2025年醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識題庫及參考答案1.簡述椎骨的一般形態(tài)結(jié)構(gòu)及各部椎骨的特征性區(qū)別。椎骨由前方短圓柱形的椎體和后方板狀的椎弓組成，二者圍成椎孔，所有椎孔相連形成椎管，容納脊髓。椎弓包括椎弓根（與椎體相連的縮窄部分，上下緣有椎上、下切跡，相鄰椎骨的切跡圍成椎間孔）、椎弓板（椎弓根向后內(nèi)側(cè)延伸的部分）及7個突起（1個棘突、2個橫突、2個上關(guān)節(jié)突、2個下關(guān)節(jié)突）。各部椎骨特征：頸椎椎體較小，橫突有橫突孔（椎動脈通過），第2-6頸椎棘突短而分叉；第1頸椎（寰椎）無椎體和棘突，呈環(huán)形；第2頸椎（樞椎）椎體向上伸出齒突。胸椎椎體側(cè)面有肋凹（與肋骨小頭相關(guān)節(jié)），橫突末端有橫突肋凹（與肋結(jié)節(jié)相關(guān)節(jié)），棘突長且向后下傾斜呈疊瓦狀。腰椎椎體粗壯，棘突寬而短呈板狀，水平向后伸。2.靜息電位的產(chǎn)生機制及影響因素有哪些？靜息電位是細(xì)胞在安靜狀態(tài)下，膜兩側(cè)存在的內(nèi)負(fù)外正的電位差。其產(chǎn)生機制基于：①細(xì)胞內(nèi)K+濃度遠(yuǎn)高于細(xì)胞外（約30倍），而細(xì)胞外Na+、Cl-濃度遠(yuǎn)高于細(xì)胞內(nèi)；②安靜時膜對K+的通透性較高（對Na+、Cl-通透性低，對蛋白質(zhì)負(fù)離子不通透）。K+順濃度梯度向膜外擴散，導(dǎo)致膜外正電荷增加，膜內(nèi)負(fù)電荷（蛋白質(zhì)負(fù)離子）積累，形成阻礙K+外流的電場力。當(dāng)濃度梯度驅(qū)動K+外流的力與電場力阻止K+外流的力達到平衡時，膜電位穩(wěn)定于K+的平衡電位（EK），即靜息電位的主要來源（約-90mV）。實際靜息電位略高于EK，因膜對Na+有少量通透性，Na+內(nèi)流抵消部分K+外流的影響。影響因素包括細(xì)胞內(nèi)外K+濃度差（如高血鉀時，細(xì)胞外K+濃度升高，EK上移，靜息電位絕對值減小）、膜對離子的通透性（如膜對Na+通透性增加，靜息電位減小）、鈉泵活動（鈉泵每分解1分子ATP，泵出3個Na+、泵入2個K+，產(chǎn)生生電效應(yīng)，維持細(xì)胞內(nèi)外離子濃度差）。3.簡述壞死的類型及各型的形態(tài)學(xué)特點與常見部位。壞死分為凝固性壞死、液化性壞死、纖維素樣壞死、干酪樣壞死、脂肪壞死和壞疽6類。-凝固性壞死：蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱，壞死組織呈灰白色或黃白色、干燥、質(zhì)實的凝固體。鏡下細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)輪廓（如腎的腎小球、腎小管輪廓）仍可保存。常見于心、肝、腎、脾等實質(zhì)器官（如腎梗死）。-液化性壞死：壞死組織因酶性水解而分解為液態(tài)。鏡下細(xì)胞結(jié)構(gòu)完全溶解消失，局部為液體或半液體狀。常見于腦（因神經(jīng)細(xì)胞含脂類多、蛋白質(zhì)少，壞死時溶酶體酶釋放使組織溶解，如腦梗死）、胰腺（胰酶外溢消化自身組織，如急性胰腺炎）。-纖維素樣壞死：發(fā)生于結(jié)締組織和小血管壁，壞死組織呈細(xì)絲狀、顆粒狀或小條塊狀紅染的纖維素樣物質(zhì)（實為崩解的膠原纖維、免疫球蛋白、補體等混合而成）。常見于超敏反應(yīng)性疾?。ㄈ顼L(fēng)濕病、結(jié)節(jié)性多動脈炎）和急進型高血壓病。-干酪樣壞死：凝固性壞死的特殊類型，壞死組織徹底崩解，呈白色或微黃、細(xì)膩的干酪樣（豆腐渣樣）。鏡下組織結(jié)構(gòu)完全破壞，不見原有輪廓，為無結(jié)構(gòu)顆粒狀紅染物。主要見于結(jié)核病（如結(jié)核結(jié)節(jié)中心）。-脂肪壞死：分為酶解性（如急性胰腺炎時，胰脂酶外溢分解脂肪細(xì)胞，形成鈣皂）和外傷性（如皮下脂肪組織受鈍挫傷，脂肪細(xì)胞破裂，形成灰白色鈣皂）。-壞疽：繼發(fā)腐敗菌感染的大塊組織壞死，分為干性、濕性、氣性3種。干性壞疽多見于四肢末端（如動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎），壞死組織干燥皺縮、呈黑褐色，與周圍組織分界清楚；濕性壞疽多發(fā)生于與外界相通的內(nèi)臟（如肺、腸、子宮）或淤血水腫的四肢，壞死組織濕潤腫脹、呈暗綠色或污黑色，與周圍組織分界不清，有惡臭；氣性壞疽見于深達肌肉的開放性創(chuàng)傷（如戰(zhàn)傷），由產(chǎn)氣莢膜桿菌等厭氧菌感染，壞死組織含大量氣體呈蜂窩狀，按之有捻發(fā)感，發(fā)展迅速、毒性強。4.簡述DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)的主要特點及其生物學(xué)意義。DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)模型（B-DNA）的主要特點：①由兩條反向平行（一條5'→3'，另一條3'→5'）的脫氧核苷酸鏈圍繞同一中心軸盤繞形成右手螺旋；②磷酸-脫氧核糖骨架位于螺旋外側(cè)，堿基位于內(nèi)側(cè)，堿基平面與螺旋軸垂直；③兩條鏈的堿基通過氫鍵互補配對（A=T，G≡C），形成穩(wěn)定的堿基對平面，相鄰堿基對平面間距0.34nm，每10個堿基對形成一個螺旋（螺距3.4nm），螺旋直徑2nm；④雙螺旋表面存在大溝和小溝，是蛋白質(zhì)識別DNA序列的主要部位。生物學(xué)意義：①堿基互補配對原則是DNA復(fù)制、轉(zhuǎn)錄的分子基礎(chǔ)，保證了遺傳信息的準(zhǔn)確傳遞；②雙螺旋結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性（氫鍵、堿基堆積力）使遺傳物質(zhì)能長期保存；③大溝和小溝的存在為基因表達調(diào)控（如轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合）提供了結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。5.試述影響心輸出量的因素及其作用機制。心輸出量（CO）=每搏輸出量（SV）×心率（HR），因此影響CO的因素包括SV和HR。（1）每搏輸出量的影響因素：-前負(fù)荷（心室舒張末期容積，EDV）：在一定范圍內(nèi)，EDV增大（心肌初長度增加），心肌收縮力增強（異長調(diào)節(jié)），SV增加。機制為心肌細(xì)胞肌小節(jié)長度在1.7-2.2μm時，粗、細(xì)肌絲重疊度最佳，橫橋結(jié)合數(shù)量最多，收縮力最強（最適初長度約2.0-2.2μm）。-后負(fù)荷（動脈血壓，主要是主動脈壓）：后負(fù)荷增大時，等容收縮期延長，射血期縮短，射血速度減慢，SV暫時減少；但SV減少導(dǎo)致EDV增加（前負(fù)荷增大），通過異長調(diào)節(jié)使心肌收縮力增強，最終SV可恢復(fù)正常（長期后負(fù)荷增大可導(dǎo)致心肌肥厚）。-心肌收縮能力（同長調(diào)節(jié)）：指心肌不依賴前、后負(fù)荷的內(nèi)在收縮特性（受神經(jīng)、體液因素調(diào)節(jié)）。如交感神經(jīng)興奮、腎上腺素等可增加胞質(zhì)Ca2+濃度，增強心肌收縮力（SV增大）；乙酰膽堿、酸中毒等則降低收縮力（SV減小）。（2）心率的影響：在一定范圍內(nèi)（40-180次/分），心率增快可使CO增加（CO=SV×HR）。但心率過快（>180次/分）時，心室充盈時間顯著縮短，EDV減小，SV下降（CO可能降低）；心率過慢（<40次/分）時，心室充盈達極限（EDV不再增加），SV不再增大，CO因HR過慢而降低。6.簡述炎癥的基本病理變化及其各階段的聯(lián)系。炎癥的基本病理變化包括局部組織的變質(zhì)、滲出和增生。（1）變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死，是損傷過程的表現(xiàn)。實質(zhì)細(xì)胞可出現(xiàn)細(xì)胞水腫、脂肪變性、凝固性壞死等；間質(zhì)可出現(xiàn)黏液樣變性、纖維素樣壞死等。變質(zhì)由致炎因子直接損傷、血液循環(huán)障礙（如缺血）及炎癥介質(zhì)（如氧自由基）作用引起。（2）滲出：炎癥局部血管內(nèi)的液體成分、蛋白質(zhì)和血細(xì)胞通過血管壁進入組織間隙、體腔或體表、黏膜表面的過程，是炎癥防御反應(yīng)的中心環(huán)節(jié)。滲出包括：①血流動力學(xué)改變（細(xì)動脈短暫收縮→血管擴張血流加速→血流速度減慢→血流停滯）；②血管通透性增加（內(nèi)皮細(xì)胞收縮、直接損傷、穿胞作用增強等）；③白細(xì)胞滲出（邊集、黏附、游出、趨化）。滲出的液體（滲出液）可稀釋毒素、帶來抗體和補體；滲出的白細(xì)胞（中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等）可吞噬清除病原體和壞死組織。（3）增生：炎癥局部細(xì)胞的增殖，是修復(fù)過程的表現(xiàn)。包括實質(zhì)細(xì)胞（如肝細(xì)胞、上皮細(xì)胞）和間質(zhì)細(xì)胞（如成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）的增生。增生的成纖維細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞可形成肉芽組織，最終纖維化修復(fù)損傷；實質(zhì)細(xì)胞增生可恢復(fù)組織功能（如肝炎后肝細(xì)胞再生）。三者聯(lián)系：變質(zhì)是損傷性變化，滲出是抗損傷和清除損傷因子的過程，增生是修復(fù)損傷的過程。三者相互關(guān)聯(lián)，共同構(gòu)成炎癥的病理過程（如急性炎癥以變質(zhì)、滲出為主，慢性炎癥以增生為主）。7.比較競爭性抑制與非競爭性抑制的特點（作用機制、動力學(xué)參數(shù)變化、能否被底物逆轉(zhuǎn)）。（1）競爭性抑制：抑制劑（I）與底物（S）結(jié)構(gòu)相似，能與酶（E）的活性中心結(jié)合，形成酶-抑制劑復(fù)合物（EI），阻礙S與E結(jié)合。動力學(xué)特點：①Km增大（因需要更高的[S]才能達到最大反應(yīng)速度的一半）；②Vmax不變（增加[S]可競爭結(jié)合E，最終達到與無抑制劑時相同的Vmax）。抑制作用可被高濃度底物逆轉(zhuǎn)（S與I競爭E的活性中心）。例如丙二酸對琥珀酸脫氫酶的抑制（丙二酸與琥珀酸結(jié)構(gòu)相似）。（2）非競爭性抑制：抑制劑與酶活性中心外的必需基團結(jié)合（或與ES復(fù)合物結(jié)合），形成EI或ESI復(fù)合物，使酶失活。動力學(xué)特點：①Km不變（S與E的親和力不受影響）；②Vmax降低（部分酶分子被抑制，無法參與催化）。抑制作用不能被底物逆轉(zhuǎn)（I結(jié)合位點與S不同，增加[S]無法排除I的影響）。例如EDTA對需要金屬離子的酶的抑制（EDTA與金屬離子結(jié)合，使酶活性中心結(jié)構(gòu)破壞）。8.簡述胃的分泌功能及主要胃酸分泌的調(diào)節(jié)機制。胃的分泌功能由胃黏膜的外分泌腺（賁門腺、泌酸腺、幽門腺）和內(nèi)分泌細(xì)胞（如G細(xì)胞分泌促胃液素）完成。分泌的胃液成分包括鹽酸、胃蛋白酶原、黏液、內(nèi)因子和HCO3-等。胃酸（鹽酸）分泌的調(diào)節(jié)機制分為頭期、胃期和腸期：（1）頭期（神經(jīng)調(diào)節(jié)為主）：由食物的色、香、味、咀嚼、吞咽等刺激頭部感受器（眼、耳、鼻、口腔、咽、食管）引起。傳入沖動至延髓、下丘腦、邊緣系統(tǒng)及大腦皮層，經(jīng)迷走神經(jīng)傳出。迷走神經(jīng)直接興奮壁細(xì)胞（釋放ACh），同時興奮胃竇G細(xì)胞（釋放促胃液素）和腸嗜鉻樣細(xì)胞（ECL細(xì)胞，釋放組胺），間接促進胃酸分泌。頭期分泌量約占60%，特點是持續(xù)時間長、分泌量大、酸度高、胃蛋白酶原含量高。（2）胃期（神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)）：食物入胃后，通過以下途徑刺激胃酸分泌：①擴張胃底、胃體，通過迷走-迷走反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢反射，直接興奮壁細(xì)胞；②擴張胃竇，通過壁內(nèi)神經(jīng)叢興奮G細(xì)胞，釋放促胃液素；③食物中的蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物（肽、氨基酸）直接刺激G細(xì)胞，釋放促胃液素。胃期分泌量約占30%，酸度高，胃蛋白酶原含量較頭期少。（3）腸期（體液調(diào)節(jié)為主）：食糜進入十二指腸后，蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物（如肽、氨基酸）刺激十二指腸黏膜G細(xì)胞（或其他內(nèi)分泌細(xì)胞）釋放促胃液素、腸泌酸素等，促進胃酸分泌。腸期分泌量少（約10%），可能與十二指腸分泌的抑胃肽、促胰液素等抑制因素有關(guān)（反饋調(diào)節(jié)）。抑制胃酸分泌的因素包括：胃內(nèi)pH≤1.5時，鹽酸直接抑制G細(xì)胞（負(fù)反饋）；十二指腸內(nèi)pH≤2.5時，鹽酸刺激S細(xì)胞釋放促胰液素，抑制胃酸分泌；脂肪刺激十二指腸釋放抑胃肽、神經(jīng)降壓素等；高滲溶液通過腸-胃反射抑制胃酸分泌。9.簡述腫瘤的異型性及其在良惡性腫瘤鑒別中的意義。腫瘤的異型性指腫瘤組織在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上與起源正常組織的差異，是腫瘤細(xì)胞分化程度（成熟程度）的標(biāo)志。異型性越小，分化程度越高，惡性程度越低；異型性越大，分化程度越低，惡性程度越高。（1）細(xì)胞異型性：①細(xì)胞體積異常（多數(shù)增大，少數(shù)縮?。?；②核異型性（核大深染，核質(zhì)比增大；核大小、形態(tài)不一，可出現(xiàn)巨核、雙核、多核；核膜增厚，核仁大而明顯；核分裂象增多，可見病理性核分裂象（如不對稱分裂、多極性分裂））；③胞質(zhì)嗜堿性增強（因核糖體增多）。（2）組織結(jié)構(gòu)異型性：腫瘤組織的排列方式與正常組織不同（如腺體腫瘤的腺體大小、形狀不一，排列紊亂，層次增多；鱗狀細(xì)胞癌的癌巢失去正常復(fù)層排列結(jié)構(gòu)）。良惡性腫瘤的鑒別中，異型性是核心依據(jù)：良性腫瘤異型性?。ㄖ饕獮榻M織結(jié)構(gòu)異型性，細(xì)胞異型性輕，無病理性核分裂象）；惡性腫瘤異型性顯著（細(xì)胞異型性明顯，可見病理性核分裂象，組織結(jié)構(gòu)異型性突出）。10.試述有機磷酸酯類中毒的機制及解救原則。中毒機制：有機磷酸酯類（如敵敵畏、對硫磷）與膽堿酯酶（AChE）活性中心的絲氨酸羥基共價結(jié)合，形成難以水解的磷?；憠A酯酶（“老化”），使AChE失活，導(dǎo)致乙酰膽堿（ACh）在突觸間隙大量堆積，引起膽堿能神經(jīng)（M、N受體）持續(xù)過度興奮。解救原則：（1）清除毒物：立即脫離中毒現(xiàn)場，脫去污染衣物；經(jīng)皮膚中毒者用溫水或肥皂水清洗皮膚；經(jīng)口中毒者用2%碳酸氫鈉（敵百蟲禁用，因可轉(zhuǎn)化為毒性更強的敵敵畏）或1:5000高錳酸鉀（對硫磷禁用，因可氧化為毒性更強的對氧磷）洗胃，然后硫酸鎂導(dǎo)瀉。（2）使用特效解毒藥：-膽堿受體阻斷藥（阿托品）：阻斷M受體，緩解M樣癥狀（如瞳孔縮小、流涎、腹痛、支氣管痙攣）和部分中樞癥狀（如昏迷）。需早期、足量、反復(fù)給藥，直至“阿托品化”（瞳孔散大、口干、皮膚干燥、心率加快、肺部啰音消失）。-膽堿酯酶復(fù)活藥（氯解磷定、碘解磷定）：與磷?；憠A酯酶的磷?；Y(jié)合，形成磷?；冉饬锥?，使AChE游離復(fù)活；也可直接與游離的有機磷酸酯類結(jié)合，阻止其與AChE結(jié)合。需早期使用（磷?；憠A酯酶“老化”前），對N樣癥狀（肌震顫、肌無力）緩解明顯。（3）對癥支持治療：維持呼吸循環(huán)功能（如給氧、人工呼吸、升壓藥）；處理腦水腫（甘露醇脫水）；控制感染等。11.簡述肺換氣的過程及其影響因素。肺換氣是肺泡與肺毛細(xì)血管血液之間O2和CO2的交換過程，依賴于氣體的擴散。過程：肺泡氣PO2（約104mmHg）高于肺毛細(xì)血管血PO2（約40mmHg），O2順分壓差擴散入血；肺泡氣PCO2（約40mmHg）低于肺毛細(xì)血管血PCO2（約46mmHg），CO2順分壓差擴散入肺泡。最終肺毛細(xì)血管血PO2升至100mmHg，PCO2降至40mmHg。影響因素：（1）氣體分壓差：是氣體擴散的動力，分壓差越大，擴散速率越快（如高原地區(qū)肺泡氣PO2降低，肺換氣效率下降）。（2）呼吸膜面積和厚度：正常呼吸膜（肺泡上皮、毛細(xì)血管內(nèi)皮及二者間的間質(zhì)）厚度約0.2-0.6μm，面積約70m2。肺不張、肺實變時面積減??；肺水腫、肺纖維化時厚度增加，均使擴散速率降低。（3）氣體分子量和溶解度：擴散速率與氣體溶解度（CO2溶解度是O2的24倍）成正比，與分子量平方根成反比。因此CO2擴散速率約為O2的2倍（溶解度優(yōu)勢彌補分子量劣勢），臨床肺換氣障礙時通常先出現(xiàn)低氧血癥，后出現(xiàn)高碳酸血癥。（4）通氣/血流比值（V/Q）：指肺泡通氣量（約4.2L/min）與肺血流量（約5L/min）的比值（正常約0.84）。V/Q>0.84（如肺血流減少，部分肺泡氣未被充分利用）形成無效腔效應(yīng)；V/Q<0.84（如肺泡通氣不足，部分血流未充分氧合）形成功能性動-靜脈短路。兩種情況均導(dǎo)致肺換氣效率降低。12.簡述蛋白質(zhì)的二級結(jié)構(gòu)類型及各類型的結(jié)構(gòu)特征。蛋白質(zhì)的二級結(jié)構(gòu)是指多肽鏈主鏈原子的局部空間排列（不涉及側(cè)鏈R基團的構(gòu)象），主要類型包括α-螺旋、β-折疊、β-轉(zhuǎn)角和無規(guī)卷曲。（1）α-螺旋：多肽鏈主鏈圍繞中心軸呈右手螺旋（最常見），每3.6個氨基酸殘基上升1圈（螺距0.54nm），氨基酸殘基側(cè)鏈伸向螺旋外側(cè)。相鄰螺圈之間通過N-H與O=C形成氫鍵（氫鍵方向與螺旋長軸基本平行），維持螺旋穩(wěn)定。例如血紅蛋白的α鏈、β鏈含大量α-螺旋。（2）β-折疊：多肽鏈充分伸展呈鋸齒狀（β-股），若干β-股平行或反平行排列（反平行更穩(wěn)定），相鄰β-股之間通過肽鍵的N-H與O=C形成氫鍵（氫鍵方向與β-股長軸垂直）。β-折疊的肽鏈主鏈較伸展，側(cè)鏈交替位于折疊面的上下方。例如蠶絲蛋白的主要結(jié)構(gòu)為β-折疊。（3）β-轉(zhuǎn)角：多肽鏈在180°回折處的結(jié)構(gòu)，通常由4個氨基酸殘基組成（第1個殘基的O與第4個殘基的N-H形成氫鍵）。常見于球狀蛋白表面，第2個殘基多為脯氨酸（因脯氨酸的亞氨基限制了φ角）。（4）無規(guī)卷曲：多肽鏈中無確定規(guī)律性的構(gòu)象，是蛋白質(zhì)形成復(fù)雜三維結(jié)構(gòu)的重要部分（如酶的活性中心常位于無規(guī)卷曲區(qū)域）。13.試述大葉性肺炎的病理分期及各期的臨床病理聯(lián)系。大葉性肺炎主要由肺炎鏈球菌感染引起，病變累及一個肺段或整個大葉，病理過程分為4期：（1）充血水腫期（發(fā)病第1-2天）：肺泡壁毛細(xì)血管擴張充血，肺泡腔內(nèi)有大量漿液性滲出物（含少量紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）。臨床出現(xiàn)高熱、咳嗽，聽診聞及濕啰音，X線顯示片狀模糊陰影。（2）紅色肝樣變期（第3-4天）：肺泡壁毛細(xì)血管仍充血，肺泡腔內(nèi)充滿大量紅細(xì)胞、纖維素及少量中性粒細(xì)胞。肺組織質(zhì)實如肝，呈暗紅色。患者咳鐵銹色痰（紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬分解為含鐵血黃素），胸痛（炎癥累及胸膜），呼吸急促，缺氧（肺泡腔被滲出物填充，肺換氣障礙），叩診濁音，聽診支氣管呼吸音（實變肺傳導(dǎo)支氣管氣流）。（3）灰色肝樣變期（第5-6天）：肺泡壁毛細(xì)血管受壓缺血（充血消退），肺泡腔內(nèi)紅細(xì)胞減少、中性粒細(xì)胞增多，纖維素網(wǎng)更致密。肺組織質(zhì)實如肝，呈灰白色?；颊呷毖醢Y狀減輕（肺泡腔雖仍實變，但毛細(xì)血管血流減少，血流與肺泡氣接觸時間延長，部分氧合），痰由鐵銹色轉(zhuǎn)為黏液膿痰，其他癥狀與紅色肝樣變期相似。（4）溶解消散期（第7天起）：中性粒細(xì)胞變性壞死，釋放蛋白溶解酶，溶解纖維素；巨噬細(xì)胞增多，吞噬降解滲出物。肺泡腔內(nèi)滲出物被吸收或咳出，肺組織逐漸恢復(fù)通氣?；颊唧w溫下降，癥狀減輕，聽診濕啰音重新出現(xiàn)（滲出物液化），X線陰影逐漸消散。14.簡述腎上腺素的藥理作用及臨床應(yīng)用。藥理作用：腎上腺素（AD）激動α1、α2、β1、β2受體，產(chǎn)生廣泛作用。（1）心血管系統(tǒng)：①心臟（β1受體）：加強心肌收縮力、加快心率、加速傳導(dǎo)，心輸出量增加（需注意過量可致心律失常，甚至心室纖顫）；②血管（α1受體：皮膚、黏膜、內(nèi)臟血管收縮；β2受體：骨骼肌、冠狀血管舒張）；③血壓：小劑量（β2受體占優(yōu)）收縮壓升高（心輸出量增加）、舒張壓不變或下降；大劑量（α1受體占優(yōu)）收縮壓和舒張壓均顯著升高。（2）呼吸系統(tǒng)（β2受體）：舒張支氣管平滑肌，緩解支氣管痙攣；抑制肥大細(xì)胞釋放組胺等過敏介質(zhì)。（3）代謝：促進肝糖原分解（β2受體）和脂肪分解（β1受體），升高血糖、血中游離脂肪酸濃度；增加組織耗氧量（約20%-30%）。（4）其他：激動瞳孔開大肌α1受體，擴瞳；促進神經(jīng)末梢釋放ACh（但作用被其他效應(yīng)掩蓋）。臨床應(yīng)用：①心臟驟停（如溺水、電