醫(yī)科大學病理生理學考試資料前言：病理生理學的學科定位與學習策略病理生理學作為連接基礎(chǔ)醫(yī)學與臨床醫(yī)學的“橋梁學科”，其核心在于揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律與機制。這門課程不僅是后續(xù)臨床課程的基石，也是醫(yī)學思維培養(yǎng)的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。對于醫(yī)學生而言，掌握病理生理學知識，意味著能夠從疾病的表象深入到本質(zhì)，理解“為什么會這樣”，而非僅僅停留在“是什么”的層面。在備考過程中，建議同學們以“機制”為核心，將各個病理過程與機體的正常生理功能聯(lián)系起來，注重理解而非死記硬背，并學會運用所學知識分析臨床實際問題。第一章：緒論1.1病理生理學的定義與研究對象病理生理學是研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其機制的科學。它以患病機體的功能和代謝變化為主要研究對象，探討疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論基礎(chǔ)。1.2病理生理學的主要任務(wù)其任務(wù)包括：①揭示疾病的病因?qū)W；②研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律和共同機制；③探討疾病過程中機體的功能、代謝的動態(tài)變化及其發(fā)生機制；④為疾病的防治提供理論依據(jù)和實驗基礎(chǔ)。1.3病理生理學的研究方法主要包括：①動物實驗（最主要、最常用的方法，需遵循倫理原則）；②臨床觀察（對患者進行的直接觀察和檢測）；③體外實驗（如細胞培養(yǎng)、組織器官培養(yǎng)等）。這些方法各有其優(yōu)勢與局限性，需綜合運用。第二章：疾病概論2.1健康與疾病的概念健康不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象，而是一種在身體上、精神上和社會適應(yīng)上的完好狀態(tài)。疾病是機體在一定病因和條件作用下，因穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生損傷與抗損傷反應(yīng)的異常生命活動過程，表現(xiàn)為功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化，并伴有不同程度的癥狀、體征和社會行為異常。2.2病因?qū)W病因是指引起疾病必不可少的、賦予疾病特征或決定疾病特異性的因素。*生物性因素：如細菌、病毒、真菌、寄生蟲等，是最常見的病因之一，其致病作用與病原體的毒力、侵襲力、數(shù)量及機體的抵抗力有關(guān)。*理化因素：包括物理性因素（如機械力、溫度、電流、輻射等）和化學性因素（如毒物、藥物、某些營養(yǎng)素等），其致病作用常具有一定的選擇性。*機體因素：遺傳因素、免疫因素、年齡與性別因素、心理因素等。心理因素在疾病發(fā)生發(fā)展中的作用日益受到重視，如應(yīng)激相關(guān)疾病。2.3疾病發(fā)生發(fā)展的基本機制這是理解疾病的關(guān)鍵，主要包括：*神經(jīng)機制：通過神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂導(dǎo)致疾病，如高血壓病的神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡。*體液機制：體液因子（如激素、遞質(zhì)、細胞因子等）的數(shù)量或活性變化，或靶細胞受體的改變，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂。*細胞機制：細胞的損傷或功能代謝障礙是許多疾病的基礎(chǔ)，如心肌細胞凋亡與心力衰竭。*分子機制：從分子水平（如基因突變、蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)與功能異常）探討疾病的本質(zhì)，是現(xiàn)代病理生理學研究的前沿。2.4疾病的轉(zhuǎn)歸疾病的轉(zhuǎn)歸取決于損傷與抗損傷力量的對比及是否得到及時有效的治療。*康復(fù)：完全康復(fù)（損傷完全修復(fù)，功能代謝恢復(fù)正常）和不完全康復(fù)（損傷得到控制，主要功能恢復(fù)，但遺留某些病理狀態(tài)或后遺癥）。*死亡：傳統(tǒng)的死亡標準是心跳、呼吸停止?，F(xiàn)代醫(yī)學提出腦死亡的概念，即全腦功能（包括大腦皮層和腦干）不可逆的永久性喪失。腦死亡的判斷標準包括：不可逆的深昏迷、自主呼吸停止、腦干反射消失、腦電波消失等。第三章：水、電解質(zhì)代謝紊亂3.1水、鈉代謝紊亂正常人體水和鈉的動態(tài)平衡由神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)。*脫水：根據(jù)水和鈉丟失的比例不同，可分為高滲性脫水（失水多于失鈉，血清鈉濃度>150mmol/L，細胞外液滲透壓升高，口渴感明顯，尿量減少且尿比重增高）、低滲性脫水（失鈉多于失水，血清鈉濃度<130mmol/L，細胞外液滲透壓降低，早期無口渴，尿量早期正?；蛟龆?，易發(fā)生休克）和等滲性脫水（水和鈉等比例丟失，血清鈉濃度正常，是臨床最常見的脫水類型）。*水中毒：指水的攝入過多或排出減少，導(dǎo)致低鈉血癥（血清鈉<130mmol/L）和細胞內(nèi)、外液容量均增多。多見于腎功能不全、抗利尿激素分泌異常增多等情況。*水腫：指過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。其發(fā)生機制主要與血管內(nèi)外液體交換失衡（如毛細血管流體靜壓升高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻）及體內(nèi)外液體交換失衡（鈉水潴留，與腎小球濾過率下降、腎小管重吸收鈉水增多有關(guān)）有關(guān)。常見的水腫類型有心性水腫、腎性水腫、肝性水腫等，其特點和發(fā)生機制各有側(cè)重。3.2鉀代謝紊亂鉀是維持細胞新陳代謝、細胞膜靜息電位和調(diào)節(jié)酸堿平衡的重要電解質(zhì)。*低鉀血癥：血清鉀濃度<3.5mmol/L。常見原因包括鉀攝入不足、丟失過多（如嘔吐、腹瀉、使用排鉀利尿劑）、細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（如堿中毒、胰島素治療）。其對機體的影響主要表現(xiàn)為肌肉無力、心律失常（嚴重時可致命）、胃腸功能紊亂等。*高鉀血癥：血清鉀濃度>5.5mmol/L。常見原因包括鉀攝入過多、排出減少（如腎功能衰竭）、細胞內(nèi)鉀向細胞外轉(zhuǎn)移（如酸中毒、嚴重組織損傷）。其對機體最危險的影響是心律失常，甚至心跳驟停。第四章：酸堿平衡紊亂酸堿平衡的維持依賴于體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸調(diào)節(jié)和腎的排泄調(diào)節(jié)。酸堿平衡紊亂是臨床常見的病理過程。4.1常用指標及其意義*pH值：是反映體液酸堿度的指標，正常動脈血pH為7.35-7.45。pH正常并不一定代表酸堿平衡正常，可能存在代償性酸堿平衡紊亂或混合性酸堿平衡紊亂。*動脈血二氧化碳分壓（PaCO?）：反映呼吸因素對酸堿平衡的影響，正常為33-46mmHg（4.39-6.25kPa）。*標準碳酸氫鹽（SB）與實際碳酸氫鹽（AB）：SB是指全血在標準條件下（38℃，PaCO?40mmHg，血氧飽和度100%）測得的血漿HCO??濃度，反映代謝因素。AB是指隔絕空氣的血液標本在實際PaCO?、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO??濃度。正常情況下SB=AB。AB與SB的差值反映呼吸因素的影響。*緩沖堿（BB）、堿剩余（BE）：均為反映代謝因素的指標。4.2單純性酸堿平衡紊亂*代謝性酸中毒：以血漿HCO??原發(fā)性減少為特征。常見原因包括固定酸產(chǎn)生過多（如乳酸酸中毒、酮癥酸中毒）、HCO??丟失過多（如腹瀉）、腎功能障礙排酸保堿能力下降。機體的代償調(diào)節(jié)包括血液緩沖、肺的代償（呼吸加深加快，排出CO?增加）、腎的代償（排酸增加，重吸收HCO??增加）。*呼吸性酸中毒：以PaCO?原發(fā)性升高為特征，系肺通氣功能障礙所致。機體代償主要靠腎的調(diào)節(jié)（排酸保堿）。*代謝性堿中毒：以血漿HCO??原發(fā)性增多為特征。常見于嘔吐（丟失H?、Cl?）、應(yīng)用利尿劑不當、攝入堿過多等。*呼吸性堿中毒：以PaCO?原發(fā)性降低為特征，系肺通氣過度所致。4.3分析判斷酸堿平衡紊亂的基本思路通常根據(jù)pH、PaCO?、HCO??（或AB、SB）的變化進行初步判斷。首先看pH確定是酸中毒還是堿中毒；然后看PaCO?和HCO??的原發(fā)性變化，確定是呼吸性還是代謝性；再結(jié)合代償公式或預(yù)計值范圍判斷是單純性還是混合性，并評估代償是否充分。第五章：缺氧5.1缺氧的概念與類型缺氧是指組織供氧不足或用氧障礙，導(dǎo)致組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。根據(jù)原因和血氧變化特點，可分為：*低張性缺氧：動脈血氧分壓（PaO?）降低，使動脈血氧含量（CaO?）減少，組織供氧不足。常見于外呼吸功能障礙或吸入氣氧分壓過低。*血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜氧能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。此時PaO?正常，又稱等張性缺氧。如貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥。*循環(huán)性缺氧：由于組織血流量減少，使組織供氧量不足?？煞譃槿硇裕ㄈ缧牧λソ?、休克）和局部性（如血管栓塞）。*組織性缺氧：由于組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧。如氰化物中毒抑制細胞色素氧化酶。5.2缺氧時機體的功能代謝變化以低張性缺氧為例，機體的代償適應(yīng)性變化包括：呼吸系統(tǒng)（呼吸加深加快，增加通氣）、循環(huán)系統(tǒng)（心輸出量增加、血流重新分布、肺血管收縮、毛細血管增生）、血液系統(tǒng)（紅細胞增多、血紅蛋白氧解離曲線右移）、組織細胞（利用氧能力增強、無氧酵解增強）。嚴重缺氧時則可導(dǎo)致功能代謝障礙，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙（腦水腫、昏迷）、循環(huán)衰竭、細胞損傷甚至死亡。第六章：發(fā)熱6.1發(fā)熱的概念發(fā)熱是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當體溫上升超過正常值的0.5℃時，稱為發(fā)熱。需與生理性體溫升高及過熱相區(qū)別。6.2發(fā)熱的原因與機制*發(fā)熱激活物：能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（EP）的物質(zhì)，包括外致熱原（如細菌及其毒素、病毒、真菌等）和某些體內(nèi)產(chǎn)物（如抗原抗體復(fù)合物、類固醇等）。*內(nèi)生致熱原：由發(fā)熱激活物激活產(chǎn)EP細胞（如單核巨噬細胞、內(nèi)皮細胞等）所產(chǎn)生的能引起體溫升高的物質(zhì)，主要包括IL-1、TNF、IFN、IL-6等。*發(fā)熱的基本環(huán)節(jié)：發(fā)熱激活物→產(chǎn)EP細胞→EP→體溫調(diào)節(jié)中樞（調(diào)定點上移）→通過神經(jīng)-內(nèi)分泌機制引起寒戰(zhàn)、代謝增強、皮膚血管收縮等，使產(chǎn)熱增加、散熱減少→體溫升高。6.3發(fā)熱的時相及其熱代謝特點*體溫上升期：調(diào)定點上移，產(chǎn)熱>散熱，體溫上升?；颊叱Ｓ形泛?、寒戰(zhàn)。*高熱持續(xù)期（高峰期）：產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對平衡，體溫維持在新的調(diào)定點水平。患者自覺酷熱。*體溫下降期（退熱期）：調(diào)定點恢復(fù)正常，散熱>產(chǎn)熱，體溫下降。可伴有出汗。6.4發(fā)熱對機體的影響與處理原則一定程度的發(fā)熱有利于增強機體的免疫功能，清除病原體。但高熱或持續(xù)發(fā)熱可對機體造成損害，如加重心臟負擔、導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂等。處理原則包括：治療原發(fā)病、對高熱患者可適當降溫（物理降溫或藥物降溫）、補充營養(yǎng)和水分、糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂。第七章：應(yīng)激7.1應(yīng)激的概念應(yīng)激是指機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身性適應(yīng)反應(yīng)。能引起應(yīng)激反應(yīng)的刺激因素稱為應(yīng)激原。7.2應(yīng)激的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)這是應(yīng)激反應(yīng)的主要特征。*藍斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：激活后釋放去甲腎上腺素（中樞）和腎上腺素、去甲腎上腺素（腎上腺髓質(zhì)），使機體處于“戰(zhàn)斗或逃跑”的警覺狀態(tài)，心率加快、血壓升高、血糖升高、血流重新分布。*下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸（HPA軸）：激活后，下丘腦釋放CRH，促進垂體釋放ACTH，進而促進腎上腺皮質(zhì)釋放糖皮質(zhì)激素（GC）。GC具有重要的適應(yīng)意義，如促進蛋白質(zhì)分解和糖異生、穩(wěn)定溶酶體膜、抑制炎癥反應(yīng)等。7.3應(yīng)激性潰瘍指在嚴重應(yīng)激（如創(chuàng)傷、大手術(shù)、休克等）情況下發(fā)生的急性胃黏膜病變，主要表現(xiàn)為胃黏膜糜爛、出血，甚至潰瘍。其發(fā)生機制與應(yīng)激時胃黏膜缺血、胃腔內(nèi)H?向黏膜內(nèi)反向彌散、糖皮質(zhì)激素的損傷作用、黏膜屏障功能降低等有關(guān)。7.4應(yīng)激與疾病長期或強烈的應(yīng)激可導(dǎo)致機體適應(yīng)能力下降，引發(fā)或加重某些疾病，稱為應(yīng)激相關(guān)疾病，如高血壓、冠心病、消化性潰瘍、抑郁癥等。第八章：休克8.1休克的概念休克是指機體在各種強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，導(dǎo)致各重要生命器官和細胞的功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。其本質(zhì)是組織灌流不足。8.2休克的分類與始動環(huán)節(jié)按病因可分為失血性休克、創(chuàng)傷性休克、感染性休克、心源性休克、過敏性休克等。休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)包括：血容量減少（低血容量性休克）、血管床容量增加（如感染性休克早期、過敏性休克）、心泵功能障礙（心源性休克）。8.3休克的發(fā)展過程及其機制（以典型的失血性休克為例）*微循環(huán)缺血期（休克早期，代償期）：有效循環(huán)血量減少，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌強烈收縮，微循環(huán)“少灌少流，灌少于流”，組織缺血缺氧。此期患者表現(xiàn)為面色蒼白、四肢濕冷、脈細速、尿量減少、血壓可正?；蚵越担ù鷥敚?。*微循環(huán)淤血期（休克進展期，失代償期）：長期缺血缺氧導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物堆積、局部擴血管物質(zhì)生成增多，使后微動脈和毛細血管前括約肌舒張，而微靜脈仍處于收縮狀態(tài)，微循環(huán)“多灌少流，灌大于流”，血液淤滯，回心血量進一步減少，血壓進行性下降。*微循環(huán)衰竭期（休克晚期，難治期）：微循環(huán)嚴重淤滯，血液濃縮，血液流變學改變，易發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。組織細胞嚴重缺氧、酸中毒，導(dǎo)致細胞死亡和器官功能衰竭。此期休克難以逆轉(zhuǎn)。8.4休克時的細胞損傷與器官功能障礙休克過程中，由于缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素等因素作用，可導(dǎo)致細胞代謝障礙和結(jié)構(gòu)損傷（如線粒體功能障礙、細胞膜損傷、溶酶體酶釋放）。重要器官（如心、腦、肺、腎、肝、胃腸道等）因灌流不足和細胞損傷而發(fā)生功能障礙，甚至多器官功能障礙綜合征（MODS），是休克患者死亡的主要原因之一。第九章：彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）9.1DIC的概念與原因DIC是指在某些致病因素作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，在微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，同時或繼發(fā)纖溶亢進，從而引起一系列以凝血功能失常為主要特征的病理過程。常見原因包括嚴重感染、惡性腫瘤、創(chuàng)傷與手術(shù)、產(chǎn)科意外等。9.2DIC的發(fā)生機制主要包括：組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活；血管內(nèi)皮細胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失衡；血細胞大量破壞（如紅細胞、血小板）；促凝物質(zhì)入血。9.3DIC的主要臨床表現(xiàn)*出血：是DIC最常見的早期表現(xiàn)，與凝血物質(zhì)消耗、纖溶亢進及FDP（纖維蛋白降解產(chǎn)物）的抗凝作用有關(guān)。*休克：與微循環(huán)阻塞、回心血量減少、血管活性物質(zhì)釋放等有關(guān)。*器官功能障礙：微血栓形成導(dǎo)致相應(yīng)器官缺血缺氧，功能衰竭。*溶血性貧血：由于微血栓形成，紅細