以后，都可以釋放出來(lái)。釋放出來(lái)的活性物質(zhì)，在炎癥反應(yīng)中起著很大作用。1．陽(yáng)離子蛋白能直接作用血管壁，使微血管通透性增強(qiáng)。另外，陽(yáng)離子蛋白還屬一種組織胺釋放因子和中性粒細(xì)胞制動(dòng)因子和巨噬細(xì)胞趨化因子。2．中性蛋白酶能直接作用于毛細(xì)血管，使其通透性增高。另外還能激活C3和C5以及使激肽原生成激肽，進(jìn)一步促進(jìn)滲出。3．酸性蛋白酶能直接作用于激肽原轉(zhuǎn)化為白細(xì)胞激肽使血管通透性增強(qiáng)。（四）前列腺素和白細(xì)胞三烯前列腺素和白細(xì)胞三烯前體物質(zhì)是細(xì)胞膜磷脂質(zhì)中的花生四烯酸，在磷脂酶的作用下可以分解出來(lái)，然后，在環(huán)氧化酶作用下生成前列腺素，在脂氧合酶作用下生成白細(xì)胞三烯。前列腺素(prostaylandins)的作用：一是可使小血管擴(kuò)張，增強(qiáng)血管通透性，增強(qiáng)組織胺和緩激肽的作用，引起炎區(qū)水腫；二是引起痛覺(jué)和發(fā)熱。阿斯匹林和水楊酸鈉等藥物，之所以能解熱鎮(zhèn)痛和消炎，就是它們能抑制前列腺素的形成。白細(xì)三烯（leukotriene）的作用：白細(xì)胞三烯與組織胺的作用相似，而且作用強(qiáng)于組織胺。白細(xì)胞三烯也是一類很強(qiáng)的白細(xì)胞趨化因子，能吸引白細(xì)胞進(jìn)入炎灶中。（五）補(bǔ)體類1．C3分解物C3a：能吸引中性粒細(xì)胞游走，此種現(xiàn)象可見(jiàn)于單純性關(guān)節(jié)炎的關(guān)節(jié)液。2．C5分解物C5a：除能吸引中性粒細(xì)胞滲出外，還是單核細(xì)胞的特異性游走因子。主要見(jiàn)于慢性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的關(guān)節(jié)液中。3．C567：對(duì)中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和酸性粒性細(xì)胞細(xì)胞均具有趨化作用。（六）其他1．過(guò)敏性炎癥和寄生蟲(chóng)時(shí)，炎灶內(nèi)的肥大細(xì)胞、堿性粒細(xì)胞一種過(guò)敏反應(yīng)遲緩反應(yīng)物質(zhì)(allergyslowreactionsubstanceSRs-A)，能促進(jìn)組織胺和激肽類作用，引起血管通透性升高和支氣管哮喘。另外，可吸引酸性粒細(xì)胞游走。2．致炎因素的作用和組織崩解產(chǎn)物嘌呤核苷及鉀、鈉、氫離子對(duì)細(xì)胞增生有促進(jìn)效應(yīng)。3．白細(xì)胞釋放的生長(zhǎng)素（滋養(yǎng)素）和致敏淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的促分裂素均對(duì)組織、細(xì)胞增殖有積極促進(jìn)作用。二、炎癥化學(xué)介質(zhì)釋放與激活機(jī)理（一）細(xì)胞釋放機(jī)理1．非細(xì)胞毒性釋放：細(xì)胞受到刺激以后，細(xì)胞本身不被破壞，細(xì)胞內(nèi)的顆粒向細(xì)胞膜移動(dòng)，粒膜與胞膜融合，最后內(nèi)含物被選擇性地釋放出來(lái)，稱為非細(xì)胞毒性釋放。肥大細(xì)胞和堿性粒細(xì)胞通常以此種方式釋放炎癥化學(xué)介質(zhì)。2．細(xì)胞毒性釋放：刺激物使細(xì)胞膜破壞，細(xì)胞內(nèi)的炎癥化學(xué)介質(zhì)隨之釋放出來(lái)稱為細(xì)胞毒性釋放。如中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞當(dāng)衰老崩解或變性壞死以后，可以釋放出溶酶體酶等炎癥化學(xué)介質(zhì)。（二）液相激活機(jī)理細(xì)胞或支持結(jié)構(gòu)受到損害或免疫復(fù)合物的作用，通過(guò)一系列反應(yīng)而使血液、組織液中的非活性底物分解產(chǎn)生具有活性的化學(xué)介質(zhì)的過(guò)程，即為液相激活。例如，血管損傷時(shí)，可使Ⅻ活化為Ⅻa,Ⅻa作用下激肽釋放酶原可變?yōu)榧る尼尫琶?，激肽釋放酶可使纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白溶酶，纖維蛋白溶酶作用，可使纖維蛋白降解為纖維蛋白多肽，可使激肽原活化為緩激肽、胰激肽。第五節(jié)炎癥的分類炎癥的分類方法比較多，根據(jù)臨床經(jīng)過(guò)可分為急性、亞急性和慢性3種。根據(jù)發(fā)生的組織器官可分為很多種，如口膜炎、食道炎、胃炎、腸炎、肝炎、胰炎等。根據(jù)病理變化，可把炎癥分為變質(zhì)性炎、滲出性炎、增生性炎3大類和若干種。一急性炎癥病程時(shí)間短，局部癥狀明顯的炎癥為急性炎癥。（一）變質(zhì)性炎實(shí)質(zhì)細(xì)胞明顯變性壞死，而滲出和增生比較輕微的一類炎癥為變質(zhì)性炎。由于它多發(fā)生于心臟、肝臟、腎臟等實(shí)質(zhì)器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞，所以又稱為實(shí)質(zhì)性炎(parenehymatousinflammation)。1．心臟變質(zhì)性炎多見(jiàn)于中毒性病、傳染性病、過(guò)度勞役和硒缺乏等。眼觀：體積增大，心臟擴(kuò)張，質(zhì)地變軟，顏色變淡，這些變化和心肌變性相似。鏡檢：心肌纖維顆粒變性、脂肪變性、水泡變性甚至壞死，間質(zhì)毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血、出血、水腫，有少量中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。如病程稍久，可見(jiàn)結(jié)締組織增生。2．肝臟變質(zhì)性炎常見(jiàn)于馬傳染性貧血，肝中毒性營(yíng)養(yǎng)不良等病。眼觀：肝臟腫脹，質(zhì)地脆弱，顏色變淡，切面外翻，有淡黃褐色條紋。鏡檢：肝細(xì)胞呈不同程度的變性壞死，變性壞死區(qū)充血、出血，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，肝竇隙枯否氏細(xì)胞腫脹、增生，并有少量中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞，匯管區(qū)輕度炎性水腫。肝臟體積明顯縮小，包膜皺縮肝細(xì)胞廣泛壞死，肝竇擴(kuò)張充血，大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)3．腎臟變質(zhì)性炎病因與肝臟變質(zhì)性炎相似。眼觀：腎臟腫大，質(zhì)地脆弱，顏色呈現(xiàn)灰黃褐色，切面外翻，皮質(zhì)增寬并有黃色的放射狀條紋。鏡檢：腎小管上皮細(xì)胞濁脹、脂變或壞死，間質(zhì)毛細(xì)血管充血，輕度水腫和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞輕度增生。變質(zhì)性炎的結(jié)局變質(zhì)性炎常呈急性經(jīng)過(guò)，但有時(shí)也有經(jīng)久不愈者。結(jié)局和影響視情況不同而異，輕者痊愈，受損害的細(xì)胞可經(jīng)再生而修復(fù)。長(zhǎng)期不愈者，可導(dǎo)致結(jié)締組織增生，使組織器官變硬，如肝硬化。損害嚴(yán)重者，可引起嚴(yán)重后果，甚至造成死亡，如中毒性肝營(yíng)養(yǎng)不良。（二）滲出性炎以滲出變化為主，組織細(xì)胞變性壞死也比較明顯，并有輕微增生變化的炎癥為滲出性炎。根據(jù)滲出物和病變特點(diǎn)，可把滲出性炎分為漿液性炎、纖維素性炎、卡他性炎、化膿性炎、出血性炎和壞疽性炎6種。1．漿液性炎以漿液滲出為特征的炎癥為漿液性炎。滲出液中含有蛋白質(zhì)（多為白蛋白并有少量纖維蛋白）、白細(xì)胞和脫落的上皮細(xì)胞等。滲出液量多而且稍混濁。此種炎癥多見(jiàn)于炎癥的初期，或致炎因素刺激比較輕微的情況下，發(fā)生部位通常在漿膜、結(jié)締組織、黏膜和肺臟等組織器官。①漿膜漿液性炎多見(jiàn)于胸腔、腹腔、心包腔、黏液囊等處，漿膜血管擴(kuò)張充血，表面粗糙，失去固有光澤，漿膜腔內(nèi)蓄積有多量淡黃色透明或稍渾濁液體。此為腔積液。②結(jié)締組織漿液性炎多見(jiàn)于皮下、黏膜下和肌肉間的結(jié)締組織。發(fā)炎部位腫脹、發(fā)熱、潮紅，切面上流出多量淡黃色稍渾濁的液體，有時(shí)呈膠胨狀，叫炎性水腫或膠樣浸潤(rùn)。如豬水腫病時(shí)，在頭皮下、眼瞼、結(jié)腸襻、胃黏膜下的結(jié)締組織中，?？梢?jiàn)到此種變化。③皮膚漿液性炎漿液開(kāi)始出現(xiàn)于表皮棘細(xì)胞之間或乳頭層，以后蓄積增多，突出皮膚表現(xiàn)，呈丘疹樣結(jié)節(jié)或水泡樣。常見(jiàn)于豬水泡病、牛羊豬口蹄疫、畜禽的痘病、燒傷、凍傷和濕疹等。④黏膜漿液性炎可見(jiàn)黏膜腫脹變厚，血管充血潮紅，黏膜表現(xiàn)流出多量清亮或稍渾濁的液體。如流行性感冒時(shí)，鼻黏膜病變和鼻液的性狀為黏膜漿液性炎。⑤肺臟漿液性炎如漿液性支氣管炎。在支氣管和肺泡內(nèi)可見(jiàn)有多量漿液性滲出液。2．纖維素性炎以滲出多量纖維蛋白為特征的炎癥為纖維素性炎。滲出的纖維蛋白轉(zhuǎn)化為纖維素，呈細(xì)網(wǎng)狀或條索狀纏結(jié)在一起，在網(wǎng)眼里網(wǎng)絡(luò)著較多炎性細(xì)胞。纖維素性炎多發(fā)生于漿膜、黏膜和肺臟。①漿膜纖維素性炎如纖維性胸膜炎，可見(jiàn)胸膜表面覆蓋著一層灰白色或黃白色纖維素性膜，漿膜腫脹、粗糙、充血和出血，胸膜腔內(nèi)積有多量混濁淡黃色網(wǎng)狀或絮狀纖維素的滲出液。又如纖維素性心包炎，除有纖維素性胸膜炎變化外，由于心臟的搏動(dòng)，心外膜上的纖維蛋白被牽拉，形成很多絨毛樣結(jié)構(gòu)，故稱為“絨毛心”。②黏膜纖維素性炎黏膜纖維素性炎時(shí)，滲出的纖維蛋白和炎性細(xì)胞常常與黏膜結(jié)合在一起，形成灰白色膜樣物質(zhì)即“假膜”，因此，黏膜纖維素性炎又稱為假膜性炎。根據(jù)假膜與黏膜結(jié)合程度又分為2種。A、浮膜性炎（cronmpusinflammation）：組織損傷僅限于黏膜上皮層，覆蓋于黏膜上的假膜容易剝離，剝離以后，上皮仍保持完整，這種炎癥稱為浮膜性炎。纖維蛋白膜脫落在管形器官，通常形成管狀。發(fā)生在腸道時(shí)，可隨糞便排出，長(zhǎng)達(dá)數(shù)米，如牛的纖維素性腸炎。發(fā)生在氣管和支氣管時(shí)，可引起呼吸困難，甚至窒息死亡。B、固膜性炎（Diphtheriticinflammation）：組織損傷嚴(yán)重，壞死較深，纖維蛋白假膜與壞死組織結(jié)合緊密，不易剝離，強(qiáng)行剝離時(shí)，可出現(xiàn)糜爛或潰瘍，稱為固膜性炎。如豬瘟、仔豬副傷寒、雞新城疫等引起的纖維素性腸炎。③肺臟纖維素性炎又稱為纖維素性肺炎或大葉性肺炎，滲出的纖維素除在小的支氣管沉著外，還以網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)積聚在肺泡里，并且在纖維素網(wǎng)中網(wǎng)絡(luò)有大量紅細(xì)胞或白細(xì)胞，故肺臟變硬變實(shí)，質(zhì)地如肝臟，所以也叫肺肝變。纖維素性炎的結(jié)局和影響1.纖維素在白細(xì)胞釋放的蛋白分解酶的作用下分解、液化后，被吸收或排出，損傷輕者由實(shí)質(zhì)細(xì)胞再生修復(fù)，損傷嚴(yán)重者由結(jié)締組織增生修補(bǔ)。2.纖維素被肉芽組織機(jī)化或形成包囊或發(fā)生黏連，留下病理狀態(tài)。3.化膿菌、腐敗菌感染，引起化膿或壞疽，可能導(dǎo)致嚴(yán)重后果，甚至死亡。3．卡他性炎以黏膜表面多量滲出液流淌為特征的炎癥為卡他性炎。根據(jù)滲出液性狀不同，可分為3種，即漿液性卡他、黏液性卡他和膿性卡他。漿液性卡他指黏膜表面流出多量、稀薄、半透明的液體。如感冒初期鼻黏膜漿液性卡他。黏液性卡他指黏膜黏液分泌亢進(jìn)，黏膜表面注出量比較少、黏稠、灰白色、不透亮的液體，如感冒的中期黏膜黏液性卡他性炎癥。膿性卡他指由于滲出液中富含多量中性粒細(xì)胞，滲出物量少、黏稠、黃白色或黃綠色，如感冒后期鼻黏膜膿性卡他。4．化膿性炎以大量中性粒細(xì)胞滲出并形成膿液為特征者為化膿性炎。（1）病因。主要為化膿菌感染，包括鏈球菌、葡萄球菌、棒狀桿菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等，某些非化膿性菌（結(jié)核桿菌）和某些化學(xué)物質(zhì)（松節(jié)油）在一定條件下也能引起化膿性炎癥。（2）化膿過(guò)程與膿液組成炎灶中的壞死組織被滲出的中性粒細(xì)胞和壞死組織釋放出的蛋白酶分解液化的過(guò)程為化膿。液化后所形成的物質(zhì)叫膿液。膿液組成，除膿體、膿清以外，還有由多量的白細(xì)胞、白蛋白、球蛋白和分解的壞死組織構(gòu)成的膿汁。膿液里的白細(xì)胞多為中性粒細(xì)胞，其次為淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。膿液里的這些白細(xì)胞，大多數(shù)已發(fā)生變性壞死或濃縮、崩解，已失去吞噬能力。變性死的白細(xì)胞稱為膿細(xì)胞或膿球。（3）化膿性炎的表現(xiàn)形式①膿性卡他：為黏膜表面的化膿性炎，多發(fā)生于鼻腔、副鼻竇、子宮內(nèi)膜。通常是急性卡他性炎癥發(fā)展而來(lái)。病變特點(diǎn)，是黏膜腫脹、充血、出血，黏膜上被覆蓋著多量黃白色濃稠的膿性分泌物。②蓄膿（積膿）：漿膜腔或黏膜腔發(fā)生化膿性炎癥時(shí)，多量膿液蓄積在漿膜腔或黏膜腔內(nèi)，稱為蓄膿或積膿