五年（2021-2025）高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題08免疫調(diào)節(jié)及植物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)考點(diǎn)五年考情（2021-2025）命題趨勢(shì)考點(diǎn)1免疫調(diào)節(jié)（5年4考）2023江蘇卷、2021江蘇卷、2024江蘇卷、2025江蘇卷：免疫調(diào)節(jié)1、免疫調(diào)節(jié)這部分考察免疫系統(tǒng)的組成和功能，以及特異性免疫和非特異性免疫的過程，考察的時(shí)候著重對(duì)知識(shí)點(diǎn)的理解，非選擇題會(huì)結(jié)合情境考察分析。2、植物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)考察植物激素的產(chǎn)生、分布和功能，主要考察不同的植物激素對(duì)植物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)，要對(duì)不同植物激素進(jìn)行比較記憶?？键c(diǎn)2植物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)（5年5考）2021江蘇卷、2022江蘇卷、2023江蘇卷、2024江蘇卷、2025江蘇卷：不同的植物激素對(duì)植物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)考點(diǎn)01免疫調(diào)節(jié)1．（2023·江蘇·高考真題）人體免疫系統(tǒng)在抵御病原體的侵害中發(fā)揮了重要的作用。下列相關(guān)敘述正確的是（）A．人體內(nèi)各種免疫細(xì)胞都分布在免疫器官和淋巴液中B．相同病原體侵入不同人體后激活的B細(xì)胞分泌的抗體都相同C．樹突狀細(xì)胞、輔助性T細(xì)胞和B細(xì)胞識(shí)別相同抗原的受體相同D．抗原呈遞細(xì)胞既參與細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化也參與B細(xì)胞的活化【答案】D【詳析】A、人體內(nèi)各種免疫細(xì)胞樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞分布在免疫器官和血液、淋巴液中，A錯(cuò)誤；B、由于在特異性免疫過程中，相同病原體侵入不同人體激活B細(xì)胞的抗原決定簇可能不同，B細(xì)胞分泌的抗體可能不相同，B錯(cuò)誤；C、樹突狀細(xì)胞、輔助性T細(xì)胞和B細(xì)胞攝取和加工處理抗原的過程不同，識(shí)別相同抗原的受體也就不相同，C錯(cuò)誤；D、抗原呈遞細(xì)胞既參與細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化也參與B細(xì)胞的活化，D正確。故選D。2．（2021·江蘇·高考真題）下列關(guān)于人體細(xì)胞生命歷程的敘述正確的是（

）A．組織細(xì)胞的更新包括細(xì)胞分裂、分化等過程B．造血干細(xì)胞是胚胎發(fā)育過程中未分化的細(xì)胞C．細(xì)胞分化使各種細(xì)胞的遺傳物質(zhì)發(fā)生改變D．凋亡細(xì)胞被吞噬細(xì)胞清除屬于細(xì)胞免疫【答案】A【詳析】A、人體內(nèi)組織細(xì)胞的更新包括組織細(xì)胞的產(chǎn)生和凋亡，新組織細(xì)胞的形成需要經(jīng)過細(xì)胞分裂、分化，A正確；B、造血干細(xì)胞是已分化的細(xì)胞，但仍能繼續(xù)分化形成血細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等，B錯(cuò)誤；C、細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，遺傳物質(zhì)不變，C錯(cuò)誤；D、凋亡細(xì)胞被吞噬細(xì)胞清除屬于非特異性免疫，D錯(cuò)誤。故選A。3．（2025·江蘇·高考真題）人體具有自我防御能力，能抵御病原體的侵襲。干擾素基因刺激因子（STING）是人體免疫功能的關(guān)鍵參與者，細(xì)胞中STING轉(zhuǎn)運(yùn)到高爾基體后，可激活STING信號(hào)通路，促進(jìn)免疫相關(guān)基因的表達(dá)，如圖1所示。請(qǐng)回答下列問題：(1)有病毒入侵時(shí)，囊泡將STING轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入高爾基體，體現(xiàn)囊泡和高爾基體的膜具有性。到達(dá)高爾基體的STING與蛋白激酶TBK1結(jié)合形成蛋白復(fù)合物，水解直接提供能量，磷酸化激活干擾素調(diào)控因子IRF3。(2)激活的IRF3進(jìn)入細(xì)胞核，促進(jìn)細(xì)胞表達(dá)干擾素，抑制病毒增殖，這種免疫類型為。(3)STING蛋白復(fù)合物還可以激活轉(zhuǎn)錄因子NFκB，促進(jìn)細(xì)胞表達(dá)抗原呈遞相關(guān)蛋白，進(jìn)而可將入侵病毒的抗原呈遞在細(xì)胞表面，有利于T細(xì)胞通過識(shí)別到病毒抗原后活化，裂解被病毒感染的靶細(xì)胞，這種免疫方式為。(4)我國(guó)科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)，有些2型糖尿病患者的胰島B細(xì)胞中STING信號(hào)通路異常。①健康狀態(tài)下，胰島B細(xì)胞分泌的胰島素作用于靶細(xì)胞，促進(jìn)血糖進(jìn)入細(xì)胞進(jìn)行氧化分解，促進(jìn)，與胰島A細(xì)胞分泌的共同維持血糖穩(wěn)態(tài)。②為探究胰島B細(xì)胞中STING缺失與胰島B細(xì)胞功能異常的關(guān)系，研究人員以正常小鼠和胰島B細(xì)胞中STING基因敲除的小鼠為研究對(duì)象，分別分離了胰島B細(xì)胞，開展兩組實(shí)驗(yàn)：一組檢測(cè)細(xì)胞中胰島素基因的表達(dá)量，結(jié)果見圖2；另一組用高糖溶液刺激，檢測(cè)培養(yǎng)液中胰島素的含量，結(jié)果見圖3。根據(jù)圖2、圖3可得出結(jié)論：。③依據(jù)上述研究，研發(fā)治療血糖異常相關(guān)的新藥物，還需探明胰島B細(xì)胞中STING信號(hào)通路作用的分子機(jī)制。為篩選出STING基因敲除小鼠胰島B細(xì)胞中表達(dá)量顯著變化的基因，研究人員用小鼠開展了實(shí)驗(yàn)研究。請(qǐng)選出3個(gè)關(guān)鍵步驟，并按照實(shí)驗(yàn)流程排序：（填字母）。a．提取正常組和STING基因敲除組小鼠胰島B細(xì)胞的DNAb．提取正常組和STING基因敲除組小鼠胰島B細(xì)胞的RNAc．逆轉(zhuǎn)錄成cDNA后，擴(kuò)增、測(cè)序分析d．PCR擴(kuò)增，測(cè)序分析e．確定差異表達(dá)基因，進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證【答案】(1)一定的流動(dòng)性（和選擇透過性）ATP(2)非特異性免疫(3)特異性受體/受體細(xì)胞免疫(4)促進(jìn)血糖進(jìn)入肝、肌肉并合成糖原，進(jìn)入脂肪細(xì)胞和肝細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿サ纫雀哐撬豐TING基因調(diào)節(jié)胰島素的分泌而非胰島素的合成（或STING基因缺失不影響胰島素基因的轉(zhuǎn)錄，但影響胰島素基因的分泌（或釋放））bce【詳析】（1）有病毒入侵時(shí)，囊泡將STING轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入高爾基體，需要囊泡膜和高爾基體的膜融合，體現(xiàn)囊泡和高爾基體的膜具有一定的流動(dòng)性。ATP是直接能源物質(zhì)。故到達(dá)高爾基體的STING與蛋白激酶TBK1結(jié)合形成蛋白復(fù)合物，水解ATP直接提供能量，磷酸化激活干擾素調(diào)控因子IRF3。（2）干擾素抗病毒機(jī)制屬于非特異性免疫。干擾素由宿主細(xì)胞分泌后，刺激鄰近細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒蛋白，抑制病毒復(fù)制。其作用不針對(duì)特定病毒，屬于先天性的非特異性免疫。（3）STING蛋白復(fù)合物還可以激活轉(zhuǎn)錄因子NFκB，促進(jìn)細(xì)胞表達(dá)抗原呈遞相關(guān)蛋白，進(jìn)而可將入侵病毒的抗原呈遞在細(xì)胞表面，有利于T細(xì)胞通過特異性受體識(shí)別到病毒抗原后活化，裂解被病毒感染的靶細(xì)胞，這種免疫方式為細(xì)胞免疫。（4）①健康狀態(tài)下，胰島B細(xì)胞分泌的胰島素作用于靶細(xì)胞，促進(jìn)血糖進(jìn)入細(xì)胞進(jìn)行氧化分解，促進(jìn)血糖進(jìn)入肝、肌肉并合成糖原，進(jìn)入脂肪細(xì)胞和肝細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿サ?，抑制肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為糖，與胰島A細(xì)胞分泌的胰高血糖素共同維持血糖穩(wěn)態(tài)。②為探究胰島B細(xì)胞中STING缺失與胰島B細(xì)胞功能異常的關(guān)系，研究人員以正常小鼠和胰島B細(xì)胞中STING基因敲除的小鼠為研究對(duì)象，分別分離了胰島B細(xì)胞，開展兩組實(shí)驗(yàn)：一組檢測(cè)細(xì)胞中胰島素基因的表達(dá)量，結(jié)果見圖2；另一組用高糖溶液刺激，檢測(cè)培養(yǎng)液中胰島素的含量，結(jié)果見圖3。根據(jù)圖2、圖3可知，圖2兩組的胰島素基因的mRNA含量無變化，圖3中高糖處理時(shí)正常組胰島素的相對(duì)含量明顯高于基因敲除組，可得出結(jié)論：STING基因調(diào)節(jié)胰島素的分泌而非胰島素的合成（或STING基因缺失不影響胰島素基因的轉(zhuǎn)錄，但影響胰島素基因的分泌（或釋放））。③依據(jù)上述研究，研發(fā)治療血糖異常相關(guān)的新藥物，還需探明胰島B細(xì)胞中STING信號(hào)通路作用的分子機(jī)制。為篩選出STING基因敲除小鼠胰島B細(xì)胞中表達(dá)量顯著變化的基因，研究人員用小鼠開展了實(shí)驗(yàn)研究。分析實(shí)驗(yàn)流程，可知，選出3個(gè)關(guān)鍵步驟如下：b．提取正常組和STING基因敲除組小鼠胰島B細(xì)胞的RNA，c．逆轉(zhuǎn)錄成cDNA后，擴(kuò)增、測(cè)序分析，e．確定差異表達(dá)基因，進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。4．（2024·江蘇·高考真題）免疫檢查點(diǎn)阻斷療法已應(yīng)用于癌癥治療，機(jī)理如圖1所示。為增強(qiáng)療效，我國(guó)科學(xué)家用軟件計(jì)算篩到Taltirelin（簡(jiǎn)稱Tal），開展實(shí)驗(yàn)研究Tal與免疫檢查分子抗體的聯(lián)合療效及其作用機(jī)制。請(qǐng)回答下列問題：(1)腫瘤細(xì)胞表達(dá)能與免疫檢查分子特異結(jié)合的配體，抑制T細(xì)胞的識(shí)別，實(shí)現(xiàn)免疫逃逸。據(jù)圖1可知，以為抗原制備的免疫檢查分子抗體可阻斷腫瘤細(xì)胞與細(xì)胞的結(jié)合，解除腫瘤細(xì)胞的抑制。(2)為評(píng)估Tal與免疫檢查分子抗體的聯(lián)合抗腫瘤效應(yīng)，設(shè)置4組腫瘤小鼠，分別用4種溶液處理后檢測(cè)腫瘤體積，結(jié)果如圖2。設(shè)置緩沖液組的作用是。據(jù)圖2可得出結(jié)論：。(3)Tal是促甲狀腺激素釋放激素（TRH）類似物。人體內(nèi)TRH促進(jìn)分泌促甲狀腺激素（TSH），TSH促進(jìn)甲狀腺分泌甲狀腺激素。這些激素可通過運(yùn)輸，與靶細(xì)胞的受體特異結(jié)合，發(fā)揮調(diào)控作用。(4)根據(jù)（3）的信息，檢測(cè)發(fā)現(xiàn)T細(xì)胞表達(dá)TRH受體，樹突狀細(xì)胞（DC）表達(dá)TSH受體。綜上所述，關(guān)于Tal抗腫瘤的作用機(jī)制，提出假設(shè)：①Tal與結(jié)合，促進(jìn)T細(xì)胞增殖及分化；②Tal能促進(jìn)，增強(qiáng)DC的吞噬及遞呈能力，激活更多的T細(xì)胞。(5)為驗(yàn)證上述假設(shè)，進(jìn)行下列實(shí)驗(yàn)：①培養(yǎng)T細(xì)胞，分3組，分別添加緩沖液、Tal溶液和TRH溶液，檢測(cè)；②培養(yǎng)DC，分3組，分別添加，檢測(cè)DC的吞噬能力及遞呈分子的表達(dá)量?！敬鸢浮?1)免疫檢查分子T(2)排除緩沖液對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響單獨(dú)使用Tal或免疫檢查分子抗體能抑制腫瘤生長(zhǎng)，聯(lián)合使用Tal與免疫檢查分子抗體抗腫瘤生長(zhǎng)效果更好(3)垂體體液(4)T細(xì)胞表面的TRH受體垂體產(chǎn)生TSH，TSH與DC上的受體結(jié)合(5)T細(xì)胞的數(shù)量和毒素的釋放量緩沖液、Tal溶液、TSH溶液【詳析】（1）腫瘤細(xì)胞表達(dá)能與免疫檢查分子特異結(jié)合的配體，抑制了T細(xì)胞的識(shí)別，從而實(shí)現(xiàn)免疫逃逸。免疫檢查分子抗體的作用是阻斷腫瘤細(xì)胞與免疫細(xì)胞的結(jié)合。以免疫檢查分子為抗原制備的免疫檢查分子抗體，可阻斷腫瘤細(xì)胞與T細(xì)胞的結(jié)合，解除腫瘤細(xì)胞對(duì)T細(xì)胞的抑制。（2）設(shè)置緩沖液組的作用是作為對(duì)照組，用于排除其他無關(guān)因素對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的干擾，從而更準(zhǔn)確地評(píng)估Tal與免疫檢查分子抗體的聯(lián)合抗腫瘤效應(yīng)。據(jù)圖2可知，與緩沖液組相比，免疫檢查分子抗體組、Tal組和Tal+免疫檢查分子抗體組的腫瘤體積都有所減小，其中Tal+免疫檢查分子抗體組的腫瘤體積減小最為明顯。故得出結(jié)論：Tal與免疫檢查分子抗體都有抗腫瘤效果，二者聯(lián)合使用可明顯增強(qiáng)抗腫瘤效果。（3）人體內(nèi)TRH促進(jìn)垂體分泌促甲狀腺激素（TSH），TSH促進(jìn)甲狀腺分泌甲狀腺激素。這些激素可通過體液運(yùn)輸，與靶細(xì)胞的受體特異結(jié)合，發(fā)揮調(diào)控作用。（4）①Tal與T細(xì)胞表面的TRH受體結(jié)合，促進(jìn)T細(xì)胞增殖及分化。因?yàn)槭荏w與相應(yīng)配體結(jié)合才能發(fā)揮作用，而題目中已知T細(xì)胞表達(dá)TRH受體，所以推測(cè)Tal可能與該受體結(jié)合。②Tal是促甲狀腺激素釋放激素（TRH）類似物，Tal能促進(jìn)垂體產(chǎn)生TSH，TSH與DC上的受體結(jié)合，增強(qiáng)DC的吞噬及遞呈能力，激活更多的T細(xì)胞。已知DC表達(dá)TSH受體，所以推測(cè)TSH作用于DC細(xì)胞上的受體。（5）①培養(yǎng)T細(xì)胞，分3組，分別添加緩沖液、Tal溶液和TRH溶液，檢測(cè)T細(xì)胞的增殖及作用情況，即T細(xì)胞的數(shù)量和毒素的釋放量。通過對(duì)比添加不同物質(zhì)后T細(xì)胞的數(shù)量和毒素的釋放量，來驗(yàn)證Tal與TRH受體結(jié)合促進(jìn)T細(xì)胞增殖及分化的假設(shè)。②培養(yǎng)DC，分3組，分別添加緩沖液、Tal溶液和TSH溶液，檢測(cè)DC的吞噬能力及遞呈分子的表達(dá)量。通過對(duì)比添加不同物質(zhì)后DC的相關(guān)指標(biāo)，來驗(yàn)證Tal促進(jìn)垂體產(chǎn)生TSH，TSH與DC上的受體結(jié)合。第一組:添加緩沖液的組作為對(duì)照組。第二組:添加Tal溶液的組，觀察其對(duì)DC功能的影響。第三組:添加TSH溶液的組，用于與添加Tal溶液的組對(duì)比，以確定Tal是否促進(jìn)垂體產(chǎn)生TSH，TSH與DC上的受體結(jié)合?？键c(diǎn)02植物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)1．（2025·江蘇·高考真題）（多選）研究小組開展了Cl-脅迫下，添加脫落酸（ABA）對(duì)植物根系應(yīng)激反應(yīng)的實(shí)驗(yàn)，機(jī)理如圖所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的有（

）A．Cl-通過自由擴(kuò)散進(jìn)入植物細(xì)胞B．轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白甲、乙的結(jié)構(gòu)和功能相同C．ABA進(jìn)入細(xì)胞核促進(jìn)相關(guān)基因的表達(dá)D．細(xì)胞質(zhì)膜發(fā)揮了物質(zhì)運(yùn)輸、信息交流的功能【答案】ABC【詳析】A、由圖可知，Cl-借助轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白甲順濃度梯度進(jìn)入植物細(xì)胞，屬于協(xié)助擴(kuò)散，A錯(cuò)誤；B、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白甲是協(xié)助Cl-順濃度梯度進(jìn)入植物細(xì)胞，轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白乙（載體蛋白）協(xié)助Cl-逆濃度排出植物細(xì)胞，兩者的結(jié)構(gòu)和功能不同，B錯(cuò)誤；C、由圖可知，ABA與細(xì)胞質(zhì)膜上的受體結(jié)合，沒有進(jìn)入細(xì)胞，通過信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)促進(jìn)細(xì)胞核相關(guān)基因的表達(dá)，C錯(cuò)誤；D、細(xì)胞質(zhì)膜實(shí)現(xiàn)了跨膜運(yùn)輸Cl-及接受ABA的信息分子，發(fā)揮了物質(zhì)運(yùn)輸、信息交流的功能，D正確。故選ABC。2．（2024·江蘇·高考真題）關(guān)于“探究植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑對(duì)扦插枝條生根的作用”的實(shí)驗(yàn)，下列敘述正確的是（

）A．選用沒有芽的枝條進(jìn)行扦插，以消除枝條中原有生長(zhǎng)素對(duì)生根的影響B(tài)．扦插枝條應(yīng)保留多個(gè)大葉片，以利用蒸騰作用促進(jìn)生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑的吸收C．對(duì)照組的扦插基質(zhì)用珍珠巖，實(shí)驗(yàn)組的扦插基質(zhì)用等體積的泥炭土D．用不同濃度的生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑處理扦插枝條，也能獲得相同的生根數(shù)【答案】D【詳析】A、本實(shí)驗(yàn)的自變量是植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑的濃度，選用扦插的枝條長(zhǎng)勢(shì)和帶有幼芽數(shù)量應(yīng)大致相同，即保持無關(guān)變量相同且適宜，通常不用沒有芽的枝條，因?yàn)檠磕墚a(chǎn)生生長(zhǎng)素促進(jìn)扦插枝條生根，A錯(cuò)誤；B、扦插枝條應(yīng)不帶有葉片，這樣可以降低蒸騰作用，避免枝條中水分過快減少，利于生根，B錯(cuò)誤；C、對(duì)照組的扦插基質(zhì)用珍珠巖，實(shí)驗(yàn)組的扦插基質(zhì)也應(yīng)該用等體積的珍珠巖，保證無關(guān)變量相同且適宜，C錯(cuò)誤；D、用不同濃度的生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑處理扦插枝條，也能獲得相同的生根數(shù)，因?yàn)橹参锷L(zhǎng)調(diào)節(jié)劑對(duì)扦插枝條生根的作用表現(xiàn)為兩重性，D正確。故選D。3．（2023·江蘇·高考真題）為研究油菜素內(nèi)酯（BL）和生長(zhǎng)素（IAA）對(duì)植物側(cè)根形成是否有協(xié)同效應(yīng)，研究者進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)：在不含BL、含有1nmol/LBL的培養(yǎng)基中，分別加入不同濃度IAA，培養(yǎng)擬南芥8天，統(tǒng)計(jì)側(cè)根數(shù)目，結(jié)果如圖所示。下列相關(guān)敘述正確的是（）A．0~1nmol/LIAA濃度范圍內(nèi)，BL對(duì)側(cè)根形成無影響B(tài)．1~20nmol/LIAA濃度范圍內(nèi)，BL與IAA對(duì)側(cè)根形成的協(xié)同作用顯著C．20~50nmol/LIAA濃度范圍內(nèi)，BL對(duì)側(cè)根形成影響更顯著D．0~50nmol/LIAA濃度范圍內(nèi)，BL與IAA協(xié)同作用表現(xiàn)為低濃度抑制、高濃度促進(jìn)【答案】B【詳析】A、0~1nmol/LIAA濃度范圍內(nèi)，加入BL培養(yǎng)擬南芥時(shí)側(cè)根的形成率都高于不加BL時(shí)，說明BL對(duì)側(cè)根形成有影響，A錯(cuò)誤；B、圖中1~20nmol/LIAA濃度范圍內(nèi)，隨IAA濃度的增加，加入BL培養(yǎng)擬南芥時(shí)側(cè)根的形成率都高于不加BL時(shí)，說明適宜濃度的BL與IAA可協(xié)同促進(jìn)擬南芥?zhèn)雀纬桑珺正確；C、結(jié)合實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)可知，20~50nmol/LIAA濃度范圍內(nèi)，BL對(duì)側(cè)根形成影響不如1~20nmol/LIAA濃度范圍內(nèi)對(duì)側(cè)根的影響更顯著，C錯(cuò)誤；D、本實(shí)驗(yàn)只進(jìn)行了1nmol/LBL處理下擬南芥?zhèn)雀纬陕实挠绊?，無法得知隨著BL濃度的增大，擬南芥?zhèn)雀纬陕实那闆r，D錯(cuò)誤。故選B。4．（2022·江蘇·高考真題）采用基因工程技術(shù)調(diào)控植物激素代謝，可實(shí)現(xiàn)作物改良。下列相關(guān)敘述不合理的是（

）A．用特異啟動(dòng)子誘導(dǎo)表達(dá)iaaM（生長(zhǎng)素合成基因）可獲得無子果實(shí)B．大量表達(dá)ipt（細(xì)胞分裂素合成關(guān)鍵基因）可抑制芽的分化C．提高ga2ox（氧化赤霉素的酶基因）的表達(dá)水平可獲得矮化品種D．在果實(shí)中表達(dá)acs（乙烯合成關(guān)鍵酶基因）的反義基因可延遲果實(shí)成熟【答案】B【詳析】A、生長(zhǎng)素能促進(jìn)果實(shí)發(fā)育，用特異啟動(dòng)子誘導(dǎo)表達(dá)iaaM（生長(zhǎng)素合成基因）可獲得無子果實(shí)，A正確；B、大量表達(dá)ipt（細(xì)胞分裂素合成關(guān)鍵基因），細(xì)胞分裂素含量升高，細(xì)胞分裂素和生長(zhǎng)素的比例比例高時(shí)，有利于芽的分化，B錯(cuò)誤；C、赤霉素能促進(jìn)細(xì)胞伸長(zhǎng)，從而引起莖稈伸長(zhǎng)和植物增高，提高ga2ox（氧化赤霉素的酶基因）的表達(dá)水平使赤霉素含量降低從而能獲得矮化品種，C正確；D、乙烯有催熟作用，在果實(shí)中表達(dá)acs（乙烯合成關(guān)鍵酶基因）的反義基因，即是抑制乙烯的合成，果實(shí)成熟會(huì)延遲，D正確。故選B。5．（2021·江蘇·高考真題）（多選）下表和圖為外加激素處理對(duì)某種水稻萌發(fā)影響的結(jié)果。萌發(fā)速率（T50）表達(dá)最終發(fā)芽率50%所需的時(shí)間，發(fā)芽率為萌發(fā)種子在總數(shù)中的比率。“脫落酸一恢復(fù)”組為1.0mmol/L脫落酸浸泡后，洗去脫落酸。下列相關(guān)敘述正確的是（

）激素濃度（mmol/L）平均T50（h）赤霉素脫落酸083830.0183870.1821111.080未萌發(fā)2.567未萌發(fā)A．0.1mmol/L濃度時(shí)，赤霉素的作用不顯著，脫落酸有顯著抑制萌發(fā)作用B．1.0mmol/L濃度時(shí)，赤霉素促進(jìn)萌發(fā)，脫落酸將種子全部殺死C．赤霉素僅改變T50，不改變最終發(fā)芽率D．赤霉素促進(jìn)萌發(fā)對(duì)種子是有益的，脫落酸抑制萌發(fā)對(duì)種子是有害的【答案】AC【詳析】A、據(jù)表格數(shù)據(jù)可知，0.1mmol/L濃度時(shí)，赤霉素組的平均T50為82，與對(duì)照組的平均T50基本相同，說明該濃度的赤霉素的作用不顯著，脫落酸組的平均T50為111，明顯高于對(duì)照組，說明脫落酸有顯著抑制萌發(fā)作用，A正確；B、據(jù)表格數(shù)據(jù)可知，1.0mmol/L濃度時(shí)，赤霉素組的平均T50為80，低于對(duì)照組的平均T50，說明赤霉素促進(jìn)萌發(fā)，1.0mmol/L濃度時(shí)，脫落酸組不萌發(fā)，但不能說明脫落酸將種子全部殺死，B錯(cuò)誤；C、綜合分析曲線圖和表格數(shù)據(jù)可知，赤霉素僅改變T50，使種子提前萌發(fā)，但不改變最終發(fā)芽率，C正確；D、不能說赤霉素促進(jìn)萌發(fā)對(duì)種子是有益的，脫落酸抑制萌發(fā)對(duì)種子是有害的，要根據(jù)實(shí)際情況而定，D錯(cuò)誤。故選AC。一、單選題1．（2025·江蘇南通·二模）白細(xì)胞介素（IL-10）和干擾素（IFN-γ）能夠作用于免疫細(xì)胞而調(diào)節(jié)機(jī)體的生理活動(dòng)，其部分調(diào)節(jié)機(jī)制如圖所示。下列敘述正確的是（

）A．各類免疫活性物質(zhì)均是由免疫細(xì)胞產(chǎn)生的B．IFN-γ的分泌會(huì)抑制巨噬細(xì)胞對(duì)抗原的攝取和加工C．IFN-γ和IL-10對(duì)巨噬細(xì)胞的活化的作用呈抗衡關(guān)系D．若抑制IL-10的產(chǎn)生，則機(jī)體的特異性免疫功能會(huì)減弱【答案】C【詳析】A、免疫活性物質(zhì)包括抗體、細(xì)胞因子、溶菌酶等，是由免疫細(xì)胞（如抗體或細(xì)胞因子的分泌）或其他細(xì)胞（如溶菌酶的分泌）產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)，A錯(cuò)誤；B、據(jù)圖可知，IFN-γ的分泌會(huì)激活巨噬細(xì)胞，促進(jìn)其對(duì)抗原的攝取和加工，B錯(cuò)誤；C、據(jù)圖可知，IFN-γ激活巨噬細(xì)胞，IL-10抑制巨噬細(xì)胞活化，因此兩者對(duì)巨噬細(xì)胞的關(guān)系相抗衡，C正確；D、若抑制IL-10的產(chǎn)生，則對(duì)巨噬細(xì)胞活化的抑制作用減弱，有助于提高機(jī)體的特異性免疫功能，D錯(cuò)誤。故選C。2．（2025·江蘇蘇州·三模）花青素是一種特殊的類黃酮代謝物。研究人員用赤霉素GA或茉莉酸甲酯MeJA單獨(dú)處理，以及GA和MeJA共處理幾種不同植株，檢測(cè)花青素的生物合成，所得結(jié)果類似（如圖）。下述表述錯(cuò)誤的是（

）A．GA和MeJA調(diào)控花青素合成的功能在不同植物中可能具有保守性B．GA抑制了MeJA介導(dǎo)的花青素生物合成C．MeJA通過抑制GA的合成，促進(jìn)花青素合成D．GA不僅參與花青素合成的調(diào)節(jié)，還參與某些植物坐果的調(diào)節(jié)【答案】C【詳析】A、根據(jù)題意可知，用赤霉素GA或茉莉酸甲酯MeJA單獨(dú)處理，以及GA和MeJA共處理幾種不同植株，檢測(cè)花青素的生物合成，所得結(jié)果類似，因此可推測(cè)GA和MeJA調(diào)控花青素合成的功能在不同植物中可能具有保守性，A正確；BC、分析題圖可知，MeJA處理組的花青素相對(duì)量高于對(duì)照組，可見MeJA促進(jìn)花青素合成，而GA處理組花青素相對(duì)量低于對(duì)照組，可見GA抑制花青素合成；GA和MeJA共同處理組，花青素相對(duì)含量高于對(duì)照組但低于MeJA單獨(dú)處理組，可見GA抑制了MeJA介導(dǎo)的花青素生物合成，但題圖無法得知MeJA通過抑制GA的合成，促進(jìn)花青素合成，B正確，C錯(cuò)誤；D、GA可促進(jìn)植物開花和果實(shí)發(fā)育，根據(jù)圖示可知，GA參與了花青素合成的調(diào)節(jié)，D正確。故選C。3．（2025·江蘇蘇州·三模）光敏色素互作因子（PIFs）是一種轉(zhuǎn)錄因子蛋白，能在細(xì)胞核內(nèi)與激活的光敏色素相互作用，進(jìn)而調(diào)控基因表達(dá)。PIFs參與多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，調(diào)節(jié)植物的生長(zhǎng)發(fā)育。下列相關(guān)敘述正確的是（

）A．光敏色素主要吸收紅光、遠(yuǎn)紅光或藍(lán)光，由非活躍態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榛钴S態(tài)B．光敏色素和光合色素都能夠吸收光能并直接調(diào)節(jié)植物的生長(zhǎng)發(fā)育C．光敏色素互作因子能與基因轉(zhuǎn)錄生成的RNA結(jié)合影響基因的表達(dá)D．光敏色素互作因子在細(xì)胞質(zhì)合成后通過核孔運(yùn)輸至細(xì)胞核發(fā)揮作用【答案】D【詳析】A、光敏色素是一類能接受光信號(hào)的分子，主要吸收紅光和遠(yuǎn)紅光，具有非活化態(tài)（Pr）和活化態(tài)（Pfr）兩種類型，A錯(cuò)誤；B、光敏色素能夠吸收光能并直接調(diào)節(jié)植物的生長(zhǎng)發(fā)育，而光合色素吸收光能有兩方面的用途：一是將水分解為氧和H+，二是在有關(guān)酶的催化作用下，生成ATP和NADPH，這些物質(zhì)會(huì)直接參與卡爾文循環(huán)中C3的還原，B錯(cuò)誤；C、根據(jù)題干可知光敏色素互作因子（PIFs）在細(xì)胞核內(nèi)與激活的光敏色素相互作用，進(jìn)而調(diào)控基因表達(dá)，C錯(cuò)誤；D、光敏色素互作因子是一種蛋白質(zhì)，在細(xì)胞質(zhì)的核糖體上合成，然后通過核孔運(yùn)輸至細(xì)胞核發(fā)揮作用，D正確。故選D。4．（2025·江蘇·三模）三角褐指藻是一種單細(xì)胞真核微藻，富含巖藻黃素（葉黃素類），是用來生產(chǎn)巖藻黃素的良好材料。研究人員探究了不同激素組合對(duì)三角褐指藻生物量產(chǎn)率和巖藻黃素產(chǎn)率的影響，結(jié)果如下表。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）不同植物激素組合（IAA：吲哚乙酸

ICA：吲哚甲醛

SA：水楊酸）對(duì)照組IAA+ICAICA+SAIAA+SAIAA+ICA+SA生物量產(chǎn)率/mg·L-1·d-1241.76267.09262.90275.40262.60巖藻黃素產(chǎn)率/mg·L-1·d-13.814.134.314.534.30A．巖藻黃素能吸收藍(lán)光，參與光合作用的光反應(yīng)B．實(shí)驗(yàn)前先進(jìn)行預(yù)實(shí)驗(yàn)，確定IAA、ICA和SA的適宜濃度C．三角褐指藻的巖藻黃素產(chǎn)率與生物量產(chǎn)率呈正相關(guān)D．生產(chǎn)中IAA和SA的組合有利于提高巖藻黃素的產(chǎn)量【答案】C【詳析】A、巖藻黃素是葉黃素類，主要吸收藍(lán)紫光進(jìn)行光合作用，A正確；B、實(shí)驗(yàn)前先進(jìn)行預(yù)實(shí)驗(yàn)，確定IAA、ICA和SA的適宜濃度，再探究不同激素組合對(duì)三角褐指藻生物量產(chǎn)率和巖藻黃素產(chǎn)率的影響，B正確；C、分析表格，生物量產(chǎn)量262.90的巖藻黃素產(chǎn)率比267.09更高，說明三角褐指藻的巖藻黃素產(chǎn)率與生物量產(chǎn)率并不呈正相關(guān)，C錯(cuò)誤；D、從表格看出，ICA+SA的巖藻黃素產(chǎn)量最高，說明生產(chǎn)中IAA和SA的組合有利于提高巖藻黃素的產(chǎn)量，D正確。故選C。5．（2025·江蘇·二模）關(guān)于植物激素及其調(diào)節(jié)，下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．植物激素通過在細(xì)胞間傳遞遺傳信息而影響基因表達(dá)B．生長(zhǎng)素與受體結(jié)合觸發(fā)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)進(jìn)而影響細(xì)胞的代謝C．赤霉素和脫落酸在調(diào)節(jié)種子萌發(fā)過程中的作用效果相反D．生長(zhǎng)素和細(xì)胞分裂素在促進(jìn)細(xì)胞分裂完成方面具有協(xié)同作用【答案】A【詳析】A、植物激素通過在細(xì)胞間傳遞信息（而非遺傳信息）來影響基因的表達(dá)，A錯(cuò)誤；B、生長(zhǎng)素的作用機(jī)制：生長(zhǎng)素與相應(yīng)受體結(jié)合后引發(fā)細(xì)胞內(nèi)一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，從而影響基因的表達(dá)，進(jìn)而影響細(xì)胞的代謝，B正確；C、赤霉素能促進(jìn)種子萌發(fā)，脫落酸會(huì)促進(jìn)種子休眠，抑制種子萌發(fā)，所以在調(diào)節(jié)種子萌發(fā)過程中兩者的作用效果相反，C正確；D、生長(zhǎng)素主要促進(jìn)細(xì)胞核的分裂，細(xì)胞分裂素主要促進(jìn)細(xì)胞質(zhì)的分裂，所以在促進(jìn)細(xì)胞分裂完成方面兩者具有協(xié)同作用，D正確。故選A。6．（2025·江蘇鹽城·三模）下列關(guān)于植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)的敘述，正確的是（

）A．油菜素內(nèi)酯是第六類植物激素，但無促進(jìn)種子的萌發(fā)的功能B．細(xì)胞分裂素主要促進(jìn)細(xì)胞的分裂，乙烯促進(jìn)果實(shí)的成熟C．單側(cè)光刺激胚芽鞘尖端產(chǎn)生生長(zhǎng)素并引起其分布不均勻D．施用高濃度赤霉素類植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑利于大幅提高葡萄的產(chǎn)量【答案】B【詳析】A、油菜素內(nèi)酯能促進(jìn)種子的萌發(fā)，由于油菜素內(nèi)酯由植物產(chǎn)生，從產(chǎn)生部位運(yùn)輸?shù)阶饔貌课?，也具有微量高效的作用，所以是第六類植物激素，A錯(cuò)誤；B、細(xì)胞分裂素主要促進(jìn)細(xì)胞的分裂，乙烯促進(jìn)果實(shí)的成熟，B正確；C、胚芽鞘尖端產(chǎn)生生長(zhǎng)素與光照無關(guān)，單側(cè)光只是刺激生長(zhǎng)素在胚芽鞘尖端向背光側(cè)運(yùn)輸，引起其分布不均勻，C錯(cuò)誤；D、施用適宜濃度的赤霉素類植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑有利于大幅提高葡萄的產(chǎn)量，D錯(cuò)誤。故選B。7．（2025·江蘇鹽城·二模）下列關(guān)于植物激素的敘述，錯(cuò)誤的是（

）A．生長(zhǎng)素的極性運(yùn)輸方向受重力影響并需要消耗能量B．赤霉素能從轉(zhuǎn)錄水平誘導(dǎo)禾谷類種子合成α-淀粉酶C．脫落酸受體缺乏型植株與野生型相比氣孔運(yùn)動(dòng)欠佳D．植物激素?zé)o特定的分泌器官，運(yùn)輸方式多樣、復(fù)雜【答案】A【詳析】A、生長(zhǎng)素的極性運(yùn)輸方向是從形態(tài)學(xué)上端運(yùn)輸?shù)叫螒B(tài)學(xué)下端，不受重力影響，A錯(cuò)誤；B、赤霉素通過誘導(dǎo)種子中α-淀粉酶基因的轉(zhuǎn)錄，促進(jìn)α-淀粉酶的合成，B正確；C、脫落酸是調(diào)節(jié)氣孔關(guān)閉的重要激素，故脫落酸受體缺乏型植株無法正常響應(yīng)脫落酸信號(hào)，導(dǎo)致氣孔運(yùn)動(dòng)異常，與野生型相比氣孔運(yùn)動(dòng)欠佳，C正確；D、植物激素的合成和分布較為分散，沒有像動(dòng)物激素那樣特定的分泌器官，植物激素的運(yùn)輸方式包括極性運(yùn)輸（如生長(zhǎng)素）、擴(kuò)散、韌皮部運(yùn)輸?shù)榷喾N方式，且運(yùn)輸方向和速度因激素種類和植物部位而異，D正確。故選A。8．（2024·江蘇南通·三模）下列有關(guān)植物激素受體的敘述，正確的是（

）A．脫落酸受體表達(dá)量下降的小麥種子休眠時(shí)間延長(zhǎng)B．赤霉素受體表達(dá)量增加的大麥種子萌發(fā)速度加快C．細(xì)胞分裂素受體表達(dá)量增加的葡萄植株生長(zhǎng)速度減慢D．生長(zhǎng)素受體活性減弱的迎春花插條更容易生根【答案】B【詳析】A、脫落酸抑制種子萌發(fā)，脫落酸受體表達(dá)量下降的小麥種子休眠時(shí)間縮短，A錯(cuò)誤；B、赤霉素促進(jìn)種子萌發(fā)，赤霉素受體表達(dá)量增加的大麥種子萌發(fā)速度加快，B正確；C、細(xì)胞分裂素促進(jìn)細(xì)胞分裂，細(xì)胞分裂素受體表達(dá)量增加的葡萄植株生長(zhǎng)速度加快，C錯(cuò)誤；D、生長(zhǎng)素促進(jìn)生根，生長(zhǎng)素受體活性減弱的迎春花插條不容易生根，D錯(cuò)誤。故選B。9．（2025·江蘇·模擬預(yù)測(cè)）抑制性中性粒細(xì)胞能抑制淋巴細(xì)胞的增殖分化。為了研究抑制性中性粒細(xì)胞與腫瘤細(xì)胞免疫逃逸的關(guān)系，研究人員檢測(cè)了正常組織及腫瘤組織中抑制性中性粒細(xì)胞S基因的表達(dá)情況，結(jié)果如圖所示。相關(guān)敘述正確的是（）A．免疫自穩(wěn)功能低下或失調(diào)，人體容易有腫瘤的發(fā)生B．巨噬細(xì)胞、細(xì)胞毒性T細(xì)胞等淋巴細(xì)胞能特異性識(shí)別腫瘤細(xì)胞C．抑制性中性粒細(xì)胞通過分泌細(xì)胞因子、抗體等物質(zhì)抑制淋巴細(xì)胞的增殖分化D．S基因表達(dá)量增加，可增強(qiáng)抑制性中性粒細(xì)胞對(duì)淋巴細(xì)胞增殖分化的抑制強(qiáng)度【答案】D【詳析】A、免疫監(jiān)視功能正常時(shí)，可識(shí)別突變的腫瘤細(xì)胞，然后調(diào)動(dòng)一切免疫因素將其消除，若功能低下或失調(diào)，人體會(huì)有腫瘤發(fā)生或持續(xù)的病毒感染，A錯(cuò)誤；B、巨噬細(xì)胞不屬于淋巴細(xì)胞，B錯(cuò)誤；C、抗體只能是漿細(xì)胞產(chǎn)生并分泌，C錯(cuò)誤；D、從圖中可知，腫瘤組織中抑制性中性粒細(xì)胞S基因的mRNA相對(duì)含量高于正常組織，mRNA是轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物，說明與正常組織相比，腫瘤組織中抑制性中性粒細(xì)胞S基因的轉(zhuǎn)錄量較高，S基因表達(dá)量增加，可增強(qiáng)抑制性中性粒細(xì)胞對(duì)淋巴細(xì)胞增殖分化的抑制強(qiáng)度，減弱免疫功能，D正確。故選D。10．（2025·江蘇·一模）下列關(guān)于免疫系統(tǒng)中各類細(xì)胞的敘述，錯(cuò)誤的是（

）A．B淋巴細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞均由造血干細(xì)胞分裂分化而來B．機(jī)體內(nèi)具有抗原呈遞作用的細(xì)胞有吞噬細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、靶細(xì)胞等C．抗體、細(xì)胞因子、溶菌酶等免疫活性物質(zhì)都由免疫細(xì)胞產(chǎn)生D．抑制輔助性T細(xì)胞的活化會(huì)降低機(jī)體免疫監(jiān)視功能而增大腫瘤發(fā)生率【答案】C【詳析】A、B淋巴細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞都屬于免疫細(xì)胞，免疫細(xì)胞由造血干細(xì)胞分裂分化而來，A正確；B、B細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞都能攝取和加工處理抗原，并可以將抗原信息暴露在細(xì)胞表面，具有抗原呈遞作用，B正確；C、免疫活性物質(zhì)是指由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生的、并發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)，溶菌酶是可以由唾液腺細(xì)胞產(chǎn)生，C錯(cuò)誤；D、抑制輔助性T細(xì)胞的活性會(huì)使特異性免疫功能減弱，使機(jī)體免疫監(jiān)視功能降低而增大腫瘤發(fā)生率，D正確。故選C。二、多選題11．（2025·江蘇徐州·三模）LPP—mRNA個(gè)性化腫瘤疫苗可將特定的mRNA定向遞送到機(jī)體淋巴結(jié)中，從而激活腫瘤特異性免疫應(yīng)答，以提高抗腫瘤治療效果。研究人員為構(gòu)建小鼠結(jié)腸癌肺轉(zhuǎn)移腫瘤模型，實(shí)驗(yàn)組按照下圖流程進(jìn)行。結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，治療組小鼠肺部腫瘤結(jié)節(jié)體積減小、數(shù)量減少。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．①處應(yīng)為定期接種LPP—mRNA個(gè)性化疫苗B．②處應(yīng)為接種結(jié)腸癌腫瘤細(xì)胞C．LPP—mRNA個(gè)性化疫苗抑制了腫瘤向肺部的轉(zhuǎn)移D．腫瘤細(xì)胞在細(xì)胞毒性T細(xì)胞的作用下裂解【答案】AB【詳析】A、實(shí)驗(yàn)組目的是探究LPP-mRNA個(gè)性化腫瘤疫苗的作用，在構(gòu)建模型過程中，①接種結(jié)腸癌腫瘤細(xì)胞，讓其發(fā)生增殖和轉(zhuǎn)移，A錯(cuò)誤；B、②處應(yīng)接種LPP-mRNA個(gè)性化疫苗來觀察其作用，B錯(cuò)誤；C、由題中“治療組小鼠肺部腫瘤結(jié)節(jié)體積減小、數(shù)量減少”可知，LPP-mRNA個(gè)性化疫苗起到了抑制腫瘤向肺部轉(zhuǎn)移的作用，C正確；D、在細(xì)胞免疫中，細(xì)胞毒性T細(xì)胞能識(shí)別并接觸、裂解被病原體感染或發(fā)生病變的靶細(xì)胞（腫瘤細(xì)胞），使其凋亡，D正確。故選AB。12．（2025·江蘇·三模）癌細(xì)胞高表達(dá)細(xì)胞因子CCL4，它招募單核細(xì)胞并誘導(dǎo)其分化成腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAM）。TAM在呈遞抗原時(shí)與細(xì)胞毒性T細(xì)胞形成持久的“突觸”聯(lián)系，最終導(dǎo)致細(xì)胞毒性T細(xì)胞耗竭（失去效應(yīng)功能），如圖所示。相關(guān)敘述正確的是（

）

A．單核細(xì)胞由骨髓中的造血干細(xì)胞分裂、分化而來B．癌細(xì)胞高表達(dá)CCL4導(dǎo)致其細(xì)胞膜上的糖蛋白減少C．TAM通過釋放神經(jīng)遞質(zhì)導(dǎo)致細(xì)胞毒性T細(xì)胞耗竭D．耗竭的細(xì)胞毒性T細(xì)胞會(huì)發(fā)生凋亡并被其他細(xì)胞吞噬【答案】AD【詳析】A、單核細(xì)胞是白細(xì)胞，是由骨髓中的造血干細(xì)胞分裂、分化而來，A正確；B、癌細(xì)胞高表達(dá)細(xì)胞因子CCL4，它招募單核細(xì)胞并誘導(dǎo)其分化成腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAM），而不是降低其細(xì)胞膜上糖蛋白含量，B錯(cuò)誤；C、TAM在呈遞抗原時(shí)與細(xì)胞毒性T細(xì)胞形成持久的“突觸”聯(lián)系，TAM不是神經(jīng)細(xì)胞，沒有釋放神經(jīng)遞質(zhì)，C錯(cuò)誤；D、耗竭的細(xì)胞毒性T細(xì)胞會(huì)發(fā)生程序性死亡，即發(fā)生凋亡并被其他細(xì)胞吞噬，D正確。故選AD。13．（2025·江蘇鹽城·三模）白癜風(fēng)是一種常見的色素性皮膚病，該病以局部或泛發(fā)性色素脫失形成白斑為特征，全身各部位均可發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)部分患者的發(fā)病機(jī)制如圖所示，下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．T細(xì)胞分化產(chǎn)生的Th17細(xì)胞可以增強(qiáng)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞對(duì)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的抑制作用B．X可能為自由基C．圖中只有有1個(gè)激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞的途徑D．細(xì)胞毒性T細(xì)胞攻擊黑色素細(xì)胞，導(dǎo)致黑色素減少，皮膚出現(xiàn)白斑【答案】AC【詳析】A、據(jù)圖可知，Th17細(xì)胞可以抑制調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞可以抑制細(xì)胞毒性T細(xì)胞的作用，所以Th17細(xì)胞可以減弱調(diào)節(jié)性T細(xì)胞對(duì)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的抑制作用，A錯(cuò)誤；B、細(xì)胞衰老的“自由基學(xué)說”認(rèn)為，在細(xì)胞生命活動(dòng)中，細(xì)胞不斷地進(jìn)行各種氧化反應(yīng)，在這些反應(yīng)中很容易產(chǎn)生自由基。自由基產(chǎn)生后，即攻擊和破壞細(xì)胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子，如磷脂，導(dǎo)致細(xì)胞衰老。據(jù)圖可知，X由氧化反應(yīng)產(chǎn)生，產(chǎn)生后破壞生物分子，故推測(cè)X可能為自由基，B正確；C、據(jù)圖可知，黑色素細(xì)胞釋放的抗原可被樹突狀細(xì)胞吞噬、攝取和處理并將抗原呈遞給T細(xì)胞，T細(xì)胞分化為Th17細(xì)胞，進(jìn)而解除了調(diào)節(jié)性T細(xì)胞對(duì)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的抑制作用，這是細(xì)胞毒性T細(xì)胞激活的一個(gè)途徑。抗原還可直接作用于細(xì)胞毒性T細(xì)胞，這是細(xì)胞毒性T細(xì)胞激活的另一個(gè)途徑。因此，圖中有2個(gè)激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞的途徑，C錯(cuò)誤；D、細(xì)胞毒性T細(xì)胞攻擊黑色素細(xì)胞，導(dǎo)致黑色素減少，皮膚出現(xiàn)白斑，D正確。故選AC。14．（2025·江蘇鹽城·二模）下圖所示特異性免疫的部分環(huán)節(jié)，相關(guān)敘述錯(cuò)誤的有（

）A．移植器官或被病毒感染的自身細(xì)胞可引發(fā)細(xì)胞c介導(dǎo)的免疫類型B．細(xì)胞a最可能是吞噬細(xì)胞，它具有識(shí)別、攝取、處理、呈遞抗原的作用C．細(xì)胞c和物質(zhì)d均可直接清除內(nèi)環(huán)境中的抗原性異物D．細(xì)胞b在體液免疫和細(xì)胞免疫過程中都起到關(guān)鍵的作用【答案】BC【詳析】A、據(jù)圖可知，細(xì)胞c為細(xì)胞毒性T細(xì)胞，移植器官或被病毒感染的自身細(xì)胞可引發(fā)細(xì)胞c介導(dǎo)的細(xì)胞免疫過程，A正確；B、據(jù)圖可知，細(xì)胞a最終被裂解死亡，故最有可能是被感染的體細(xì)胞，B錯(cuò)誤；CD、據(jù)圖可知，細(xì)胞b為輔助性T細(xì)胞，其分泌的細(xì)胞因子（物質(zhì)d）可以促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞或B細(xì)胞增殖分化，在細(xì)胞免疫和體液免疫中都發(fā)揮作用，但細(xì)胞因子不具有清除抗原的作用，C錯(cuò)誤，D正確。故選BC。15．（2025·江蘇南通·二模）油菜素內(nèi)酯（BRs）是一種新型植物激素，某研究小組為探究外源油菜素內(nèi)酯（BL）對(duì)水稻耐旱性的影響，對(duì)水稻植株噴施BL后進(jìn)行干旱脅迫處理，結(jié)果如圖所示。下列說法正確的是（

）

A．本實(shí)驗(yàn)的自變量有是否干旱脅迫、是否添加BLB．實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，噴施BL增加了植株對(duì)干旱脅迫的敏感性C．BL在植株體內(nèi)含量微少，但具有重要的調(diào)節(jié)作用D．BRs與ABA（脫落酸）對(duì)植株耐旱性的影響表現(xiàn)為相互抗衡【答案】BD【詳析】A、本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖翘骄客庠从筒怂貎?nèi)酯（BL）對(duì)水稻耐旱性的影響，實(shí)驗(yàn)中對(duì)水稻植株噴施BL后進(jìn)行干旱脅迫處理。自變量是是否添加BL，而干旱脅迫是實(shí)驗(yàn)條件，不是自變量，A錯(cuò)誤；B、由圖可知，在干旱脅迫條件下，噴施BL后，和對(duì)照組相比，植株對(duì)干旱脅迫更敏感，存活率明顯降低，B正確；C、BL是外源油菜素內(nèi)酯，不是植物自身合成的，C錯(cuò)誤；D、BRs可增加植株對(duì)干旱脅迫的敏感性，而ABA能增強(qiáng)植株的抗旱能力，所以二者在這方面表現(xiàn)為相互抗衡，D正確。故選BD。16．（2025·江蘇南通·二模）庫(kù)爾勒香梨深受消費(fèi)者喜愛，但偏斜果（果實(shí)一邊發(fā)育健全，而另一邊發(fā)育不良）嚴(yán)重降低了果實(shí)品質(zhì)。為明確內(nèi)源激素與偏斜果的關(guān)系，科研人員測(cè)定了果形偏斜高峰期偏斜果大小果面的內(nèi)源激素含量，結(jié)果如下圖。相關(guān)敘述正確的是（

）A．果實(shí)發(fā)育過程中，生長(zhǎng)素含量先增加后減少B．內(nèi)源生長(zhǎng)素和內(nèi)源脫落酸共同調(diào)控果實(shí)發(fā)育C．給大果果面噴施適量脫落酸抑制劑可改善果形D．推測(cè)內(nèi)源激素的產(chǎn)生既受自身調(diào)控，也受環(huán)境影響【答案】ABD【詳析】A、觀察左圖，能看到授粉后20~60天內(nèi)生長(zhǎng)素含量的變化，可以看出無論是哪一種偏斜果，生長(zhǎng)素的含量都呈現(xiàn)先增加后減少變化，因此說明果實(shí)發(fā)育過程中，生長(zhǎng)素含量先增加后減少，A正確；B、從圖中可知，在果實(shí)發(fā)育過程中，偏斜果大小果面的生長(zhǎng)素和脫落酸含量存在差異，這表明內(nèi)源生長(zhǎng)素和內(nèi)源脫落酸共同調(diào)控果實(shí)發(fā)育，B正確；C、由圖可知，大果果面脫落酸含量相對(duì)較低，噴施脫落酸抑制劑會(huì)進(jìn)一步降低脫落酸含量，可能不利于改善果形，C錯(cuò)誤；D、由圖中果形偏斜高峰期偏斜果大小果面的內(nèi)源激素含量之間的關(guān)系可推測(cè)內(nèi)源激素的產(chǎn)生既受自身調(diào)控，也受環(huán)境影響，如光照、溫度等，D正確故選ABD。三、解答題17．（2025·江蘇·二模）研究發(fā)現(xiàn)NaCl能夠增強(qiáng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞殺滅癌細(xì)胞的能力。圖1是Na+誘導(dǎo)T細(xì)胞活化并使其出現(xiàn)代謝急劇增強(qiáng)的分子機(jī)制。請(qǐng)回答下列問題。(1)T細(xì)胞表面受體（TCR）與腫瘤細(xì)胞表面的結(jié)合，通過一系列信號(hào)傳遞，通道開放，內(nèi)流，激活細(xì)胞內(nèi)相關(guān)代謝活動(dòng)，促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖分化為細(xì)胞，發(fā)揮免疫功能。(2)高鹽環(huán)境下，T細(xì)胞內(nèi)濃度上升，誘導(dǎo)活性上調(diào)，細(xì)胞膜電位差增大，增加流向細(xì)胞內(nèi)。一方面加強(qiáng)mTORC1信號(hào)通路，促進(jìn)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入，攝入的葡萄糖在（填細(xì)胞結(jié)構(gòu)，2分）中氧化分解合成ATP，使細(xì)胞出現(xiàn)代謝爆發(fā)；另一方面使轉(zhuǎn)錄因子NFAT發(fā)生，遷移至細(xì)胞核調(diào)控相關(guān)基因表達(dá)，合成并分泌出顆粒酶B，顆粒酶B能迅速引起靶細(xì)胞。(3)為進(jìn)一步探究NaCl的影響，研究人員將未成熟的細(xì)胞毒性T細(xì)胞均分為甲乙兩組，甲組用高鹽（80mmol/LNaCl）處理，同時(shí)加入特定物質(zhì)激活T細(xì)胞：乙組用甘露醇（甘露醇對(duì)T細(xì)胞影響較小）處理以模擬高鹽帶來的變化，然后分別將兩組細(xì)胞毒性T細(xì)胞與腫瘤細(xì)胞按一定比例共同培養(yǎng)，結(jié)果如圖2所示。由此可以得出的結(jié)論有?！敬鸢浮?1)抗原-MHC復(fù)合體細(xì)胞毒性T細(xì)胞監(jiān)視(2)Na+?K+?ATP酶細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體去磷酸化凋亡(3)滲透壓高鹽處理能增強(qiáng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷能力【詳析】（1）分析圖1可知T細(xì)胞表面受體（TCR）與抗原結(jié)合，通過系列信號(hào)傳遞，Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流，激活細(xì)胞內(nèi)相關(guān)代謝活動(dòng)，促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖分化為細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞，從而發(fā)揮免疫監(jiān)視功能。免疫系統(tǒng)的三大功能：免疫防御是機(jī)體排除外來抗原性異物的一種免疫防護(hù)作用；免疫自穩(wěn)是指機(jī)體清除衰老或損傷的細(xì)胞，進(jìn)行自身調(diào)節(jié)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的功能；免疫監(jiān)視是指機(jī)體識(shí)別和清除突變的細(xì)胞，防止腫瘤發(fā)生的功能。（2）分析圖1可知，高鹽環(huán)境下，T細(xì)胞內(nèi)Na?濃度上升，誘導(dǎo)Na+/K+-ATP酶活性上調(diào)，增加Ca2+流向細(xì)胞內(nèi)。Ca2+一方面加強(qiáng)mTORC1信號(hào)通路，促進(jìn)葡萄糖等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入，從而使其在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體中徹底氧化分解產(chǎn)生ATP。另一方面使轉(zhuǎn)錄因子NFAT發(fā)生去磷酸化，從而促進(jìn)顆粒酶B的合成和分泌，引起靶細(xì)胞的裂解和死亡（凋亡）。（3）結(jié)合題干中“研究發(fā)現(xiàn)NaCl能夠增強(qiáng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞殺滅癌細(xì)胞的能力”、第（2）題“高鹽環(huán)境下，T細(xì)胞鈉離子濃度上升”和“甘露醇對(duì)T細(xì)胞的影響較小”等幾個(gè)方面的信息，本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖翘骄俊皾B透壓變化對(duì)癌細(xì)胞的裂解率的影響”。從圖2可以看出，甲組（高鹽處理組）細(xì)胞毒性T細(xì)胞/靶細(xì)胞比例高于乙組（對(duì)照組），說明高鹽處理能增強(qiáng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷能力。18．（2025·江蘇南京·二模）嵌合抗原受體T細(xì)胞（CAR-T）療法是一種治療腫瘤的新型精準(zhǔn)靶向療法，主要過程如圖1所示。多種惡性腫瘤細(xì)胞中存在EZH2基因的異常表達(dá)，人體細(xì)胞內(nèi)的miRNA-101（簡(jiǎn)稱miR-101）可調(diào)節(jié)EZH2基因的表達(dá)。請(qǐng)回答下列問題：(1)CAR-T療法通過設(shè)計(jì)CAR基因，并導(dǎo)入患者T細(xì)胞中，使其轉(zhuǎn)化為能表達(dá)CAR蛋白的CAR-T細(xì)胞。體外大量擴(kuò)增的CAR-T細(xì)胞被輸回患者體內(nèi)，使腫瘤細(xì)胞裂解死亡。該療法增強(qiáng)了機(jī)體免疫系統(tǒng)的功能。用患者自身T細(xì)胞進(jìn)行改造的優(yōu)點(diǎn)是。(2)CAR蛋白主要由三部分構(gòu)成。胞外結(jié)合區(qū)作用是?？缒^(qū)除了將CAR蛋白錨定于T細(xì)胞膜表面外，還負(fù)責(zé)。膜內(nèi)信號(hào)區(qū)調(diào)控CAR-T細(xì)胞的，從而增強(qiáng)對(duì)癌細(xì)胞的特異性殺傷和記憶。(3)在正常組織和腫瘤組織中miR-101調(diào)節(jié)EZH2基因表達(dá)的過程如圖2所示。①正常細(xì)胞中，miR-101與結(jié)合，從而使，抑癌基因和促分化基因正常表達(dá)，抑制腫瘤發(fā)生。②腫瘤組織中，EZH2基因編碼的EZH2蛋白會(huì)催化組蛋白甲基化，使染色體結(jié)構(gòu)變得致密，從而介導(dǎo)異常沉默。③研究表明，EZH2抑制劑和CAR-T細(xì)胞聯(lián)合治療取得了較好的療效，原因可能是EZH2抑制劑增加了腫瘤細(xì)胞表面抗原呈遞相關(guān)分子，增強(qiáng)。(4)CAR-T療法也伴隨著一些副作用，部分患者出現(xiàn)呼吸困難的癥狀，說明該療法可能對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)中的呼吸中樞造成不良影響。還有些患者發(fā)生全身炎癥反應(yīng)，原因可能是CAR-T細(xì)胞在免疫的過程中釋放了大量的。【答案】(1)免疫監(jiān)視避免免疫排斥(2)與癌細(xì)胞表面抗原（CD19）特異性結(jié)合信息傳遞（將胞外信號(hào)傳遞至膜內(nèi)信號(hào)區(qū)）增殖、分化(3)EZH2mRNA翻譯過程受阻，EZH2蛋白表達(dá)減少抑癌基因和促分化基因CAR-T對(duì)腫瘤細(xì)胞的識(shí)別(4)腦干細(xì)胞因子【詳析】（1）CAR-T療法通過設(shè)計(jì)CAR基因，并導(dǎo)入患者T細(xì)胞中，使其轉(zhuǎn)化為能表達(dá)CAR蛋白的CAR-T細(xì)胞。體外大量擴(kuò)增的CAR-T細(xì)胞被輸回患者體內(nèi)，使腫瘤細(xì)