2025年病理學生理學試卷及答案

一、單項選擇題1.下列哪種物質不屬于內生致熱原？A.白細胞介素-1B.腫瘤壞死因子C.干擾素D.前列腺素E答案：D2.高鉀血癥時，心電圖的早期改變是A.T波高尖B.ST段下移C.QRS波增寬D.P-R間期延長答案：A3.代謝性酸中毒時，機體的代償調節(jié)方式首先是A.細胞外液緩沖B.呼吸代償C.細胞內緩沖D.腎臟代償答案：A4.急性腎功能衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是A.水中毒B.高鉀血癥C.代謝性酸中毒D.氮質血癥答案：B5.下列哪項不屬于發(fā)熱激活物A.細菌B.病毒C.抗原抗體復合物D.白細胞介素-6答案：D6.休克早期微循環(huán)灌流的特點是A.少灌少流，灌少于流B.少灌多流，灌少于流C.多灌少流，灌多于流D.多灌多流，灌等于流答案：A7.心力衰竭時，下列哪項代償反應主要由腎臟引起A.紅細胞增多B.血流重分布C.心肌肥大D.血容量增加答案：D8.肝性腦病時血氨增高的主要原因是A.腸道產氨增多B.腎臟產氨增多C.肌肉產氨增多D.氨清除不足答案：D9.呼吸衰竭通常是指A.內呼吸功能障礙B.外呼吸功能嚴重障礙C.血液攜帶、運輸氧障礙D.二氧化碳排出功能障礙答案：B10.DIC時血液凝固障礙表現(xiàn)為A.血液凝固性增高B.纖溶活性增高C.先高凝后轉為低凝D.先低凝后轉為高凝答案：C二、多項選擇題1.下列哪些屬于基本病理過程A.發(fā)熱B.水腫C.缺氧D.休克E.酸堿平衡紊亂答案：ABCDE2.引起低滲性脫水的原因有A.大量出汗B.嚴重嘔吐、腹瀉C.腎性失鈉D.大面積燒傷E.只補水未補鹽答案：BCDE3.下列哪些因素可誘發(fā)心力衰竭A.感染B.心律失常C.妊娠與分娩D.過度勞累E.輸液過多過快答案：ABCDE4.呼吸性酸中毒時，機體的代償調節(jié)方式有A.細胞外液緩沖B.細胞內緩沖C.腎臟代償D.呼吸代償E.骨骼代償答案：ABC5.引起肝性腦病的假性神經遞質有A.苯乙醇胺B.羥苯乙醇胺C.多巴胺D.去甲腎上腺素E.5-羥色胺答案：AB6.休克期微循環(huán)變化的特點有A.灌多流少B.灌少于流C.微動脈擴張D.微靜脈擴張E.毛細血管后阻力增加答案：ACDE7.急性腎功能衰竭多尿期發(fā)生多尿的機制是A.腎小球濾過功能逐漸恢復B.腎小管阻塞解除C.滲透性利尿D.抗利尿激素分泌減少E.腎小管濃縮功能尚未恢復答案：ABCE8.下列哪些屬于發(fā)熱的時相A.體溫上升期B.高溫持續(xù)期C.體溫下降期D.寒戰(zhàn)期E.出汗期答案：ABC9.影響氧離曲線的因素有A.溫度B.PCO?C.2,3-DPGD.pHE.血紅蛋白的質和量答案：ABCDE10.DIC的臨床表現(xiàn)有A.出血B.休克C.器官功能障礙D.貧血E.微血栓形成答案：ABCDE三、判斷題1.病理生理學的主要任務是研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律與機制。（√）2.低滲性脫水時，細胞外液滲透壓降低，水分向細胞內轉移，可導致細胞水腫。（√）3.代謝性堿中毒時，呼吸加深加快，以排出過多的二氧化碳。（×，呼吸變淺變慢）4.急性腎功能衰竭少尿期，患者最常見的電解質紊亂是高鈉血癥。（×，高鉀血癥）5.發(fā)熱都是由感染引起的。（×，非感染性因素也可引起發(fā)熱）6.休克早期，患者血壓明顯下降，脈壓差增大。（×，血壓可正?；蚵越?，脈壓差減?。?.心力衰竭時，心肌收縮性減弱是導致心輸出量減少的主要原因。（√）8.肝性腦病患者血氨升高的主要原因是氨的生成過多。（×，氨清除不足）9.呼吸衰竭患者一定有PaO?降低和PaCO?升高。（×，Ⅰ型呼吸衰竭只有PaO?降低）10.DIC時，由于廣泛的微血栓形成，可導致血小板和凝血因子大量消耗，從而引起出血傾向。（√）四、簡答題1.簡述水腫的發(fā)生機制。水腫的發(fā)生機制主要包括血管內外液體交換平衡失調和體內外液體交換平衡失調——鈉、水潴留兩方面。血管內外液體交換平衡失調因素有：毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻。體內外液體交換平衡失調——鈉、水潴留原因有：腎小球濾過率下降，包括廣泛的腎小球病變和有效循環(huán)血量減少；腎小管重吸收鈉、水增多，如醛固酮增多、抗利尿激素增多等。2.簡述發(fā)熱的機制。發(fā)熱是由發(fā)熱激活物作用于機體，激活產內生致熱原細胞，產生和釋放內生致熱原，內生致熱原通過血腦屏障進入腦內，作用于體溫調節(jié)中樞的體溫調定點，使調定點上移。當體溫調定點上移后，體溫中樞發(fā)出沖動，一方面經交感神經使皮膚血管收縮而減少散熱，另一方面經運動神經引起骨骼肌緊張度增高，使產熱增加，導致體溫升高。3.簡述心力衰竭的常見誘因。常見誘因有：感染，是最常見、最重要的誘因，如呼吸道感染等；心律失常，尤其是快速型心律失常；血容量增加，如輸液過多過快、攝入鈉鹽過多；過度體力勞累或情緒激動；妊娠與分娩；治療不當，如洋地黃用量不足或過量等；原有心臟疾病加重或并發(fā)其他疾病，如冠心病發(fā)生心肌梗死等。4.簡述急性腎功能衰竭少尿期的主要功能代謝變化。少尿期主要功能代謝變化有：少尿或無尿，每日尿量少于400ml為少尿，少于100ml為無尿；水中毒，因尿量減少及水攝入過多等導致；高鉀血癥，是最危險的并發(fā)癥，可因鉀排出減少、組織損傷等因素引起；代謝性酸中毒，因酸性代謝產物排泄障礙等導致；氮質血癥，血中尿素、肌酐等非蛋白氮含量升高，是由于腎臟排泄功能障礙所致。五、討論題1.討論休克各期微循環(huán)變化特點及其機制，以及與臨床表現(xiàn)的關系。休克早期微循環(huán)特點是少灌少流，灌少于流。機制為交感-腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺大量釋放，引起皮膚、腹腔內臟等小血管收縮。臨床表現(xiàn)為面色蒼白、四肢冰冷、脈搏細速、尿量減少等，血壓可正常或略降，脈壓差減小，神志清楚但煩躁不安。休克期微循環(huán)特點是灌多流少，灌大于流。機制是長時間缺血缺氧，微動脈等前阻力血管擴張，后阻力血管仍收縮。臨床表現(xiàn)為血壓進行性下降，心搏無力，神志淡漠甚至昏迷，少尿甚至無尿等。休克晚期微循環(huán)特點是不灌不流，血流停止。機制是微血管麻痹性擴張，DIC形成。臨床表現(xiàn)為嚴重的低血壓，甚至測不出，全身廣泛出血，多器官功能衰竭。2.討論肝性腦病的發(fā)病機制中氨中毒學說的主要內容及依據(jù)。氨中毒學說認為，血氨升高是肝性腦病的重要發(fā)病機制。氨生成過多的原因有：腸道產氨增多，如肝硬化患者門脈高壓，胃腸道淤血水腫，消化吸收不良及細菌繁殖活躍，產氨增加；腎臟產氨增多，當堿性尿時，腎小管上皮細胞分泌的氨吸收入血增多。氨清除不足主要是由于肝功能嚴重受損時，鳥氨酸循環(huán)障礙，尿素合成減少。血氨升高引起肝性腦病的機制包括：干擾腦的能量代謝，使ATP生成減少；使腦內神經遞質發(fā)生改變，興奮性遞質減少，抑制性遞質增多；干擾神經細胞膜的離子轉運，影響神經傳導。依據(jù)有：許多肝性腦病患者有血氨升高，降低血氨治療后病情好轉等。3.討論呼吸衰竭的分類及各型特點。呼吸衰竭按動脈血氣變化分為Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。Ⅰ型呼吸衰竭即低氧血癥型，血氣特點是PaO?<60mmHg，PaCO?降低或正常。主要見于肺換氣功能障礙，如嚴重肺部感染性疾病、間質性肺疾病等。Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸血癥型，血氣特點是PaO?<60mmHg，同時伴有PaCO?>50mmHg。主要是由于肺泡通氣不足所致，常見于慢性阻塞性肺疾病等。按發(fā)病急緩分為急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭起病急驟，病情發(fā)展迅速，機體不能及時代償；慢性呼吸衰竭起病緩慢，病情逐漸加重，機體有一定的代償能力。4.討論DIC的發(fā)生機制及影響因素。DIC的發(fā)生機制主要是由于各種致病因子損傷血管內皮細胞或組織細胞，啟動內源性或外源性凝血系統(tǒng)，導致凝血過程激活。具體如下：血管內皮細胞損傷，啟動內源性凝血系統(tǒng)，同時使血管壁抗凝功能降