運(yùn)動生物化學(xué)第六章演示文稿第1頁，共34頁。第一節(jié)運(yùn)動性疲勞概述

一、運(yùn)動性疲勞的概念運(yùn)動性疲勞：機(jī)體生理過程不能持續(xù)其機(jī)能在一特定水平上和/或不能維持預(yù)定的運(yùn)動強(qiáng)度。第2頁，共34頁。運(yùn)動性疲勞運(yùn)動性外周疲勞運(yùn)動性中樞疲勞是指運(yùn)動引起的骨骼肌功能下降，不能維持預(yù)定收縮強(qiáng)度的現(xiàn)象。是指由運(yùn)動引起的、發(fā)生在從大腦到脊髓運(yùn)動神經(jīng)元的神經(jīng)系統(tǒng)的疲勞，即指由運(yùn)動引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)不能產(chǎn)生和維持足夠的沖動給肌肉以滿足運(yùn)動所需的現(xiàn)象。根據(jù)發(fā)生的部位分為二、疲勞的分類第3頁，共34頁。外周性疲勞可能發(fā)生的部位是從神經(jīng)-肌肉接點(diǎn)到肌纖維內(nèi)部線粒體。(1)神經(jīng)肌肉接點(diǎn)(2)肌細(xì)胞膜(3)肌質(zhì)網(wǎng)(4)線粒體(5)收縮蛋白第4頁，共34頁。中樞性疲勞概念：指發(fā)生腦至脊髓部位的疲勞。特點(diǎn)：①功能紊亂，改變了運(yùn)動神經(jīng)元的興奮性。疲勞時(shí)，神經(jīng)沖動的頻率減慢，使肌肉工作能力下降。②代謝功能失調(diào)，大腦細(xì)胞中ATP、CP水平明顯降低，血糖含量減少，r-氨基丁酸含量升高，特別是5-羥色胺和腦氨升高，可引起多種酶活性下降，ATP再合成速率下降，從而使肌肉工作能力下降，導(dǎo)致疲勞。第5頁，共34頁。中樞性疲勞1:大腦2:向心傳入抑制3:運(yùn)動神經(jīng)元興奮性下降4:分支點(diǎn)興奮衰弱5:神經(jīng)肌肉接點(diǎn)抑制

第6頁，共34頁。第二節(jié)運(yùn)動性中樞疲勞的生化特點(diǎn)第7頁，共34頁。一、腦內(nèi)代謝變化腦細(xì)胞糖氨腦細(xì)胞糖氨

疲勞前疲勞后腦細(xì)胞腦細(xì)胞第8頁，共34頁。二、神經(jīng)遞質(zhì)的變化神經(jīng)遞質(zhì)性質(zhì)疲勞時(shí)的變化γ-氨基丁酸抑制性升高5-羥色胺抑制性升高多巴胺興奮性過度升高乙酰膽堿興奮性下降第9頁，共34頁。三、其他因素某些感染第10頁，共34頁。第三節(jié)運(yùn)動性外周疲勞的

生化特點(diǎn)第11頁，共34頁。一、短時(shí)間大強(qiáng)度運(yùn)動性外周疲勞

的生化特點(diǎn)運(yùn)動時(shí)間疲勞的生化特點(diǎn)0-5s

5-10s10-30s45-60s30s-15min與神經(jīng)遞質(zhì)代謝有關(guān)ATP、CP濃度下降明顯，快肌纖維內(nèi)乳酸開始堆積ATP、CP消耗達(dá)到極限，乳酸堆積量迅速增加CP下降75%-90%,ATP下降20%-30%,ADP濃度上升75%-90%,PH低于6.6肌肉和血液中的乳酸濃度值達(dá)到最大、PH下降，導(dǎo)致疲勞第12頁，共34頁。二、耐力運(yùn)動性外周疲勞的生化特點(diǎn)運(yùn)動時(shí)間疲勞的生化特點(diǎn)15-60min

1-5h6h以上肌肉糖原消耗最大，體溫升高糖儲備大量消耗，血糖濃度下降體溫升高，脫水體溫升高，脫水，電解質(zhì)代謝失調(diào)第13頁，共34頁。第四節(jié)運(yùn)動性疲勞的產(chǎn)生機(jī)理

自從19世紀(jì)80年代莫索開始研究疲勞以來，人們對運(yùn)動性疲勞產(chǎn)生的機(jī)理提出多種假說，最具代表性的有以下幾種：(一)“衰竭學(xué)說”

(二)“堵塞學(xué)說”

(三)“內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性失調(diào)學(xué)說”

(四)“保護(hù)性抑制學(xué)說”

(五)“突變理論”

第14頁，共34頁。（一）“衰竭學(xué)說”

觀點(diǎn)：能源物質(zhì)的耗竭依據(jù)：長時(shí)間運(yùn)動產(chǎn)生疲勞的同時(shí)常伴有血糖濃度降低，而補(bǔ)充糖后工作能力有一定程度的提高現(xiàn)象CP貯備下降程度與運(yùn)動強(qiáng)度的關(guān)系第15頁，共34頁。(二)“堵塞學(xué)說”觀點(diǎn)：

代謝產(chǎn)物在肌組織中堆積依據(jù)：疲勞時(shí)肌肉中乳酸等代謝產(chǎn)物增多，由于乳酸堆積而引起肌組織和血液中pH值的下降，阻礙神經(jīng)肌肉接點(diǎn)處興奮的傳遞，影響沖動傳向肌肉，抑制果糖磷酸激酶活性，從而抑制糖酵解，使ATP合成速率減慢。另外，pH值下降還使肌漿中Ca++的濃度下降，從而影響肌球蛋白和肌動蛋白的相互作用，使肌肉收縮減弱。第16頁，共34頁。(三)“內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性失調(diào)學(xué)說”觀點(diǎn)：pH值下降、水鹽代謝紊亂和血漿滲透壓改變。依據(jù)：有人研究，當(dāng)人體失水占體重5%時(shí)，肌肉工作能力下降約20%-30%。哈佛大學(xué)疲勞研究所發(fā)現(xiàn)，高濕作業(yè)工人因泌汗過多，達(dá)到不能勞動的嚴(yán)重疲勞時(shí)，給予飲水仍不能緩解，但飲用含0.04%-0.14%的氯化鈉水溶液可使疲勞有所緩解。第17頁，共34頁。(四)“保護(hù)性抑制學(xué)說”觀點(diǎn)：大腦皮質(zhì)產(chǎn)生了保護(hù)性抑制依據(jù)：貝柯夫研究發(fā)現(xiàn)，狗拉載重小車行走30-60分鐘產(chǎn)生疲勞時(shí)，一些條件反射量顯著減少，不鞏固的條件反射完全消失。1971年雅科甫列夫發(fā)現(xiàn)，小鼠在進(jìn)行長時(shí)間工作(10小時(shí)游泳)引起嚴(yán)重疲勞時(shí)，大腦皮質(zhì)中γ-氨基丁酸水平明顯增加，該物質(zhì)是中樞抑制遞質(zhì)。

此外，血糖下降、缺氧、pH值下降、鹽丟失和滲透壓升高等，也會促使皮質(zhì)神經(jīng)元工作能力下降，從而促進(jìn)疲勞(保護(hù)性抑制)的發(fā)生和發(fā)展。第18頁，共34頁。(五)“突變理論”

觀點(diǎn)：運(yùn)動過程中三維空間（能量消耗、肌力下降和興奮性改變）關(guān)系改變所致。肌肉疲勞控制鏈第19頁，共34頁。代表人Edwards認(rèn)為：在肌肉疲勞的發(fā)展過程中，存在著不同途徑的逐漸衰減突變過程，其主要途徑包括:1.單純的能量消耗2.在能量消耗和興奮性衰減過程，存在一個(gè)急劇下降的突變峰。3.肌肉能源物質(zhì)逐漸消耗，興奮性下降，但這種變化是漸進(jìn)的，并未發(fā)生突變。4.單純的興奮性喪失，并不包括肌肉能量的大量消耗。第20頁，共34頁。（六）“自由基損傷學(xué)說”自由基：指外層電子軌道含有未配對電子的基團(tuán)，如氧自由基、烴自由基、過氧化氫及單線態(tài)氧等物質(zhì)。產(chǎn)生部位：細(xì)胞內(nèi)，線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、細(xì)胞核、質(zhì)膜和胞液中都可以產(chǎn)生。作用：由于自由基化學(xué)性質(zhì)活潑，可與機(jī)體內(nèi)糖類、蛋白質(zhì)、核酸及脂類等物質(zhì)發(fā)生反應(yīng)，因而造成細(xì)胞功能和結(jié)構(gòu)的損傷與破壞。第21頁，共34頁。七、運(yùn)動性疲勞與神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫和代謝調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)大腦（神經(jīng)遞質(zhì)和調(diào)質(zhì)）下丘腦垂體促激素內(nèi)分泌腺及某些細(xì)胞激素細(xì)胞能量釋放和運(yùn)動能力免疫系統(tǒng)激素釋放激素抑制激素脊髓基因調(diào)節(jié)酶調(diào)節(jié)Ca2+K+Zn2+代謝過程能量消耗內(nèi)環(huán)境調(diào)節(jié)第22頁，共34頁。第五節(jié)運(yùn)動后恢復(fù)過程的生化特點(diǎn)第23頁，共34頁。概念：恢復(fù)過程是指人體在運(yùn)動過程中和運(yùn)動結(jié)束后，各種生理機(jī)能和能源物質(zhì)逐漸恢復(fù)到運(yùn)動前水平的變化過程。階段：運(yùn)動中恢復(fù)階段、運(yùn)動后恢復(fù)到運(yùn)動前水平階段和運(yùn)動后超量恢復(fù)階段

一、運(yùn)動后恢復(fù)的生化規(guī)律第24頁，共34頁。恢復(fù)過程的三階段特點(diǎn)：第一階段：消耗占優(yōu)勢，消耗>恢復(fù)∴能源物質(zhì)逐漸減少，各器官系統(tǒng)的工作能力下降。第二階段：恢復(fù)過程占優(yōu)勢，能源物質(zhì)和各器官系統(tǒng)的功能逐漸恢復(fù)到原來水平。第三階段：運(yùn)動時(shí)消耗的能源物質(zhì)及各器官系統(tǒng)機(jī)能狀態(tài)在這段時(shí)間內(nèi)不僅恢復(fù)到原來水平，甚至超過原來水平，這種現(xiàn)象稱為“超量恢復(fù)”

第25頁，共34頁。（一）超量恢復(fù)原理：超量恢復(fù)的程度和出現(xiàn)的時(shí)間與所從事的運(yùn)動負(fù)荷有密切的關(guān)系，在一定范圍內(nèi)，肌肉活動量越大，消耗過程越劇烈，超量恢復(fù)越明顯。如果活動量過大，超過了生理范圍，恢復(fù)過程就會延長。

第26頁，共34頁。超量恢復(fù)實(shí)驗(yàn)：讓兩名實(shí)驗(yàn)對象分別站在一輛自行車的兩側(cè)同時(shí)蹬車，其中一人用右腿蹬車左腿休息，另一人用左腿蹬車右腿休息，當(dāng)運(yùn)動至力竭時(shí)，測腿股外肌的肌糖原含量，結(jié)果運(yùn)動后3天運(yùn)動腿股外肌肌糖原含量比安靜腿多1倍。第27頁，共34頁。（二）運(yùn)動應(yīng)激-適應(yīng)學(xué)說第28頁，共34頁。二、運(yùn)動后物質(zhì)代謝的恢復(fù)（一）代謝產(chǎn)物的消除

1.乳酸的消除

2.氨的消除

3.自由基的消除第29頁，共34頁。（二）機(jī)體能源物質(zhì)的恢復(fù)

(1)磷酸原的恢復(fù)磷酸原的恢復(fù)很快，在劇烈運(yùn)動后被消耗的磷酸原在20-30秒內(nèi)合成一半，2-3分鐘可完全恢復(fù)。

(2)肌糖原貯備的恢復(fù)第30頁，共34頁。

(3)氧合肌紅蛋白的恢復(fù)氧合肌紅蛋白存在于肌肉中，每千克肌肉約含11ml氧。在肌肉工作中氧合肌紅蛋白能迅速解離釋放氧并被利用，而運(yùn)動后幾秒鐘可完全恢復(fù)。(4)乳酸再利用①乳酸在肝臟→肝糖原（小部分）②乳酸在工作肌→氧化分解（大部分）第31頁，共34頁。筋疲力竭運(yùn)動后可取的恢復(fù)時(shí)間

可取的恢復(fù)時(shí)間最小最大ATP和CP的恢復(fù)2分鐘