組織損傷新文字文檔第一頁(yè)，共43頁(yè)。病理解剖學(xué)(pathologicalanatomy)病理生理學(xué)(pathophysiology)病理學(xué)：是研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)理、疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律，以及疾病時(shí)機(jī)體所發(fā)生的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變的科學(xué)。病理學(xué)第二頁(yè)，共43頁(yè)。特點(diǎn)1、從形態(tài)學(xué)角度研究2、手段：通過(guò)肉眼及顯微鏡的觀察3、地位：是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的橋梁1）解釋臨床上的癥狀、體征及預(yù)測(cè)疾病的結(jié)局2）以其它基礎(chǔ)課為基礎(chǔ)第三頁(yè)，共43頁(yè)。概念：脫落的細(xì)胞涂片染色作出細(xì)胞學(xué)診斷顯微鏡下檢查脫落細(xì)胞學(xué)診斷1、痰、尿、胸水、腹水、腦脊液等離心涂片2、子宮頸粘膜刮片3、胃、腸、支氣管、泌尿道內(nèi)鏡粘膜刮片4、組織印片穿刺細(xì)胞學(xué)診斷主要用于腫物穿刺（體表、體內(nèi)）細(xì)胞學(xué)檢查cytology第四頁(yè)，共43頁(yè)。病理學(xué)內(nèi)容和要求

1、內(nèi)容：總論：疾病發(fā)生發(fā)展的共性，病變基礎(chǔ)病理學(xué)（BasicPathology)各論：疾病發(fā)生發(fā)展的特殊性，疾病

系統(tǒng)病理學(xué)(systemicpathology)

2、要求：重視實(shí)習(xí)課《異常人體形態(tài)學(xué)》第五頁(yè)，共43頁(yè)。細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷第六頁(yè)，共43頁(yè)。

概述

一、活體組織對(duì)外界刺激的反應(yīng)適應(yīng)——可逆性損傷 ——壞死二、不同組織對(duì)外界的刺激反應(yīng)不同三、對(duì)損傷組織的觀察生化指標(biāo)、電鏡（超微結(jié)構(gòu)）、光鏡、肉眼第七頁(yè)，共43頁(yè)。第一節(jié)細(xì)胞和組織的適應(yīng)(adaption)

細(xì)胞、組織器官對(duì)各種有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)，稱(chēng)為適應(yīng)。類(lèi)型：肥大增生萎縮化生第八頁(yè)，共43頁(yè)。一、肥大(hypertrophy)1、概念：由于功能增加,合成代謝旺盛,細(xì)胞、組織和器官體積增大。單個(gè)細(xì)胞的體積增大2、舉例高血壓病引起左心室肌代償性肥大一側(cè)腎摘除后對(duì)側(cè)腎的代償性肥大長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)的肢體肥大垂體腺瘤第九頁(yè)，共43頁(yè)。二、增生(hyperplasia)1、概念

由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多，而造成的組織、器官體積增大。2、舉例生理性彌漫性病理性局限性子宮內(nèi)膜周期性增生乳腺的增生前列腺肥大——內(nèi)分泌性肥大具有再生能力的組織細(xì)胞的再生妊娠期子宮體積的增大？？第十頁(yè)，共43頁(yè)。三、萎縮(atrophy)

1、概念發(fā)育正常的器官、組織或細(xì)胞，由于其實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)目減少，而使其體積縮小稱(chēng)為萎縮。2、分類(lèi)：

生理性萎縮胸腺萎縮、老年后各器官的萎縮、生殖器官的萎縮第十一頁(yè)，共43頁(yè)。

病理性萎縮1、營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮2、壓迫性萎縮假性肥大3、失用性萎縮4、去神經(jīng)性萎縮5、內(nèi)分泌性萎縮第十二頁(yè)，共43頁(yè)。病理變化肉眼變化：體積縮小、重量減輕、質(zhì)地堅(jiān)韌、邊緣變銳、色澤變深鏡下：實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小、數(shù)目減少、間質(zhì)增生脂褐素3、結(jié)局：具有可復(fù)性第十三頁(yè)，共43頁(yè)。四、化生（metaplasia）1、概念：一種已分化組織轉(zhuǎn)化為另一種相似性質(zhì)的分化組織的過(guò)程。未分化細(xì)胞2、舉例：鱗狀上皮化生腸上皮化生第十四頁(yè)，共43頁(yè)。

第二節(jié)細(xì)胞、組織的損傷(injury)

一、損傷原因

1、缺氧缺O(jiān)2→線粒體的氧化磷酸化過(guò)程障礙→ATP↓或停止→能量代謝障礙全身性：呼吸功能障礙，先天性心臟病，化學(xué)毒物中毒局部性：缺血或淤血，局部循環(huán)障礙第十五頁(yè)，共43頁(yè)。2、物理因素機(jī)械性：切割等使組織細(xì)胞破裂高溫：使細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)變性低溫：凍傷，血管收縮，組織缺血電流：通過(guò)組織引起高溫電離輻射：直接造成生物大分子損傷第十六頁(yè)，共43頁(yè)。3、化學(xué)因子抑制各種酶的活性，抑制刺激的傳導(dǎo)，破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)5、生物因子細(xì)菌、病毒、原蟲(chóng)、寄生蟲(chóng)、真菌等通過(guò)破壞細(xì)胞膜，干攏正常細(xì)胞代謝4、免疫反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)，如腎小球腎炎、紅斑狼瘡，類(lèi)風(fēng)濕。6、社會(huì)、心理、精神因素高血壓、潰瘍、冠心病第十七頁(yè)，共43頁(yè)。二、損傷的形式和形態(tài)學(xué)變化（一）可逆性損傷(reversibleinjury,degeneration)細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多。

1、細(xì)胞水腫(cellularswelling)或水變性(hydropicdegeneration)病因缺O(jiān)2、冷熱、輻射、感染、中毒發(fā)?。篴、線粒體氧化磷酸化功能障礙→膜上Na泵受損→膜對(duì)電解質(zhì)的主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)障礙→細(xì)胞內(nèi)高滲→細(xì)胞腫脹b、致病因子直接損傷細(xì)胞膜→細(xì)胞膜通透性↑→水份增加第十八頁(yè)，共43頁(yè)。病理變化

肉眼：心、肝、腎腫大，蒼白，無(wú)光澤，似開(kāi)水燙過(guò)，切面隆起，邊緣外翻鏡下：細(xì)胞腫大，早期，顆粒樣變性晚期，氣球樣變結(jié)局：溶解性壞死第十九頁(yè)，共43頁(yè)。2、脂肪變（fattychange/degeneration)

細(xì)胞漿內(nèi)甘油三酯的蓄積病因及發(fā)病感染、中毒、缺O(jiān)2、營(yíng)養(yǎng)障礙a、脂蛋白合成障礙脂肪不能運(yùn)出b、脂肪合成過(guò)多細(xì)胞內(nèi)堆積。c、脂肪酸氧化障礙脂肪利用障礙第二十頁(yè)，共43頁(yè)。病理變化

肉眼：重量↑，體積↑，色黃、有油膩感鏡下；細(xì)胞腫大，細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴，核被擠壓到一側(cè)舉例：a、肝脂肪變性，又稱(chēng)脂肪肝。肉眼：黃白色，質(zhì)地細(xì)膩，似豆腐b、心肌脂肪變性——虎斑心心肌脂肪浸潤(rùn)結(jié)局：第二十一頁(yè)，共43頁(yè)。3、玻璃樣變(hyalinedegeneration)又稱(chēng)透明變性組織或細(xì)胞中，HE染色時(shí)見(jiàn)到粉紅染的、均勻的、無(wú)結(jié)構(gòu)的，半透明的，似毛玻璃樣的蛋白性物質(zhì)1)結(jié)締組織玻璃樣變

膠原蛋白交聯(lián)、變性、融合肉眼：質(zhì)地硬，灰白色，半透明狀。鏡下：膠原融合成索狀，片狀，均勻紅染，半透明的毛玻璃樣物第二十二頁(yè)，共43頁(yè)。2）細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變又稱(chēng)細(xì)動(dòng)脈硬化

(arteriolosclerosis)

見(jiàn)于高血壓、糖尿病細(xì)小動(dòng)脈的持續(xù)性痙攣通透性↑血漿蛋白滲入到內(nèi)膜下病理變化：小血管壁增厚，管腔狹小，在內(nèi)膜下可見(jiàn)均勻紅染的蛋白性物質(zhì)，中膜平滑肌萎縮，變薄，管壁變硬。結(jié)局小血管硬化彈性降低管腔狹窄局部組織供血不足第二十三頁(yè)，共43頁(yè)。3）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變

細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染玻璃樣物質(zhì)。腎小球腎炎漿細(xì)胞中的Russell小體酒精性肝病Mallory小體病理變化：腎近曲小管的上皮細(xì)胞腫大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)許多粗大的，邊界清楚的，均勻紅染的顆粒。漿細(xì)胞中出現(xiàn)紅染小體第二十四頁(yè)，共43頁(yè)。4、淀粉樣變(amyloidosis)細(xì)胞間質(zhì)、小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白粘多糖復(fù)合物沉淀,遇碘呈赤褐色,加硫酸呈蘭色,似淀粉遇碘時(shí)的反應(yīng)病理特點(diǎn)均勻粉染(HE)，剛果紅染色為橘黃色

類(lèi)型局部性：皮膚、結(jié)膜、舌頭、AD患者全身性：肝、腎、脾、心臟多臟器第二十五頁(yè)，共43頁(yè)。5）病理性鈣化(pathologiccalcification)除骨和牙之外的軟組織內(nèi)固態(tài)鈣鹽沉積。沉積的鈣鹽主要是CaPO4，其次是CaCO3

類(lèi)型二型1)營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化(dystrophiccalcification)

變性壞死組織或異物內(nèi)的鈣鹽沉積

特點(diǎn)：無(wú)全身性鈣、磷代謝障礙原因：局部堿性磷酸酶升高第二十六頁(yè)，共43頁(yè)。2）轉(zhuǎn)移性鈣化(metastaticcalcification)

由于全身鈣，磷代謝障礙致血鈣、磷升高，鈣鹽在未受損的組織上沉積。

甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，骨腫瘤，VitD中毒

血管、腎、肺胃組織間質(zhì)第二十七頁(yè)，共43頁(yè)。病理變化肉眼：白色石灰樣質(zhì)塊鏡下：在HE染色時(shí)，鈣鹽呈蘭色顆粒狀，聚集成大片狀結(jié)局不利：使組織喪失功能，血管壁彈性下降、變脆，容易破裂出血有利：在結(jié)核病灶中，鈣化可抑制結(jié)核菌活力第二十八頁(yè)，共43頁(yè)。6）含鐵血黃素(hemosiderin)血紅蛋白降解后產(chǎn)生的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合形成的鐵蛋白微粒病理特點(diǎn)金黃色或褐色顆粒見(jiàn)于陳舊性出血、溶血性疾病第二十九頁(yè)，共43頁(yè)。三、不可逆性損傷——細(xì)胞死亡(celldeath)細(xì)胞出現(xiàn)代謝停止，結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化（一）壞死(necrosis)以酶溶性變化為特點(diǎn)的生活機(jī)體的局部組織、細(xì)胞的死亡原因大多由可逆性損傷發(fā)展而來(lái)類(lèi)型：壞死凋亡第三十頁(yè)，共43頁(yè)。1、壞死的基本病變（主要是鏡下）1）細(xì)胞核的改變壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志核固縮(pyknosis)核碎裂(karyorrhexis)核溶解(karyolysis)第三十一頁(yè)，共43頁(yè)。2）細(xì)胞漿的改變細(xì)胞漿紅染，強(qiáng)嗜酸性，顆粒狀——溶解消失

3）間質(zhì)的改變基質(zhì)崩解,膠原纖維腫脹、斷裂、液化融合成一片模糊的，顆粒狀，無(wú)結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)第三十二頁(yè)，共43頁(yè)。2、壞死類(lèi)型（肉眼）1）凝固性壞死(coagulativenecrosis)好發(fā)部位：心、肝、脾、腎病理特點(diǎn)：肉眼：病灶灰白、干燥、堅(jiān)實(shí)，周邊可見(jiàn)一紅色出血帶，與周?chē)M織分界清楚。鏡下：早期細(xì)胞壞死，但原有組織結(jié)構(gòu)的輪廓仍保持。第三十三頁(yè)，共43頁(yè)。特殊類(lèi)型—干酪樣壞死(caseousnecrosis)1）病因：由結(jié)核桿菌引起2）特點(diǎn)：肉眼：呈黃白色，有油膩感，似乳酪狀鏡下：組織壞死徹底，不見(jiàn)組織輪廓第三十四頁(yè)，共43頁(yè)。2）液化性壞死(liquefactivenecrosis)

發(fā)生部位：含脂質(zhì)多，可凝固蛋白少的組織，如腦、胰腺特點(diǎn)：病灶呈液狀，形成壞死腔，

又稱(chēng)為軟化(malacia)灶，如腦軟化

膿腫第三十五頁(yè)，共43頁(yè)。特殊類(lèi)型——脂肪壞死A、酶解性脂肪壞死：急性胰腺炎，胰酶引起脂肪壞死B、外傷性脂肪壞死：乳房外傷，外傷→脂肪細(xì)胞破裂→脂肪外溢特點(diǎn)：鏡下：脂肪細(xì)胞消失，泡沫細(xì)胞，多核巨細(xì)胞肉眼：脂肪酸與鈣結(jié)合形成鈣皂不透明、灰白色、斑點(diǎn)或斑塊第三十六頁(yè)，共43頁(yè)。3）纖維素樣壞死(fibrinoidnecrosis)部位：間質(zhì)膠原、小血管壁

變態(tài)反應(yīng)（見(jiàn)于風(fēng)濕?。┓亲儜B(tài)反應(yīng)（見(jiàn)于惡性高血壓）病理變化：組織結(jié)構(gòu)消失，境界不清，顆粒狀，小塊狀，紅染無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)，狀似纖維素第三十七頁(yè)，共43頁(yè)。4）壞疽（gangrene）組織壞死后又合并有腐敗菌感染特點(diǎn)：病灶呈黑綠色，H2S