五年（2021-2025）高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題07神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)考點(diǎn)五年考情（2021-2025）命題趨勢(shì)考點(diǎn)1神經(jīng)調(diào)節(jié)（5年6考）2024江蘇卷：神經(jīng)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)；2021江蘇卷、2022江蘇卷、2023江蘇卷、2024江蘇卷、2025江蘇卷：神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)1、神經(jīng)調(diào)節(jié)主要考察的是興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)以及興奮在神經(jīng)元之間的傳遞，要理解和分析神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)的方向以及變化。2、體液調(diào)節(jié)這部分需要理解和記憶血糖調(diào)節(jié)、體溫調(diào)節(jié)、水鹽平衡調(diào)節(jié)的調(diào)節(jié)機(jī)制，明確起作用的激素以及激素的作用?？键c(diǎn)2體液調(diào)節(jié)（5年3考）2021江蘇卷、2025江蘇卷：激素調(diào)節(jié)過程；2021江蘇卷：血糖調(diào)節(jié)考點(diǎn)01神經(jīng)調(diào)節(jié)1．（2025·江蘇·高考真題）脂肪細(xì)胞分泌的生物活性蛋白Leptin可使興奮性遞質(zhì)5-羥色胺的合成和釋放減少，阻礙神經(jīng)元之間的興奮傳遞，如圖所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）A．脂肪細(xì)胞通過釋放Leptin使5-羥色胺的合成減少屬于體液調(diào)節(jié)B．Leptin直接影響突觸前膜和突觸后膜的靜息電位C．Leptin與突觸前膜受體結(jié)合，影響興奮在突觸處的傳遞D．5-羥色胺與突觸后膜受體結(jié)合減少，導(dǎo)致內(nèi)流減少【答案】B【詳析】A、脂肪細(xì)胞分泌的Leptin通過體液運(yùn)輸作用于相關(guān)細(xì)胞，使5-羥色胺的合成減少，這種調(diào)節(jié)方式屬于體液調(diào)節(jié)，A正確；BC、由題干和圖示信息可知Leptin與突觸前膜受體結(jié)合，可使興奮性遞質(zhì)5-羥色胺的合成和釋放減少，阻礙神經(jīng)元之間的興奮傳遞，間接影響突觸前膜和突觸后膜的靜息電位，B錯(cuò)誤；C正確；D、5-羥色胺是興奮性遞質(zhì)。當(dāng)它與突觸后膜受體正常結(jié)合時(shí)，會(huì)引起突觸后膜興奮。當(dāng)5-羥色胺與突觸后膜受體結(jié)合減少，突觸后膜對(duì)Na+的通透性降低，Na+內(nèi)流的量相應(yīng)減少，D正確。故選B。2．（2024·江蘇·高考真題）圖示為反射弧傳導(dǎo)興奮的部分結(jié)構(gòu)，a、b表示軸突末梢。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）A．a(chǎn)、b可能來自同一神經(jīng)元，也可能來自不同神經(jīng)元B．a(chǎn)、b釋放的神經(jīng)遞質(zhì)可能相同，也可能不同C．a(chǎn)、b通過突觸傳遞的興奮都能經(jīng)細(xì)胞膜傳遞到Ⅰ處D．腦和脊髓中都存在圖示這種傳導(dǎo)興奮的結(jié)構(gòu)【答案】C【詳析】A、一個(gè)神經(jīng)元只有一個(gè)軸突，但軸突上存在多個(gè)神經(jīng)末梢，a、b可能來自同一神經(jīng)元，也可能來自不同神經(jīng)元，A正確；B、若a、b來自不同細(xì)胞的軸突，分別作用于同一個(gè)神經(jīng)元的樹突和胞體，二者釋放的遞質(zhì)不干擾，可能相同，也可能不同，B正確；C、a、b產(chǎn)生的興奮通過神經(jīng)遞質(zhì)傳至至突觸后膜，如果釋放的是抑制性遞質(zhì)，則不能傳遞至I處，C錯(cuò)誤；D、腦和脊髓中都存在由多個(gè)神經(jīng)元構(gòu)成的突觸結(jié)構(gòu)，即都存在圖示這種傳導(dǎo)興奮的結(jié)構(gòu)，D正確。故選C。3．（2024·江蘇·高考真題）（多選）神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)引起骨骼肌興奮，下列相關(guān)敘述正確的有（

）A．該過程經(jīng)歷了“電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)”的變化B．神經(jīng)元處于靜息狀態(tài)時(shí)，其細(xì)胞膜內(nèi)K+的濃度高于膜外C．骨骼肌細(xì)胞興奮與組織液中Na+協(xié)助擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞有關(guān)D．交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)共同調(diào)節(jié)骨骼肌的收縮和舒張【答案】BC【詳析】A、“神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)引起骨骼肌興奮”，由于神經(jīng)遞質(zhì)已由突觸前膜釋放，故該過程經(jīng)歷了“化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)”的變化，A錯(cuò)誤；B、無論神經(jīng)元處于靜息狀態(tài)還是動(dòng)作電位時(shí)，其細(xì)胞膜內(nèi)K+的濃度均高于膜外，B正確；C、受到刺激后，神經(jīng)細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變，對(duì)鈉離子的通透性增大，因此形成內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位，由此可知，骨骼肌細(xì)胞興奮與組織液中Na+協(xié)助擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞有關(guān)，C正確；D、交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)屬于自主神經(jīng)系統(tǒng)，自主神經(jīng)系統(tǒng)是支配內(nèi)臟、血管和腺體的傳出神經(jīng)，骨骼肌的收縮和舒張不受自主神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，D錯(cuò)誤。故選BC4．（2023·江蘇·高考真題）糖尿病顯著增加認(rèn)知障礙發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在胰島素抵抗（IR）狀態(tài)下，脂肪組織釋放的外泌囊泡（AT-EV）中有高含量的miR-9-3p（一種miRNA），使神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)功能改變，導(dǎo)致認(rèn)知水平降低。圖1示IR鼠脂肪組織與大腦信息交流機(jī)制。請(qǐng)回答下列問題：

(1)當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至①時(shí)，軸突末梢內(nèi)的移至突觸前膜處釋放神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜的受體結(jié)合，使打開，突觸后膜電位升高。若突觸間隙K+濃度升高，則突觸后膜靜息電位絕對(duì)值。(2)脂肪組織參與體內(nèi)血糖調(diào)節(jié)，在胰島素調(diào)控作用下可以通過降低血糖濃度，IR狀態(tài)下由于脂肪細(xì)胞的胰島素受體，降血糖作用被削弱。圖1中由②釋放的③經(jīng)體液運(yùn)輸至腦部，miR-9-3p進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞，抑制細(xì)胞內(nèi)。(3)為研究miR-9-3p對(duì)突觸的影響，采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于緩沖液中，分別注入b、c組實(shí)驗(yàn)鼠，a組的處理是。2周后檢測(cè)實(shí)驗(yàn)鼠海馬突觸數(shù)量，結(jié)果如圖2．分析圖中數(shù)據(jù)并給出結(jié)論：。

(4)為研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的認(rèn)知障礙癥狀，運(yùn)用腺病毒載體將miR-9-3p抑制劑導(dǎo)入實(shí)驗(yàn)鼠。導(dǎo)入該抑制劑后，需測(cè)定對(duì)照和實(shí)驗(yàn)組miR-9-3p含量，還需通過實(shí)驗(yàn)檢測(cè)?！敬鸢浮?1)突觸小泡鈉離子通道變小(2)葡萄糖轉(zhuǎn)化為甘油三酯數(shù)量減少，結(jié)構(gòu)異常相關(guān)基因表達(dá)(3)注入等量的緩沖液圖像分析：b組與a組相比，正常鼠AT-EV不影響突觸數(shù)量；c組與b組相比，IR鼠的AT-EV會(huì)使突觸數(shù)量減少。結(jié)論：IR鼠的miR-9-3P能使突觸數(shù)量減少(4)突觸數(shù)量，認(rèn)知水平【詳析】（1）當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至①時(shí)，軸突末梢內(nèi)的突觸小泡移至突觸前膜處釋放神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜的受體結(jié)合，引發(fā)鈉離子通道開放，鈉離子內(nèi)流，突觸后膜電位升高；神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)的鉀離子濃度高于細(xì)胞膜外，靜息時(shí)鉀離子外流，若突觸間隙K+濃度升高，則細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差變小，鉀離子外流減少，突觸后膜靜息電位絕對(duì)值變小。（2）胰島素是機(jī)體中唯一降低血糖的激素，該過程中脂肪組織參與體內(nèi)血糖調(diào)節(jié)，在胰島素調(diào)控作用下可以通過葡萄糖轉(zhuǎn)化為甘油三酯降低血糖濃度；胰島素屬于激素，需要與相應(yīng)受體結(jié)合后發(fā)揮作用，分析題意，胰島素抵抗（IR）狀態(tài)下，使神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)功能改變，導(dǎo)致認(rèn)知水平降低，胰島素受體的數(shù)量減少，結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致胰島素?zé)o法與其結(jié)合而發(fā)揮作用，降血糖作用被削弱；翻譯是以mRNA為模板合成蛋白質(zhì)的過程，miR-9-3p是一種miRNA，能夠與mRNA結(jié)合導(dǎo)致mRNA不能作為模板起翻譯作用，從而抑制相關(guān)基因的表達(dá)。（3）分析題意，本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖茄芯縨iR-9-3p對(duì)突觸的影響，則實(shí)驗(yàn)的自變量是小鼠類型及miR-9-3p的有無，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)應(yīng)遵循對(duì)照與單一變量原則，據(jù)圖可知，圖中的a是對(duì)照組，b、c組是注射溶于緩沖液的AT-EV，則a對(duì)照組應(yīng)是注射等量的緩沖液；據(jù)圖可知：b組與a組相比，正常鼠AT-EV不影響突觸數(shù)量；c組與b組相比，IR鼠的AT-EV會(huì)使突觸數(shù)量減少。說明IR鼠的miR-9-3P能使突觸數(shù)量減少（4）結(jié)合（3）可知，IR狀態(tài)下突觸數(shù)量等均會(huì)改變，故為研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的認(rèn)知障礙癥狀，需測(cè)定對(duì)照和實(shí)驗(yàn)組miR-9-3p含量，還需通過實(shí)驗(yàn)檢測(cè)對(duì)照和實(shí)驗(yàn)組突觸數(shù)量、認(rèn)知水平。5．（2022·江蘇·高考真題）手指割破時(shí)機(jī)體常出現(xiàn)疼痛、心跳加快等癥狀。下圖為吞噬細(xì)胞參與痛覺調(diào)控的機(jī)制示意圖請(qǐng)回答下列問題。(1)下圖中，手指割破產(chǎn)生的興奮傳導(dǎo)至T處，突觸前膜釋放的遞質(zhì)與突觸后膜結(jié)合，使后神經(jīng)元興奮，T處（圖中顯示是突觸）信號(hào)形式轉(zhuǎn)變過程為。(2)傷害性刺激使心率加快的原因有:交感神經(jīng)的興奮，使腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素；下丘腦分泌的，促進(jìn)垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，該激素使腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素；腎上腺素與糖皮質(zhì)激素經(jīng)體液運(yùn)輸作用于靶器官。(3)皮膚破損，病原體入侵，吞噬細(xì)胞對(duì)其識(shí)別并進(jìn)行胞吞，胞內(nèi)（填細(xì)胞器）降解病原體，這種防御作用為。

(4)如圖所示，病原體刺激下，吞噬細(xì)胞分泌神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF），NGF作用于感受器上的受體，引起感受器的電位變化，進(jìn)一步產(chǎn)生興奮傳導(dǎo)到形成痛覺。該過程中，Ca2+的作用有。(5)藥物MNACI3是一種抗NGF受體的單克隆抗體，用于治療炎性疼痛和神經(jīng)病理性疼痛。該藥的作用機(jī)制是。【答案】(1)受體/特異性受體電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)(2)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(3)溶酶體非特異性免疫(4)大腦皮層促進(jìn)吞噬細(xì)胞釋放NGF；鈣離子內(nèi)流，利于形成動(dòng)作電位，產(chǎn)生興奮(5)抑制NGF與NGF受體結(jié)合，進(jìn)而抑制感受器的興奮，使大腦皮層不能產(chǎn)生痛覺【詳析】（1）興奮在神經(jīng)元之間的傳遞時(shí)，突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合，引起突觸后膜的興奮。興奮在突觸處的信號(hào)轉(zhuǎn)變方式為電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)。（2）糖皮質(zhì)激素的分泌存在分級(jí)調(diào)節(jié)，下丘腦分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素作用于垂體，使垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，該激素使腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素。（3）病原體侵染機(jī)體后，吞噬細(xì)胞將其吞噬，并利用細(xì)胞內(nèi)的溶酶體將其水解，在這過程中吞噬細(xì)胞參與的是免疫系統(tǒng)的第二道防線，因此這種防御作用為非特異性免疫。（4）產(chǎn)生感覺的部位在大腦皮層。由圖可知，根據(jù)圖中箭頭，NGF與受體結(jié)合后，激活激酶，激酶導(dǎo)致鈣離子通道開放，鈣離子內(nèi)流，利于形成動(dòng)作電位，產(chǎn)生興奮。同時(shí)可促進(jìn)吞噬細(xì)胞釋放NGF。（5）藥物MNACI3是一種抗NGF受體的單克隆抗體，使得NGF不能與NGF受體結(jié)合，從而不能引起感受器興奮，也不能將興奮傳導(dǎo)大大腦皮層，因此感覺不到疼痛。6．（2021·江蘇·高考真題）在脊髓中央灰質(zhì)區(qū)，神經(jīng)元a、b、c通過兩個(gè)突觸傳遞信息；如圖所示。下列相關(guān)敘述正確的是（

）A．a(chǎn)興奮則會(huì)引起人的興奮B．b興奮使c內(nèi)Na+快速外流產(chǎn)生動(dòng)作電位C．a(chǎn)和b釋放的遞質(zhì)均可改變突觸后膜的離子通透性D．失去腦的調(diào)控作用，脊髓反射活動(dòng)無法完成【答案】C【詳析】A、a興奮可能會(huì)使突觸前膜釋放興奮性或者抑制性的神經(jīng)遞質(zhì)，則會(huì)引起的人興奮或者抑制，A錯(cuò)誤；B、產(chǎn)生動(dòng)作電位的原因是Na+內(nèi)流，B錯(cuò)誤；C、神經(jīng)元b釋放的神經(jīng)遞質(zhì)作用于神經(jīng)c，神經(jīng)a釋放的神經(jīng)遞質(zhì)作用于神經(jīng)b，改變突觸后膜的離子通透性，即a和b釋放的遞質(zhì)均可改變突觸后膜的離子通透性，C正確；D、一些簡(jiǎn)單脊髓反射活動(dòng)，例如：膝跳反射，不需要大腦皮層的參與，所以失去腦的調(diào)控作用，脊髓反射活動(dòng)依然能完成，D錯(cuò)誤。故選C?？键c(diǎn)02體液調(diào)節(jié)1．（2025·江蘇·高考真題）關(guān)于人體的內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)，下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．血漿濃度升高時(shí)，腎上腺皮質(zhì)分泌的醛固酮增加，抑制腎小管對(duì)的重吸收B．血漿濃度升高時(shí)，與結(jié)合，分解成和，排出體外C．寒冷刺激時(shí)，腎上腺素、甲狀腺激素分泌增加，細(xì)胞代謝增強(qiáng)，產(chǎn)熱增加D．體內(nèi)失水過多時(shí)，抗利尿激素釋放量增加，促進(jìn)腎小管、集合管對(duì)水的重吸收【答案】A【詳析】A、醛固酮由腎上腺皮質(zhì)分泌，當(dāng)血漿Na+濃度升高時(shí)，醛固酮分泌減少，而非增加；且醛固酮會(huì)促進(jìn)腎小管對(duì)Na+的重吸收，而非抑制，A錯(cuò)誤；B、HCO3-是緩沖系統(tǒng)的組成部分，血漿濃度升高時(shí)，能與H+結(jié)合生成H2CO3，分解為CO2和H2O，CO2通過呼吸排出，維持酸堿平衡，B正確；C、寒冷時(shí)，腎上腺素和甲狀腺激素分泌增加，通過提高細(xì)胞代謝速率使機(jī)體產(chǎn)生更多的熱量，C正確；D、抗利尿激素由下丘腦合成、垂體釋放，體內(nèi)失水過多時(shí)，其釋放量增加，促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水的重吸收，減少水分流失，D正確。故選A。2．（2021·江蘇·高考真題）如圖表示人體胃腸激素的不同運(yùn)輸途徑，相關(guān)敘述正確的是（

）A．胃腸激素都在內(nèi)環(huán)境中發(fā)揮作用B．內(nèi)分泌腺細(xì)胞不可能是自身激素作用的靶細(xì)胞C．圖中組織液含有激素，淋巴因子、尿素等物質(zhì)D．不同胃腸激素的作用特異性主要取決于不同的運(yùn)輸途徑【答案】C【詳析】A、據(jù)分析可知，胃腸激素不都在內(nèi)環(huán)境中發(fā)揮作用，可在消化道發(fā)揮作用，A錯(cuò)誤；B、據(jù)題圖信息可知，內(nèi)分泌腺細(xì)胞可能是自身激素作用的靶細(xì)胞，B錯(cuò)誤；C、激素通過體液運(yùn)輸，尿素是細(xì)胞代謝產(chǎn)生的廢物，T細(xì)胞產(chǎn)生的淋巴因子存在于體液中。故組織液含有激素，淋巴因子、尿素等物質(zhì)，C正確；D、不同胃腸激素的作用特異性主要取決于特異性受體，D錯(cuò)誤。故選C。3．（2021·江蘇·高考真題）正常人體在黎明覺醒前后肝臟生糖和胰島素敏感性都達(dá)到高峰，伴隨胰島素水平的波動(dòng)，維持機(jī)體全天血糖動(dòng)態(tài)平衡，約50%的Ⅱ型糖尿病患者發(fā)生“黎明現(xiàn)象”（黎明時(shí)處于高血糖水平，其余時(shí)間血糖平穩(wěn)），是糖尿病治療的難點(diǎn)。請(qǐng)回答下列問題。(1)人體在黎明覺醒前后主要通過分解為葡萄糖，進(jìn)而為生命活動(dòng)提供能源。(2)如圖所示，覺醒后人體攝食使血糖濃度上升，葡萄糖經(jīng)GLUT2以方式進(jìn)入細(xì)胞，氧化生成ATP，ATP/ADP比率的上升使ATP敏感通道關(guān)閉，細(xì)胞內(nèi)K+濃度增加，細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)膜電位的變化為，引起鈣通道打開，Ca2+內(nèi)流，促進(jìn)胰島素以方式釋放。(3)胰島素通過促進(jìn)、促進(jìn)糖原合成與抑制糖原分解、抑制非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化等發(fā)揮降血糖作用，胰島細(xì)胞分泌的能升高血糖，共同參與維持血糖動(dòng)態(tài)平衡。(4)Ⅱ型糖尿病患者的靶細(xì)胞對(duì)胰島素作用不敏感，原因可能有：（填序號(hào)）①胰島素拮抗激素增多

②胰島素分泌障礙

③胰島素受體表達(dá)下降

④胰島素B細(xì)胞損傷

⑤存在胰島細(xì)胞自身抗體(5)人體晝夜節(jié)律源于下丘腦視交叉上核SCN區(qū)，通過神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)來調(diào)控外周節(jié)律。研究發(fā)現(xiàn)SCN區(qū)REV-ERB基因節(jié)律性表達(dá)下降，機(jī)體在覺醒時(shí)糖代謝異常，表明“黎明現(xiàn)象”與生物鐘紊亂相關(guān)。由此推測(cè)，Ⅱ型糖尿病患者的胰島素不敏感狀態(tài)具有的特點(diǎn)，而可能成為糖尿病治療研究新方向?！敬鸢浮?1)肝糖原(2)易化擴(kuò)散（或協(xié)助擴(kuò)散）由負(fù)變正胞吐(3)葡萄糖攝取、氧化分解胰高血糖素(4)①③(5)晝夜節(jié)律調(diào)節(jié)REV-ERB基因節(jié)律性表達(dá)【詳析】（1）人體血糖的來源有3條：食物中糖類的消化吸收，肝糖原的分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖。人體在黎明覺醒前后主要通過肝糖原分解為葡萄糖，進(jìn)而為生命活動(dòng)提供能源。（2）據(jù)圖判斷，葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞是從高濃度到低濃度，需要載體（GLUT2），不需要能量，屬于協(xié)助擴(kuò)散；葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞，氧化生成ATP，ATP/ADP比率的上升使K+通道關(guān)閉，進(jìn)而引發(fā)Ca2+通道打開，Ca2+內(nèi)流，促進(jìn)胰島素以胞吐的方式釋放。（3）胰島素是人體唯一的降血糖激素，能促進(jìn)細(xì)胞攝取、利用（氧化分解）葡萄糖，促進(jìn)糖原合成，抑制肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖，從而使血糖濃度降低。胰島細(xì)胞分泌的胰高血糖素能促進(jìn)肝糖原的分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖，使血糖濃度升高，二者共同參與維持血糖動(dòng)態(tài)平衡。（4）①胰島素拮抗激素增多會(huì)影響靶細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性，使血糖升高，①正確；②Ⅱ型糖尿病患者的胰島素水平正常，不存在胰島素分泌障礙，②錯(cuò)誤；③胰島素受體表達(dá)下降，靶細(xì)胞上胰島素受體減少，會(huì)導(dǎo)致靶細(xì)胞對(duì)胰島素作用不敏感，③正確；④胰島素B細(xì)胞損傷會(huì)導(dǎo)致胰島素缺乏，而Ⅱ型糖尿病患者的胰島素水平正常，④錯(cuò)誤；⑤存在胰島細(xì)胞自身抗體會(huì)導(dǎo)致胰島素分泌不足，而Ⅱ型糖尿病患者的胰島素水平正常，⑤錯(cuò)誤。故選①③。（5）研究發(fā)現(xiàn)SCN區(qū)REV-ERB基因節(jié)律性表達(dá)下降，機(jī)體在覺醒時(shí)糖代謝異常，表明“黎明現(xiàn)象”與生物鐘紊亂相關(guān)。由此推測(cè)，Ⅱ型糖尿病患者的胰島素不敏感狀態(tài)具有晝夜節(jié)律性，在覺醒時(shí)，糖代謝異常，出現(xiàn)“黎明現(xiàn)象”。由此，調(diào)節(jié)REV-ERB基因節(jié)律性表達(dá)可能成為糖尿病治療研究新方向。一、單選題1．（2025·江蘇·三模）登山者在極寒環(huán)境中長(zhǎng)時(shí)間攀登會(huì)出現(xiàn)寒顫、口渴等，相關(guān)敘述正確的是（

）A．寒冷刺激冷覺感受器產(chǎn)生興奮并傳至腦干體溫調(diào)節(jié)中樞，交感神經(jīng)興奮引起骨骼肌戰(zhàn)栗B．滲透壓升高刺激滲透壓感受器產(chǎn)生興奮并傳至下丘腦產(chǎn)生渴覺，增加飲水C．大量飲水導(dǎo)致血鈉降低刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，促進(jìn)腎小管對(duì)Na?的重吸收D．機(jī)體主要通過體液調(diào)節(jié)使各系統(tǒng)、器官協(xié)調(diào)活動(dòng)，維持內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定【答案】C【詳析】A、體溫調(diào)節(jié)中樞在下丘腦，A錯(cuò)誤；B、產(chǎn)生渴覺的部位在大腦皮層，B錯(cuò)誤；C、醛固酮由腎上腺皮質(zhì)分泌，促進(jìn)腎小管對(duì)Na+的重吸收，升高血糖，所以大量飲水導(dǎo)致血鈉降低刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，C正確；D、機(jī)體主要通過神經(jīng)調(diào)節(jié)使各系統(tǒng)、器官協(xié)調(diào)活動(dòng)，維持內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定，D錯(cuò)誤。故選C。2．（2025·江蘇鹽城·三模）穩(wěn)態(tài)是人體進(jìn)行正常生命活動(dòng)的必要條件，下列關(guān)于人體穩(wěn)態(tài)的敘述錯(cuò)誤的是（

）A．人體細(xì)胞代謝產(chǎn)生的某些廢物也能參與維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)B．當(dāng)血鈉含量升高時(shí)，腎上腺皮質(zhì)對(duì)醛固酮的分泌量增加，以維持血鈉平衡C．在緊急情況下，細(xì)胞外液中甲狀腺激素的含量會(huì)上升，使人對(duì)環(huán)境變得敏感D．人體被病毒感染時(shí)，抗體不會(huì)進(jìn)入被感染細(xì)胞將侵入細(xì)胞的病毒殺死【答案】B【詳析】A、人體細(xì)胞代謝產(chǎn)生的某些廢物，如二氧化碳也能參與維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，A正確；B、血鈉含量升高時(shí)，腎上腺皮質(zhì)對(duì)醛固酮的分泌量減少，使腎小管和集合管對(duì)鈉離子的重吸收減少，維持動(dòng)態(tài)平衡，B錯(cuò)誤；C、在緊急情況下，細(xì)胞外液中甲狀腺激素的含量會(huì)上升，而甲狀腺激素能提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，進(jìn)而使人的應(yīng)激能力增強(qiáng)，因而表現(xiàn)得對(duì)環(huán)境更加敏感，C正確；D、人體被病毒感染時(shí)，會(huì)激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞免疫和體液免疫，通過細(xì)胞免疫的作用使被病毒寄生的靶細(xì)胞凋亡，使病毒釋放出來，進(jìn)而被體液免疫過程產(chǎn)生的抗體攻擊形成細(xì)胞團(tuán)或沉淀，最終通過吞噬細(xì)胞的作用將病毒徹底清除，可見該過程中抗體不能進(jìn)入被感染的細(xì)胞將侵入細(xì)胞的病毒殺死，D正確。故選B。3．（2025·江蘇南通·二模）尿量超過3L/d稱為尿崩。尿崩癥的原因之一是與抗利尿激素（ADH）有關(guān)。對(duì)正常小鼠（甲組）、中樞性尿崩癥小鼠（乙組）和腎性尿崩癥小鼠（丙組）進(jìn)行禁水實(shí)驗(yàn)和注射ADH實(shí)驗(yàn)，測(cè)出各組小鼠尿液滲透壓的變化如圖所示。下列敘述正確的是（

）A．正常小鼠禁水后，ADH分泌增多，尿液滲透壓降低B．圖中曲線①②③分別代表甲、乙、丙組小鼠C．注射的ADH與腎小管、集合管、垂體細(xì)胞膜上的ADH受體結(jié)合后發(fā)揮調(diào)節(jié)作用D．人體排尿還受大腦和脊髓的調(diào)控，交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致膀胱縮小【答案】B【詳析】A、正常小鼠禁水后，血漿滲透壓升高，下丘腦分泌ADH增多，腎小管和集合管對(duì)水的重吸收增加，尿液滲透壓升高，A錯(cuò)誤；B、據(jù)圖分析，圖中曲線①②③分別代表甲（抗利尿激素分泌正常，禁水后尿液滲透壓升高）、乙（抗利尿激素分泌不足，禁水后再注射ADH尿液滲透壓有所升高）、丙組小鼠（禁水后注射ADH尿液滲透壓仍無變化），B正確；C、注射的ADH與腎小管、集合管的細(xì)胞膜上的ADH受體結(jié)合后發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，不對(duì)垂體起作用，C錯(cuò)誤；D、交感神經(jīng)興奮，不會(huì)導(dǎo)致膀胱縮小，D錯(cuò)誤。故選B。4．（2025·江蘇常州·三模）當(dāng)人體處于饑餓狀態(tài)時(shí)，體內(nèi)便會(huì)進(jìn)行以下血糖調(diào)節(jié)機(jī)制。下列說法正確的是（）

A．下丘腦分泌相應(yīng)激素作用于垂體，使垂體分泌相應(yīng)激素作用于腎上腺使之分泌腎上腺素屬于分級(jí)調(diào)節(jié)B．腎上腺素與細(xì)胞膜上相應(yīng)受體結(jié)合后通過一系列反應(yīng)最終使肝糖原和肌糖原分解成葡萄糖補(bǔ)充到血漿中，從而升高血糖C．下丘腦還可通過副交感神經(jīng)促進(jìn)腎上腺分泌腎上腺素，該過程屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)D．物質(zhì)X可以是胰島B細(xì)胞分泌的胰島素，其與腎上腺素是相抗衡的關(guān)系【答案】D【詳析】A、下丘腦和垂體可對(duì)腎上腺皮質(zhì)進(jìn)行分級(jí)調(diào)節(jié)，而腎上腺素是腎上腺髓質(zhì)分泌的腎上腺素，不受下丘腦、垂體的分級(jí)調(diào)節(jié)，A錯(cuò)誤；B、一般而言，肌糖原不能分解補(bǔ)充血糖，B錯(cuò)誤；C、下丘腦還可通過交感神經(jīng)促進(jìn)腎上腺分泌腎上腺素，該過程屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)，C錯(cuò)誤；D、物質(zhì)X是胰島素，是目前已知的唯一能降低血糖的激素，腎上腺素能升高血糖，兩者作用相反，D正確。故選D。5．（2025·江蘇南京·二模）慢跑屬于有氧運(yùn)動(dòng)，有益健康。下列敘述正確的是（）A．跑步過程中血糖消耗增加，骨骼肌對(duì)胰島素?cái)z取量增加B．慢跑過程大量出汗，垂體合成的抗利尿激素增多C．慢跑時(shí)骨骼肌為主要產(chǎn)熱器官，此時(shí)皮膚血管舒張D．運(yùn)動(dòng)大量出汗，腎上腺皮質(zhì)分泌的醛固酮減少，有利于維持鹽平衡【答案】C【詳析】A、跑步過程中血糖消耗增加，骨骼肌對(duì)葡萄糖的攝取量增加，胰島素作為降血糖的激素，其不會(huì)被骨骼肌細(xì)胞攝入，只是會(huì)對(duì)骨骼肌細(xì)胞對(duì)糖的攝入量做出調(diào)節(jié)，A錯(cuò)誤；B、大量出汗使體液流失水分和無機(jī)鹽，此時(shí)垂體釋放的抗利尿激素增多，抗利尿激素是由下丘腦的神經(jīng)分泌細(xì)胞合成的，B錯(cuò)誤；C、慢跑時(shí)骨骼肌為主要產(chǎn)熱器官，機(jī)體產(chǎn)熱量增加，為了維持體溫的相對(duì)穩(wěn)定，通過調(diào)節(jié)增加散熱，因而此時(shí)皮膚血管舒張，C正確；D、運(yùn)動(dòng)大量出汗，丟失大量的鈉離子，因而腎上腺皮質(zhì)分泌的醛固酮增加，有利于維持鹽平衡，D錯(cuò)誤。故選C。6．（2024·江蘇南通·三模）去甲腎上腺素（NE）由自主神經(jīng)分泌時(shí)為神經(jīng)遞質(zhì)，由腎上腺髓質(zhì)細(xì)胞分泌時(shí)為激素。NE常作為急救時(shí)補(bǔ)充血容量的輔助治療，可以興奮心臟、回升血壓。研究表明抑郁癥的形成與突觸間隙NE減少有關(guān)。下列敘述正確的是（）A．NE作為神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙通過自由擴(kuò)散與突觸后膜上的受體結(jié)合B．NE作為激素，其分泌受到下丘腦-垂體-腎上腺軸的分級(jí)調(diào)節(jié)C．NE對(duì)皮膚黏膜血管收縮明顯，對(duì)心臟的興奮較弱可能與受體不同有關(guān)D．抗抑郁藥物的機(jī)理可能是促進(jìn)突觸前膜釋放NE并抑制突觸后膜回收NE【答案】C【詳析】A、NE作為神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙通過擴(kuò)散（分子的無規(guī)則運(yùn)動(dòng)，而非自由擴(kuò)散這一跨膜運(yùn)輸方式）與突觸后膜上的受體結(jié)合，A錯(cuò)誤；B、NE由腎上腺髓質(zhì)細(xì)胞分泌的激素，其分泌不受到下丘腦-垂體-腎上腺軸的分級(jí)調(diào)節(jié)，B錯(cuò)誤；C、NE發(fā)揮作用需要與相應(yīng)的受體結(jié)合，NE對(duì)皮膚黏膜血管收縮明顯，對(duì)心臟的興奮較弱可能與受體不同有關(guān)，C正確；D、研究表明抑郁癥的形成與突觸間隙NE減少有關(guān)，故抗抑郁藥物的機(jī)理可能是促進(jìn)突觸前膜釋放NE并抑制突觸前膜回收NE，D錯(cuò)誤。故選C。7．（2025·江蘇南京·二模）下列關(guān)于神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)與功能的敘述，錯(cuò)誤的是（）A．不是所有的內(nèi)臟器官都同時(shí)接受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配B．神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合后，引起鈉離子內(nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位C．神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后會(huì)被酶降解或被重新回收到突觸前膜內(nèi)D．除頭面部肌肉外，大腦皮層運(yùn)動(dòng)代表區(qū)的位置與軀體部分的關(guān)系是倒置的【答案】B【詳析】A、不是所有的內(nèi)臟器官都同時(shí)接受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配，如腎上腺髓質(zhì)僅僅受交感神經(jīng)支配，A正確；B、神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合后，可能引起鈉離子內(nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位，也可能引起氯離子內(nèi)流抑制下一個(gè)神經(jīng)元興奮，B錯(cuò)誤；C、神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后會(huì)被酶降解或被重新回收到突觸前膜內(nèi)，進(jìn)而避免引起下一個(gè)神經(jīng)元持續(xù)興奮或抑制，C正確；D、頭面部的代表區(qū)的位置與頭面部的關(guān)系是正立的，大腦皮層運(yùn)動(dòng)代表區(qū)的位置與軀體部分的關(guān)系是倒置的，D正確。故選B。8．（2025·江蘇蘇州·二模）神經(jīng)元之間可以通過突觸相聯(lián)系，為研究其機(jī)制進(jìn)行圖甲實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖乙、圖丙所示。有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）A．神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放體現(xiàn)了細(xì)胞膜的流動(dòng)性B．神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙移動(dòng)不需要消耗ATPC．軸突1、2釋放的神經(jīng)遞質(zhì)均為興奮性遞質(zhì)D．軸突2通過影響軸突1釋放神經(jīng)遞質(zhì)，間接引起神經(jīng)元M發(fā)生Na+內(nèi)流【答案】C【詳析】A、神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放是通過胞吐，體現(xiàn)了膜的流動(dòng)性，A正確；B、神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙移動(dòng)是通過擴(kuò)散，不消耗ATP，B正確；C、圖甲、乙、丙顯示，圖丙的電位差值小于圖乙，軸突1釋放的神經(jīng)遞質(zhì)直接作用于神經(jīng)元M，且產(chǎn)生的電位差較大，說明軸突1釋放的神經(jīng)遞質(zhì)為興奮性遞質(zhì)，軸突2釋放的遞質(zhì)作用于軸突1，使軸突1釋放的神經(jīng)遞質(zhì)減少，進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)元M電位差小于圖乙，說明軸突2釋放的遞質(zhì)為抑制性遞質(zhì)，C錯(cuò)誤；D、圖丙中，軸突1也引起了突觸后膜鈉離子內(nèi)流，只不過鈉離子內(nèi)流的量減少，即軸突2是通過影響軸突1釋放神經(jīng)遞質(zhì)，進(jìn)而導(dǎo)致M神經(jīng)元Na?內(nèi)流相對(duì)減少引起，D正確。故選C。9．（2025·江蘇蘇州·三模）煙草中的尼古丁被人體攝入后可作用于腦部的某些多巴胺能神經(jīng)元，與膜上乙酰膽堿N型受體結(jié)合，引起Na+通道開放。長(zhǎng)期吸煙成癮的人，在嘗試戒煙時(shí)往往出現(xiàn)煩躁、焦慮、對(duì)香煙強(qiáng)烈渴望等癥狀。下列相關(guān)敘述正確的是（

）A．尼古丁屬于乙酰膽堿受體阻斷劑，抑制多巴胺能神經(jīng)元的興奮B．長(zhǎng)期吸煙成癮的人，其突觸后膜上多巴胺受體的數(shù)量可能減少C．尼古丁作用于乙酰膽堿受體后，迅速被分解或被突觸前膜回收D．尼古丁與神經(jīng)遞質(zhì)的結(jié)構(gòu)類似，通過體液運(yùn)輸調(diào)節(jié)煙草生命活動(dòng)【答案】B【詳析】A、尼古丁與膜上乙酰膽堿N型受體結(jié)合，引起Na+通道開放，可知尼古丁不屬于乙酰膽堿受體阻斷劑，抑制多巴胺能神經(jīng)元的興奮，A錯(cuò)誤；B、長(zhǎng)期吸煙成癮的人，在嘗試戒煙時(shí)往往出現(xiàn)煩躁、焦慮、對(duì)香煙強(qiáng)烈渴望等癥狀，說明其突觸后膜上多巴胺受體的數(shù)量可能減少，B正確；C、尼古丁不屬于神經(jīng)遞質(zhì)，作用于乙酰膽堿受體后，不會(huì)迅速被分解或被突觸前膜回收，C錯(cuò)誤；D、尼古丁與神經(jīng)遞質(zhì)的結(jié)構(gòu)類似，不屬于神經(jīng)遞質(zhì)，并非通過體液運(yùn)輸調(diào)節(jié)煙草生命活動(dòng)，D錯(cuò)誤。故選B。10．（2025·江蘇蘇州·三模）神經(jīng)細(xì)胞膜電導(dǎo)表示相應(yīng)離子流經(jīng)該膜形成電流的能力，某神經(jīng)纖維受刺激后膜電位與電導(dǎo)的變化過程如圖。下列分析正確的是（

）

A．Na電導(dǎo)大小主要取決于細(xì)胞外液中Na+濃度變化B．階段a～b細(xì)胞膜對(duì)Na+沒有通透性C．b點(diǎn)時(shí)刻，膜內(nèi)電位為0D．階段b～c細(xì)胞外液中K+濃度低于胞內(nèi)【答案】D【詳析】A、Na+電導(dǎo)表示Na+流經(jīng)神經(jīng)細(xì)胞膜形成電流的能力，其大小主要取決于細(xì)胞膜上Na+通道的狀態(tài)，而不是細(xì)胞外液中Na+濃度變化，A錯(cuò)誤；B、階段a～b，突觸后膜恢復(fù)靜息電位，但此時(shí)細(xì)胞膜對(duì)Na+依然具有通透性，B錯(cuò)誤；C、b點(diǎn)時(shí)刻膜電位處于由正電位向負(fù)電位轉(zhuǎn)變的過程中，此時(shí)膜內(nèi)電位不為0，C錯(cuò)誤；D、任何階段細(xì)胞外液中K+濃度低于胞內(nèi)，D正確。故選D。11．（2025·江蘇南京·二模）竇房結(jié)細(xì)胞有類似心肌細(xì)胞的興奮性和傳導(dǎo)性。但竇房結(jié)細(xì)胞膜上缺乏運(yùn)輸鈉離子和鉀離子的通道，動(dòng)作電位主要由鈣離子通過通道蛋白流動(dòng)形成，造成去極化速度慢。如圖為心房肌細(xì)胞和竇房結(jié)細(xì)胞相關(guān)電位的比較。下列敘述正確的是（）A．心房肌細(xì)胞膜兩側(cè)的靜息電位主要由K+通過鈉鉀泵外流所致B．竇房結(jié)細(xì)胞去極化速度慢是因?yàn)镃a2+主動(dòng)運(yùn)輸速率低C．與心房肌細(xì)胞相比，竇房結(jié)細(xì)胞動(dòng)作電位為內(nèi)負(fù)外正且幅值降低D．心肌缺氧等因素會(huì)影響多種離子的運(yùn)輸，可能導(dǎo)致心律失?！敬鸢浮緿【詳析】A、靜息電位主要是K+外流形成的，是通過離子通道的協(xié)助擴(kuò)散，而不是鈉鉀泵，鈉鉀泵主要與維持細(xì)胞內(nèi)外離子濃度差有關(guān)，A錯(cuò)誤；

B、由題可知竇房結(jié)細(xì)胞膜上缺乏運(yùn)輸鈉離子和鉀離子的通道，動(dòng)作電位主要由鈣離子通過通道蛋白流動(dòng)形成，去極化速度慢不是因?yàn)镃a2+主動(dòng)運(yùn)輸速率低，因?yàn)殁}離子是通過通道蛋白運(yùn)輸，屬于協(xié)助擴(kuò)散，B錯(cuò)誤；

C、由圖可知，與心房肌細(xì)胞相比，竇房結(jié)細(xì)胞動(dòng)作電位為內(nèi)正外負(fù)，只是幅值降低，C錯(cuò)誤；D、心肌缺氧會(huì)影響細(xì)胞呼吸，進(jìn)而影響能量供應(yīng)，多種離子的運(yùn)輸（如鈣離子等）可能需要能量，所以可能導(dǎo)致心律失常，D正確。

故選D。二、多選題12．（2025·江蘇南通·二模）禁食或高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)會(huì)導(dǎo)致血糖濃度降低，神經(jīng)和免疫細(xì)胞“跨界合作”共同調(diào)節(jié)血糖以維持穩(wěn)態(tài)的平衡。研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致血糖濃度降低時(shí)，神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)先天樣淋巴細(xì)胞（ILC2）發(fā)揮作用，通過增加ILC2的數(shù)量和改變ILC2的位置，進(jìn)而影響胰腺中相應(yīng)內(nèi)分泌細(xì)胞的分泌作用，從而升高血糖。具體如下圖所示。下列敘述正確的是（

）A．高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后，血糖調(diào)節(jié)中樞興奮，通過副交感神經(jīng)支配，使胰高血糖素分泌增加B．圖中參與血糖調(diào)節(jié)的信息分子包括NE、IL-13、IL-5、胰高血糖素C．ILC2受到NE的作用后增殖并遷移至胰腺，分泌IL-13、IL-5，促進(jìn)胰高血糖素的分泌D．與胰高血糖素具有協(xié)同作用的激素還包括糖皮質(zhì)激素、腎上腺素、甲狀腺激素【答案】BCD【詳析】A、血糖調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦，高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)，血糖濃度降低，此時(shí)位于下丘腦的血糖調(diào)節(jié)中樞興奮，通過交感神經(jīng)經(jīng)支配，最終使胰腺中的胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素，從而升高血糖，A錯(cuò)誤；BC、由圖可知，NE作用于ILC2后，ILC2會(huì)增殖并遷移至胰腺，分泌-13、IL-5，促進(jìn)胰高血糖素的分泌，從而升高血糖，因此可知參與血糖調(diào)節(jié)的信息分子有NE、IL-13、IL-5、胰高血糖素，BC正確；D、升高血糖的激素除了胰高血糖素外，還有糖皮質(zhì)激素、腎上腺素、甲狀腺激素，它們?cè)谏哐欠矫姹憩F(xiàn)為協(xié)同作用，D正確。故選BCD。13．（2025·江蘇·三模）交感神經(jīng)興奮促進(jìn)脂肪細(xì)胞加快脂肪分解增加產(chǎn)熱，機(jī)制如下圖。相關(guān)敘述正確的是（

）A．去甲腎上腺素與細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能B．脂肪初步分解產(chǎn)物在線粒體內(nèi)膜參與TCA循環(huán)C．磷酸化的AIDA與UCP-1結(jié)合改變其空間結(jié)構(gòu)，增加對(duì)H?的通透性D．H?通過UCP-1進(jìn)入線粒體基質(zhì)加快產(chǎn)熱，脂肪分解加快【答案】ACD【詳析】A、圖中的去甲腎上腺素是一種神經(jīng)遞質(zhì)，與細(xì)胞膜（突觸后膜）上的受體結(jié)合，體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能，A正確；B、由圖可知：脂肪初步分解產(chǎn)物進(jìn)入線粒體中，在線粒體基質(zhì)參與TCA循環(huán)，B錯(cuò)誤；CD、由圖可知：UCP-1是一種位于線粒體內(nèi)膜上的運(yùn)載H?的載體蛋白，位于線粒體外膜上的AIDA被磷酸化，磷酸化的AIDA與UCP-1結(jié)合，改變了UCP-1的空間結(jié)構(gòu)，增加了對(duì)H?的通透性，進(jìn)而UCP-1將H+運(yùn)輸至線粒體基質(zhì)，導(dǎo)致脂肪分解加快，增加產(chǎn)熱，CD正確。故選ACD。14．（2025·江蘇蘇州·三模）HCl是胃酸的主要成分，具有激活胃蛋白酶原和維持胃內(nèi)酸性環(huán)境的功能。下圖為胃酸分泌過程的調(diào)節(jié)，以下說法錯(cuò)誤的是（

）A．胃酸可能通過降低pH引發(fā)胃蛋白酶原構(gòu)象變化幫助其激活B．促胃液素釋放肽和促胃液素都通過血液運(yùn)輸后作用于靶細(xì)胞C．食物、情緒、藥物等刺激引起胃酸分泌的作用途徑具體有3條D．質(zhì)子泵抑制劑可能比組胺受體拮抗劑抑制胃酸分泌的效果更顯著【答案】BC【詳析】A、HCl是胃酸的主要成分，具有激活胃蛋白酶原和維持胃內(nèi)酸性環(huán)境的功能。因此推測(cè)胃酸可能通過降低pH引發(fā)胃蛋白酶原構(gòu)象變化幫助其激活，A正確；B、促胃液素釋放肽是迷走神經(jīng)釋放的物質(zhì)，通過組織液可作用于G細(xì)胞膜上的促胃液素釋放肽受體，不需要通過血液運(yùn)輸，B錯(cuò)誤；C、據(jù)圖分析，食物、情緒、藥物等刺激引起胃酸分泌的作用途徑有：通過迷走神經(jīng)直接作用于胃壁細(xì)胞；通過迷走神經(jīng)作用于G細(xì)胞，促使G細(xì)胞分泌促胃液素，促胃液素作用于胃壁細(xì)胞；通過迷走神經(jīng)作用于G