海馬硬化影像診斷目錄海馬解剖海馬大體及微觀解剖海馬功能與MR

掃描功能及常規(guī)掃描序列顳葉癲癇海馬硬化病理及影像、治療鑒別診斷√海馬高信號鑒別診斷海

馬

解

剖PA

R

T

0NE海

馬海馬(Hippocampus):是一個小而復雜的解剖結構，位于顳葉內側的一種雙層灰質結構，突出于側腦室的顳角，構成側腦室下角底內側壁，

外形形似海馬。圖1海馬(左側)海馬胚胎發(fā)育海馬結構屬于古老皮質，而顳葉(尤其海馬旁回)屬于新皮質，

由于新皮質極度發(fā)展，導致海馬結構受到推壓向內上方移位，各種成分的逐漸折疊是由于新皮層的擴張和各種海馬成分的不

均生長等所致。海馬旁回的灰質與海馬之間相互移行，移行的

區(qū)域稱為下托?！鯬arahippocampal

gyrus

ESubiculum

■Hippocampus

proper

■Dentate

gyrus

DHippocampal

sulcus標記從左至右分別為：海馬旁回、下托、海馬、齒狀回海馬本部(Ammon角，CA)冠狀位切面分為：CA1、CA2、CA3、CA4

區(qū)海

馬齒

狀

回

：縱行皮質，位于海馬溝與海馬傘之間Subiculum一下托Parahippocampalgyrus海馬旁回Collateralsulcus

—

側副溝側腦室Lateralventricle一

Choroid

plexus一

脈絡叢海馬傘Fimbria一

齒狀回Dentate

gyrus

HippocampusBeg1海

馬Hippocampus海馬CA1從下托延伸，為水平和側向上升部分。CA4

位于門凹內，被齒狀回(DG)包裹。在常規(guī)的臨床MRI

上

，CA4與齒狀回不容易區(qū)分，

這兩個結構表現(xiàn)為一個中心的均勻結構，稱為海馬門。海

馬⑥PSubCA3CA4CAZDGCAIPHG海馬本部：分為頭、體、尾海馬頭：橫向走行，上表面呈現(xiàn)明顯隆起，稱為海馬趾狀突起海馬體：呈矢狀，位于海馬溝與脈絡膜裂之間，繞中腦彎曲海馬尾：橫向，逐漸變細，海馬槽形成海馬傘1.海馬頭2.海馬體3.海馬尾4.中腦5.杏仁核6.海馬趾7.側腦室顳角8.鉤回隱窩9.胼胝體壓部10.壓下回11.穹窿腳海

馬

本

部C海馬結構

(HF)≠

海馬海

馬

結

構

(Hippocampal

Formation,HF)

是一個復合體，位于端腦顳葉的內側深部，左右各一；大腦邊緣系統(tǒng)的重要組成部分，屬大腦古

皮

質

；HF

組

成

：海馬本部

(Ammons

角)、海馬傘、齒狀回、束狀回、

下托和圍繞胼胝體的海馬殘體(如胼胝體上回即灰被)、海馬旁回、

鉤(深面為杏仁體)的一

部分等組成?；屹|部分：海馬-齒狀回-束狀回-灰被白質部分：海馬傘-穹隆腳-穹隆聯(lián)合-穹隆海馬結構相關概念內

側

顳

葉

(MTL)

:實際為一組相互聯(lián)系的結構，包括海馬和海馬附近的3個皮層區(qū)：內嗅皮

層、嗅周皮層(二者合稱嗅皮層)和旁海馬皮層邊

緣

葉：

半球內側面呈環(huán)形包繞半球頸的一部分皮質，具體范圍不統(tǒng)一以胼胝體溝和海馬溝分為內環(huán)、外環(huán)。外環(huán)：扣帶回、扣帶回峽、海馬旁回、鉤內環(huán)：胼胝體上回(灰被)、胼胝體下回(終板旁

回)、旁嗅區(qū)、束狀回等丘腦前核群肼瓶體上回及縱紋

連合前穹隆

丘腦髓紋透明隔

穹隆

扣帶回前連合前

海

馬原基穹隆柱一肼胝體下回一旁嗅區(qū)斜角回乳頭丘腦束乳頭體杏仁體鉤齒狀核海馬旁回

海馬乳頭被蓋束

海馬傘

終紋邊緣葉外環(huán)邊緣葉內環(huán)穹隆峽

束帶回在MRI

上，多形細胞層和錐體細胞層形成了較厚的T2WI高信號，T1WI低信號帶，從CA1到

CA3

逐漸變細。輻射層、腔隙層和分子層(SRLM)共同形成一條較薄的T2低信

號和T1高信號條紋，沿著與下托、CA1-CA3

的內表面延伸。SRLM是MRI

上海馬亞區(qū)

的明確邊界，將海馬角與海馬門區(qū)分開。BHilumCA2

CA3

(CA4+DG)DGCA1SRLM

Subiculum海馬微觀結構SubiculumAlveusSRLMCA3CA2CA4在海馬頭部的最前冠狀切片上，趾狀結構完全由海馬角的卷曲形成。齒狀回在最前部切片看

不到。在大多數(shù)通過頭部的后切面，齒狀回表現(xiàn)

為圍繞CA4的單個起伏的橢圓形環(huán)。海馬體尾部后部變縮，其結構最好在其前部觀察。尾部由三個不同的層組成，即上下亮帶和之間的暗帶。上下亮帶分別代表海馬體CA3和

CA1/下托的延續(xù)。在尾部內部的低信號層內，

可以經常觀察到海馬溝的殘余。SRLMHilumHilumCA2/CA3

(CA4+DG)

Alveus/FornixSRLM海馬微觀結構AlveusBAlveusCA2/CA3SubiculumMiddlehippocampal

arterylongitud

inalSegmentPosterior

hippocampal

artery海馬的動脈血供來源于大腦后動脈，分為前、中、后海馬動脈冠狀位海馬頭層面：1.側腦室顳角、2.側腦室溝回切跡3.海馬趾4.鉤回海馬前動脈供應海馬頭海馬體、尾血供，海馬中后動脈，起源于大腦后動脈P2

段海

馬

功

能PA

R

TT

W

O海馬功能主要為反應抑制、情景記憶和空間認知。●背側海馬用于空間記憶、言語記憶和概念信息的學習●腹側海馬在恐懼條件反射和情感過程中發(fā)揮作用●中間海馬具有腹側和背側海馬的重疊特征海馬

MR

掃描—PA

R

TT

W

O海馬MR

掃描首選3.0T,海馬掃描一般以斜冠狀位及斜橫軸位為主。斜橫軸位在矢狀位平行于海馬顳葉長軸。斜冠狀位垂直于海馬長軸。斜冠狀位定位斜橫軸位定位海馬MR

掃描一般包括序列為高分辨3D-T1WI、高分辨3D-T2FLAIR,2D-T2WI序列。高分辨3D-T1WI:

觀察海馬解剖、體積測量等信息高分辨3D-T2FLAIR:發(fā)現(xiàn)海馬異常信號。T2WI序列(0.5mm):

斜橫軸位、斜冠狀位高分辨斜冠狀位T2WI是診斷HS

重要序列顳

葉

癲

癇PARTTHREE顳葉癲癇發(fā)作起源于內側顳葉的海馬、杏仁核、海馬旁回和顳葉外側新皮質區(qū)域，是臨床最常見的成人局灶性癲癇。以成人和青少年多見，患者年幼時可能有熱性驚厥史，發(fā)作類型包括伴意識受損或保留的局灶性發(fā)作，或進展為雙側強直陣攣發(fā)作。顳葉癲癇附加癥

(temporal

plus

epilepsy,TPE)致癇網絡起源于顳葉和其比鄰結構如額葉底面或眶額皮質，外側裂周圍包括島葉、額蓋或頂蓋及后顳皮質。因此，TPE

可以出現(xiàn)顳葉及所累及其他腦區(qū)的相關癥狀組合。絕大部分顳葉癲癇為癥狀性癲癇，少部分病例有家族史可能為遺傳相關特發(fā)性癲癇，即家族性顳葉癲癇。結構異常是顳葉癲癇最常見的病因。表

2

顳葉癲癇臨床發(fā)作癥狀特點Table

2

Clinical

symptoms

of

temporal

lobe

epilepsy與顥葉內側相似，早期出現(xiàn)口咽、語言及發(fā)聲自動癥，持續(xù)時間長，常大于1min與題葉內側癥狀相似，較早出現(xiàn)意識受損，較早出現(xiàn)自主神經癥狀如胃氣上升感顳葉外側視幻寬或錯覺如閃光、視物變形，聽幻覺如滴答聲、吹口哨聲、耳鳴，頭暈、視物旋轉，意識受損出現(xiàn)晚、持續(xù)時間短，容易進展為雙側強直-陣攣發(fā)作顳葉內-外側頤極顫葉附加(比鄰額眶皮質、胃氣上升感、似管相識感、恐懼感，愣神、口咽、上肢自動癥，持續(xù)時間長，常大于1min,可進展為雙側強直-陣攣發(fā)作與顳葉外側相似視幻覺或錯覺、聽幻覺及眩暈，較早出現(xiàn)意識受損，白主神經癥狀如豎毛，發(fā)作后易出現(xiàn)焦慮情緒異常外側裂、島葉、題·頂-枕交界區(qū))臨床發(fā)作癥狀特點顥葉內側解剖定位Neurocutaneoussyndromes-Surge-Weber-TuberoussclerosisHeterotopic

greymatterCavernoushemangiomaMegalencephalyEpilepsy

associatedGangliogliDNETMeso

TemporalSclerosis海馬常見病變包括：膠質瘤、海綿狀血管瘤、海馬硬化、海馬皮質發(fā)育不良及非典型性增生、外傷性疤痕及軟化灶等海馬是一個極易受損的敏感部位，創(chuàng)傷、缺血、

缺氧、炎癥反應和變性等過程均可引起海馬病

變。癲癇常見原因：其中顳葉內側硬化癥

(MTS)

和局灶性皮層發(fā)育

(FCD)

是最常見的原因。海

馬

病

變海馬硬化病理改變海馬硬化又是顳葉癲癇重要的病理改變，以海馬神經元缺失和星形膠質細胞增生為標志性改變。病因不明：可能與產傷/兒童期高熱驚厥等導致缺氧有關。嬰幼兒時期海馬等機構處于生長成熟期，同時由于海馬結構的易損性，各種外傷易造成海馬神經元死亡丟失，神經元的丟失刺激剩余神經元

的生長和異常神經元的重組，這些重組的網絡引起異常放電，誘發(fā)癲癇。海馬硬化病理改變HS

病理示海馬結構區(qū)神經細胞丟失和膠質細胞增生，海馬硬化的特征性病理表現(xiàn)為Ammon’s角錐體細胞變性、壞死等缺失表現(xiàn)，可伴星形膠質細胞反應性增生，興奮性和抑制性軸突細胞的突觸重塑，以及顆粒細胞離散

(granule

celldispersion,GCD)

等。根據

(International

League

Against

Epilepsy,ILAE)分類，海馬硬化依據不同亞區(qū)的神經細胞丟失和膠質增生被分為：1型經典HS(CA1和CA4區(qū)

)

,

2

型HS(CA1

區(qū)

)

,

3

型HS(CA4區(qū)

),無HSSubfieldType

1(Classic)Type

2(CA1-Predominant)Type

3(HilarPredominant)NoHSCA1+++/++一CA2/CA3+/++一--Hilum(CA4+DG)+/++-+/++Note:—+indicates

mild

volume

loss;++,moderate-to-severe

volume

loss;-,minimal

to

no

Vuis.Proposed

radiologic

HS

gradingProposed

radiologic

HS

gradingSubfeldType

1(Classic)Type

2(CA1-

Predominant)Type

3(Hilar

Predominant)NoHSCAlCA2/CA3Hilum(CA4+DG)+++/+++/+++/++---+/++SubCA2CA3DGeCA4DGiSubCA2CA3DGeCA4DGiSubCA2BCA1DCA1ACA1CCA1Note:-+indicates

mild

volume

loss;++,moderate-to-severe

volume

loss;-,minimal

to

no

volume

loss.CAJDGiCA2CA4CA3DGIDGeDGeCA4SubA

BCA31型經典HS(CA1和CA4區(qū)

):所有海馬亞區(qū)嚴重的體積損失，主要累及CA1

和CA4的錐體細胞，CA2、CA3

區(qū)、齒狀回同樣存在不同程度的細胞丟失。CA2DGCA1CA2

Hilum(CA4+DG)CA3CA4BCA2CA3CA1ACA2

CA3

(CA4+DG)2

型HS(CA1

區(qū)

):

CA1區(qū)為主的神經細胞丟失和膠質增生，CA1的體積損失是孤立或不成比例的。ACA3CA2

Hilum(CA4+DG)3

型HS(CA4

區(qū)

)

:

CA4區(qū)為主的神經細胞丟失和膠質增生。孤立或不成比

例的海馬門

(CA1/

齒狀回)明顯體積損失。輕微的體積損失可能出現(xiàn)其他亞

區(qū)。BCA3CA2DGCA1CA4海馬硬化MR影像表現(xiàn)直接征象：海馬萎縮：體積縮小，在冠狀位上失去原有的橢圓形形態(tài)T2WI/FLAIR

海馬信號增高內部結構消失：海馬趾的消失間接征象：顳葉萎縮：灰白質對比欠佳，顳葉縮小顳角擴大3.0T

MR,左側海馬硬化(海馬體積縮小，海馬內部

結構模糊，T2

FLAIR高信號)。海馬MR

影像表現(xiàn)內側顳葉萎縮視覺評估量表內側顳葉萎縮

(MTA)分級：目前主要評估癡呆的量表，通常用于評估層面一致的冠狀位T1WI,

在腦橋前面水平選擇一層通過海馬體部的層

面。評分是基于：觀察脈絡膜裂的增寬、顳角擴大以及海馬結構高度的變化75歲：

MTA

評分為2級或更高為異常(即1級可以是正常)>75歲：MTA

評分為3級或更高為異常(即在這個年齡2級還是正常的)

MTA評分與海馬頭高度的對應關系分別為0、1分：>10

mm;2分：

7~10mm;3分：

5~7

mm;4分：

<5

mmMTA

ScoreWidthof

choroid

fissureWidthof

temporalhornHeightofhippocampal

formation0NNN1↑NN2↑↑個↓3↑↑↑↑↑↓4個↑↑↑↑↑↓↓內側顳葉萎縮

(MTA)分級：0級：沒有萎縮，

MTA=01級：僅有脈絡膜裂增寬，2級：同時伴有側腦室顳角擴大，3級：海馬體積中度縮小(高度下降)4級：海馬體積重度縮小MTA=2MTA=4MTA=1MTA

=3MTA=4評

分

等

級萎縮程度描

述具體表現(xiàn)0分無萎縮全腦皮層無明顯萎縮跡象，結構正常。1分輕度萎縮腦皮層輕微減少，腦回變薄，可能在某些區(qū)域可見小規(guī)模變化。2分中度萎縮腦皮層進一步變薄，多個腦區(qū)受累，整體腦容積明顯減少。3分重度萎縮腦皮層顯著萎縮，腦室擴張，多個區(qū)域嚴重受損，結構明顯改變。全腦皮層萎縮評分

(GCA-scale)早期AD所致的腦白質病變主要為額葉、顳葉等白質纖維及胼胝體壓部的改變。臨床上最常用評價大腦白質病變的方法為Fazekas

直觀評分量表(0~3分),一般在橫斷面FLAIR

或

T2WI

序列上評價，其評分標準如下：其評分標準如下：0分：沒有或僅有1個白質高信號斑點；1分：多個白質高信號斑點；2分：病灶開始融合(橋形成);3分：融合成大的病灶。在鑒別診斷方面：HS

常為單側損害，AD是雙側性損害，HS的信號改變比體積萎縮更有意

義(信號改變先于體積改變),AD

的體積縮小比信號改變更有意義(信

號改變不明顯，不具特征性),再結合臨床表現(xiàn)

(HS

以青少年的頑固性

癲癇為特征，AD

以中老年的進行性癡呆為特點)。海馬硬化MRS

影像表現(xiàn)磁共振波譜：NAA

峰值降低提示神經元數(shù)目減少，Cr和Cho

峰值升高提示膠質增生。多數(shù)研究者采用NAA/Cho+Cr

比值作為HS

判定異常和定側指標。但因測量方法各不相同，測量數(shù)值也存在差異。文獻報道，NAA(Cr+Cho)<0.68

或雙側差別>7%作為異常的標準，其敏感

性達75～88%,特異性達100%。目前國內外采用的診斷標準：NAA/Cho+Cr

最低值0.72,低于此值0.05為異

常，雙側比值差>0.05,較低側為異常。

鑒

別

診

斷PART

FOUR一海馬高信號鑒別根據相關臨床表現(xiàn)，T2WI或FLAIR

圖像上海馬高信號伴萎縮是診斷MTS的有效方

法

。診斷HS最重要的MR序列：高分辨冠狀位T2WI成像海馬高信號無體積損失見于：1.癲癇持續(xù)狀態(tài)：海馬水腫，DWI彌散受限2.低級別腫瘤(星形細胞瘤，DNET):

海馬增大呈泡狀，增強無強化3.病毒性腦炎：單純皰疹病毒

(HSV)、人皰疹病毒6型

(HHV-6)4.邊緣性腦炎：常見于副腫瘤綜合征(小細胞肺癌、乳腺癌),癲癇或行

為異常癲癇持續(xù)狀態(tài)，a,b.

右側海馬腫脹，c.抗癲癇治療后腫脹緩解，d.1個月后海馬體積縮小萎縮胚胎發(fā)育不良性神經上皮腫瘤DNET,左側海馬頭及

杏仁核囊性病變節(jié)細胞膠質瘤，左側杏仁核分葉狀囊實性病變，左側海馬頭部局灶性浸潤。病變包含一個小囊性灶(b)

和增強結節(jié)樣強化(c)低級別膠質瘤，左側海馬增大并信號增高，增強無強化邊緣性腦炎，左側海馬腫脹并信號增高，左側杏仁核斑片狀明顯強化。6個月后(d)進行MRI

隨訪，異常信號消失，左海馬體積縮小，海馬頭部體積縮小皰疹性腦炎，a.右側顳葉和島葉可見廣泛的皮質下水腫，

b.增強有廣泛的右側顳葉和島葉明顯強化主要參考文獻1.Dekeyzer

S,De

Kock

I,Nikoubashman

O,et

al.“Unforgettable”-a

pictorial

essay

on

anatomy

and

pathology

of

thehippocampus.InsightsintoImaging.2017;8(2):199-212.doi:10.1007/s13244-016-0541-2.2.Ingmar

Blümcke,

Maria

Thom,

et

al.