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文檔簡(jiǎn)介

外科休克ShockofSurgery10/7/20251Standardofcourseinthechapter1、Tounderstandpathologyandphysiologyofshock

2、Handingtodiagnosisandmonitoringofshock

3、Toknowfortreatmentofshock

休克SHOCK10/7/20252

Conceptionofshock由多種不同病因引起的有效循環(huán)血量減少

組織灌注不足

細(xì)胞代謝紊亂細(xì)胞功能損害

第一節(jié)SHOCK1.低血容量2.感染性3.心源性4.神經(jīng)性5.過(guò)敏性Definition

Asymptomcomplexofdifferentetiology,thatischaracteristicofthemicrocirculatoryabnormality.

10/7/202531、低血容量性休克2、感染性休克

3、心源性休克

4、過(guò)敏性休克

5、神經(jīng)性休克1、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷

5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

CategorizedforshockClassifiedbypathogeny

休克分類研究進(jìn)展1、Hypovolemicshock2、Cardiogenicshock3、Distributiveshock4、Obstructiveshock10/7/20254休克共同的病生理基礎(chǔ)

1、有效循環(huán)血量銳減

2、器官組織-灌注不足(本質(zhì)-缺氧)休克的病理演變過(guò)程

1、微循環(huán)的變化(特征)

2、代謝的變化

3、再灌注損傷和炎癥介質(zhì)的釋放

4、內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害1、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

Pathologyandphysiologyofshock10/7/20255Thechangeinmicrocirculation1、有效循環(huán)血量顯著減少

2、機(jī)體通過(guò)---基礎(chǔ)代償機(jī)制調(diào)節(jié)矯正

2、病生理變化⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害一、微循環(huán)收縮期動(dòng)脈血壓下降組織灌注不足細(xì)胞------缺氧⑴主動(dòng)脈弓/頸動(dòng)脈竇---壓力感受器血管舒縮中樞加壓反射⑵交感---腎上腺軸兒茶酚胺、腎素-血管緊張素10/7/202562、病生理變化⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害Thesketchmapofmicrocirculation微動(dòng)脈微靜脈直捷通路毛細(xì)血管前括約肌毛細(xì)血管后括約肌真毛細(xì)血管動(dòng)靜脈短路10/7/20257

1、HR

2、CO

3、通過(guò)選擇性收縮

A.外周(皮膚、骨骼?。?/p>

B.內(nèi)臟(肝、脾、胃腸)

4、內(nèi)臟小動(dòng)脈---毛細(xì)血管前SM收縮A.-V.短路開放外周血管阻力增加5、毛細(xì)血管前SM收縮,后SM相對(duì)開放組織液的回吸收血容量部分補(bǔ)償2、病生理變化⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害小血管--循環(huán)血量重新分布代償調(diào)節(jié)的結(jié)果回心血量10/7/20258

大量開放

1.能量不足2.乳酸類代謝物蓄積(無(wú)氧酵解)3.舒血管物質(zhì):組胺-緩激肽釋放

無(wú)氧代謝組織細(xì)胞嚴(yán)重缺氧2、病生理變化⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害二、微循環(huán)擴(kuò)張期1.A.V.短路2.直捷通路原有組織灌注不足更加嚴(yán)重10/7/20259

1.毛細(xì)血管前括約肌舒張2.毛細(xì)血管后括約肌敏感度低,仍處于相對(duì)收縮狀態(tài)微循環(huán)內(nèi)只進(jìn)不出1.血液淤滯2.毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓3.毛細(xì)血管通透性血漿外滲4.血液濃縮、粘稠度臨床表現(xiàn)

1.Bp進(jìn)行性下降

2.意識(shí)模糊

3.發(fā)紺(組織-缺氧)

4.酸中毒2、病生理變化⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害

無(wú)氧代謝的結(jié)果1.回心血量2.CO3.H、B、K灌注不足10/7/202510休克繼續(xù)發(fā)展,進(jìn)入“不可逆性休克”淤滯在微循環(huán)內(nèi)的粘稠血液

高凝狀態(tài)

血管內(nèi)形成“微血栓”

disseminatedintravascularcoagulation,

DICpH=6.8RBC、PC易于聚集2、病生理變化⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害三、微循環(huán)衰竭期10/7/202511細(xì)胞處于嚴(yán)重缺氧、缺乏能量狀態(tài)細(xì)胞內(nèi)的溶酶體破裂

多種酸性水解酶逸出細(xì)胞自溶(細(xì)胞膜破裂)

1.大片組織

2.整個(gè)器官

3.多個(gè)臟器2、病生理變化⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(DIC期)組織缺少“血液”灌注功能受損最終出現(xiàn)10/7/202512Metabolizingchange2、病生理變化

⑴.微循環(huán)變化⑵.代謝變化⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害1.組織灌注不足2.細(xì)胞------缺氧依賴無(wú)氧糖酵解過(guò)程提供維持細(xì)胞生命活動(dòng)必須能量Glucose正常有氧代謝過(guò)程Glucose(1分子)丙酮酸(2分子)乙酰輔酶A三羧酸循環(huán)

1.CO2

2.H2O

3.ATP(38分子)生成脫氫酶氧化脫氫進(jìn)入一、Hypoxia-metabolicacidosisreview10/7/2025132、病生理變化

⑴.微循環(huán)變化⑵.代謝變化⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害Glucose丙酮酸乳酸鹽無(wú)氧還原無(wú)氧代謝持續(xù)進(jìn)展

1.乳酸鹽2.丙酮酸鹽正常情況下乳酸鹽L/丙酮酸P的比值:正常<10>10—15缺氧1.微循環(huán)障礙-------不能及時(shí)清除酸性代謝產(chǎn)物2.肝臟對(duì)乳酸的代謝能力減低乳酸鹽堆積休克加重時(shí)酸中毒GlycolysisATP(2分子)僅為有氧代謝的6.9%10/7/2025142、病生理變化

⑴.微循環(huán)變化⑵.代謝變化⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害五年本科內(nèi)容Consequenceofthemetabolicacidosis兒茶酚胺

仍能刺激

HR加快血管收縮CO(重度酸中毒時(shí))1.心室纖顫------------閾值降低2.氧合血紅蛋白解離曲線右移3.血紅蛋白與氧的親和力降低臨床出現(xiàn)

1.HR減慢

2.血管擴(kuò)張

3.CO降低

4.呼吸加深、加快血氧飽和度(%)氧分壓(mmHg)7.27.47.6當(dāng)pH>7.2時(shí)當(dāng)pH<7.2時(shí)10/7/202515二、Energydysmetabolism創(chuàng)傷感染應(yīng)激狀態(tài)交感神經(jīng)--腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸兒茶酚胺腎上腺皮質(zhì)激素1、抑制蛋白合成:提供能量;合成急性期蛋白2、促進(jìn)蛋白分解:

蛋白質(zhì)被消耗-酶類蛋白質(zhì)-不能完成復(fù)雜生理過(guò)程-MODS3、促進(jìn)糖異生:

脂肪分解代謝-危重病人機(jī)體獲取能量的主要來(lái)源4、抑制糖降解:血糖水平升高10/7/202516Mediatorsofinflammationtorelease&ischemicalreperfusioninjury創(chuàng)傷感染休克機(jī)體釋放過(guò)量炎癥介質(zhì)連鎖放大反應(yīng)促炎介質(zhì)1、白介素:1、2、6、82、腫瘤壞死因子TNFα3、干擾素IFN4、集落刺激因子CSF5、血小板活化因子PAF6、組織因子TF7、活性氧8、溶酶體酶9、血漿源介質(zhì)抗炎介質(zhì)1、白介素:4、10、132、前列腺素PGE23、前列環(huán)素PGI24、脂氧素lipoxin5、一氧化氮NO6、膜連蛋白annexin-17、可溶性受體sTNFαRIL-1ra10/7/202517五年本科內(nèi)容2、病生理變化

⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化

⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害Barrierfunctionofvariouskindsofthecellular

membrane

weredestructed,duetometabolicacidosisandenergydeficient.一、細(xì)胞膜受損后造成Na+、Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)1.細(xì)胞外液2.細(xì)胞水腫、凋亡酸性環(huán)境下大量細(xì)胞外液跟隨H+—K+交換細(xì)胞外液K+(血清K+顯著升高)1.通透性------------增強(qiáng)2.膜上離子泵功能障礙1.細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常2.體液------------分布異常10/7/202518Ca2+細(xì)胞內(nèi)1.激活溶酶體水解酶1.細(xì)胞自溶2.組織損傷3.心肌抑制因子MDF4.緩激肽2.線粒體內(nèi)Ca2+線粒體破壞2、病生理變化

⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化

⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害五年本科內(nèi)容二、溶酶體、線粒體膜膜脂降解產(chǎn)生毒性產(chǎn)物1.血栓素2.白三烯1.線粒體---腫脹2.線粒體嵴消失細(xì)胞氧化磷酸化障礙能量生成障礙細(xì)胞受體減少1.腎皮質(zhì)激素受體激素功能明顯減弱2.血管緊張素受體血管擴(kuò)張10/7/2025192、病生理變化

⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化

⑶.炎癥介質(zhì)

⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害Heart1.除心源性休克外,其它型休克一般無(wú)心功能異常2.冠脈血流量的80%源于舒張期

⑴HR過(guò)快

⑵舒張期過(guò)短

⑶舒張期壓力減低

冠脈血流量1.缺氧2.酸中毒心肌損害無(wú)氧代謝3.心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成心肌局灶性壞死

4.K+、Na+、Ca2+是心肌電位必需依賴的電解質(zhì)紊亂后心肌的收縮功能障礙

5.心肌富含“黃嘌呤氧化酶”--------極易受缺血再灌注損傷Secondarylesionoftheimportantorgan10/7/2025202、病生理變化

⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化

⑶.炎癥介質(zhì)

⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害Brain1、A.壓力持續(xù)性1.腦灌注壓2.血流量腦缺氧2、酸中毒、CO21.腦細(xì)胞水腫2.血管通透性腦水腫顱內(nèi)壓增高1、意識(shí)障礙2、昏迷或腦疝10/7/2025212、病生理變化

⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化

⑶.炎癥介質(zhì)

⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害Kidney

1.腎血管收縮血流量減少腎小球?yàn)V過(guò)率2.抗利尿激素醛固酮釋放水、鈉重吸收正常時(shí)—85%血流供應(yīng)腎皮質(zhì)的腎單位

休克時(shí)—轉(zhuǎn)向髓質(zhì)------血流的重新分配濾過(guò)率皮質(zhì)腎單位缺血壞死

ARF1.少尿<400ml/d2.無(wú)尿<100ml/d休克時(shí)10/7/2025222、病生理變化

⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化

⑶.炎癥介質(zhì)

⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害Lung低灌注缺氧1.肺毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞損傷血管壁通透性肺間質(zhì)---水腫2.肺泡上皮細(xì)胞損傷肺泡表面活性物質(zhì)減少肺泡表面張力------增加肺泡萎險(xiǎn)局限性肺不張正常情況下:通氣/血流比值為0.8休克時(shí):比例失衡Acuterespiratorydistresssyndrome

,ARDS臨床:進(jìn)行性呼吸困難多發(fā)生在休克期內(nèi)或穩(wěn)定后---48-72h10/7/2025232、病生理變化

⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化

⑶.炎癥介質(zhì)

⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害Liver休克時(shí)肝細(xì)胞缺血缺O(jiān)2血流淤滯Kupffer激活肝竇、靜脈肝小葉中央出血肝細(xì)胞------壞死微血栓形成酶活性下降三羧酸循環(huán)障礙解毒功能代謝功能后果加重酸中毒和代謝紊亂內(nèi)毒素血癥10/7/2025242、病生理變化

⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化

⑶.炎癥介質(zhì)

⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害Gastrointestinaltract缺血缺氧血管緊張素Ⅱ正常黏膜上皮細(xì)胞屏障功能受損再-灌注后血氧自由基細(xì)胞完整性破壞毒性超氧化物蓄積巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞---受損組織中浸潤(rùn)炎性損傷釋放具有細(xì)胞毒性蛋白酶和炎癥介質(zhì)腸道內(nèi)菌群易位10/7/202525Clinicalsituationinshock1、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

依據(jù)休克的病生理演變過(guò)程可分為一.休克代償期二.休克抑制期休克早期休克期10/7/2025261、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量的減少----有相應(yīng)的應(yīng)急代償能力中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性交感---腎上腺軸興奮

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