腎臟病知識常識演講人：日期:目

錄CATALOGUE02常見腎臟疾病01腎臟基礎(chǔ)概述03病因與高危因素04診斷方法05治療與干預(yù)06日常預(yù)防管理腎臟基礎(chǔ)概述01腎臟位于腹膜后脊柱兩側(cè)，呈蠶豆形，長約10-12厘米，由皮質(zhì)、髓質(zhì)和腎盂構(gòu)成。其特殊結(jié)構(gòu)包括腎單位（約100萬個/腎）、腎小球和腎小管，共同完成濾過和重吸收功能。解剖位置與結(jié)構(gòu)特點精確調(diào)控鈉、鉀、鈣、磷等電解質(zhì)濃度，通過醛固酮和抗利尿激素等作用維持血漿滲透壓280-310mOsm/kg的穩(wěn)定范圍。電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)每日處理約180升血液，通過腎小球濾過形成原尿，再經(jīng)腎小管重吸收99%水分和有用物質(zhì)，最終排泄1-2升含尿素、肌酐等代謝廢物的終尿。血液過濾與排泄功能通過分泌H?離子、重吸收HCO??以及生成NH??等機制，每日處理約70mmol固定酸，保持血液pH值在7.35-7.45之間。酸堿平衡維持腎臟位置與核心功能01020304尿液生成與代謝原理腎小球濾過機制基于靜水壓（約55mmHg）與膠體滲透壓（約30mmHg）的壓差，形成有效濾過壓（約15mmHg），濾過率（GFR）正常值為90-120ml/min/1.73m2。01腎小管轉(zhuǎn)運系統(tǒng)近端小管主動重吸收67%鈉離子、100%葡萄糖（閾值約180mg/dl）和氨基酸；髓袢通過逆流倍增建立髓質(zhì)高滲梯度（可達1200mOsm/kg）。尿液濃縮稀釋原理在抗利尿激素（ADH）調(diào)控下，集合管對水的通透性改變，可使尿滲透壓波動于50-1200mOsm/kg，尿比重變化范圍1.002-1.035。代謝廢物清除路徑肌酐（分子量113Da）完全自由濾過不被重吸收；尿素（60Da）40-60%被重吸收；尿酸（168Da）90%被重吸收且存在分泌現(xiàn)象。020304激素分泌調(diào)節(jié)作用促紅細胞生成素（EPO）分泌腎間質(zhì)成纖維細胞感知組織氧分壓（PO?<60mmHg時），通過HIF-1α途徑刺激EPO生成，維持血紅蛋白濃度120-160g/L（男）/110-150g/L（女）。腎素-血管緊張素系統(tǒng)腎小球旁器分泌腎素（蛋白酶，分子量40kDa），催化血管緊張素原轉(zhuǎn)化為AngⅠ，最終形成AngⅡ引起血管收縮和醛固酮分泌（每日分泌量約150μg）。維生素D活化功能近端小管上皮細胞含1α-羥化酶，將25-(OH)D?轉(zhuǎn)化為1,25-(OH)?D?（活性形式），促進腸道鈣吸收（效率從15%提升至30-40%）。前列腺素合成作用腎髓質(zhì)間質(zhì)細胞合成PGE?和PGI?，通過擴張腎血管（尤其入球小動脈）維持腎血流量（約1200ml/min），占心輸出量20-25%。常見腎臟疾病02慢性腎炎類型與特征IgA腎病以腎小球系膜區(qū)IgA沉積為特征，臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性血尿，可伴蛋白尿，部分患者進展至終末期腎病。病理分型包括局灶節(jié)段性硬化、彌漫增生性腎炎等。01膜性腎病多見于中老年，以腎小球基底膜上皮下免疫復(fù)合物沉積為特點，表現(xiàn)為大量蛋白尿（>3.5g/24h）及低蛋白血癥，易并發(fā)血栓栓塞。02微小病變型腎病兒童多見，光鏡下腎小球結(jié)構(gòu)正常，電鏡下足突融合，臨床表現(xiàn)為突發(fā)性腎病綜合征，對激素治療敏感但易復(fù)發(fā)。03狼瘡性腎炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡累及腎臟，病理分型為Ⅰ-Ⅵ型，Ⅳ型（彌漫增生型）最嚴重，表現(xiàn)為血尿、蛋白尿及腎功能快速惡化，需免疫抑制劑聯(lián)合治療。04腎結(jié)石形成與臨床表現(xiàn)草酸鈣結(jié)石占結(jié)石類型的70%-80%，與高草酸尿、低枸櫞酸尿相關(guān)，典型癥狀為突發(fā)腰部絞痛伴血尿，可通過CT確診，需調(diào)整飲食及增加飲水量預(yù)防復(fù)發(fā)。02040301感染性結(jié)石（磷酸銨鎂）由產(chǎn)脲酶細菌（如變形桿菌）引起，結(jié)石呈鹿角形，易導(dǎo)致腎盂腎炎，需抗生素聯(lián)合手術(shù)清除。尿酸結(jié)石與高尿酸血癥及尿pH<5.5相關(guān)，X線不顯影，表現(xiàn)為鈍痛或無癥狀，堿化尿液（pH6.5-7.0）及別嘌醇治療是關(guān)鍵。胱氨酸結(jié)石遺傳性胱氨酸尿癥導(dǎo)致，結(jié)石質(zhì)硬、淡黃色，需低蛋白飲食、堿化尿液及硫醇類藥物干預(yù)。070605040302011期：血肌酐升高≥0.3mg/dl或尿量<0.5ml/kg/h持續(xù)6-12小時，需糾正容量不足及腎毒性藥物。急性腎損傷（AKI）分期2期：血肌酐升至基線2-2.9倍或尿量<0.5ml/kg/h≥12小時，可能需腎臟替代治療（RRT）。3期：血肌酐升至基線3倍以上或尿量<0.3ml/kg/h≥24小時，常合并高鉀血癥、酸中毒，緊急RRT指征。G1期：GFR≥90ml/min，伴腎臟損傷標志（如蛋白尿），需控制原發(fā)病及心血管風險。慢性腎?。–KD）分期（基于GFR）G3期：GFR30-59ml/min，出現(xiàn)貧血、骨代謝異常，需限制磷攝入及補充活性維生素D。急/慢性腎衰竭分期08G5期：GFR<15ml/min（終末期），需透析或腎移植，管理水電解質(zhì)平衡及并發(fā)癥（如心衰、甲狀旁腺功能亢進）。病因與高危因素03長期高血壓導(dǎo)致腎小球內(nèi)高壓狀態(tài)，引起腎小球硬化及腎小管間質(zhì)纖維化，糖尿病則通過糖代謝異常引發(fā)腎小球高濾過和基底膜增厚，兩者協(xié)同加速腎功能惡化。血流動力學(xué)改變胰島素抵抗狀態(tài)下產(chǎn)生的炎癥因子和氧化應(yīng)激反應(yīng)，與高血壓相關(guān)的RAAS系統(tǒng)過度激活形成惡性循環(huán)，顯著提升糖尿病腎病發(fā)生率。代謝綜合征影響糖尿病微血管病變累及腎小球毛細血管網(wǎng)，疊加高血壓引起的血管內(nèi)皮損傷，共同導(dǎo)致腎單位缺血性萎縮和蛋白尿進行性加重。微血管病變機制010302高血壓與糖尿病關(guān)聯(lián)對于合并高血壓的糖尿病患者，需將血壓嚴格控制在130/80mmHg以下，并定期監(jiān)測尿微量白蛋白/肌酐比值以早期發(fā)現(xiàn)腎損傷。臨床監(jiān)測要點04藥物性腎損傷機制直接腎小管毒性氨基糖苷類抗生素通過胞飲作用蓄積在近端小管細胞，抑制溶酶體酶活性導(dǎo)致細胞壞死；造影劑則引發(fā)滲透性利尿和腎髓質(zhì)缺氧性損傷。免疫介導(dǎo)的間質(zhì)性腎炎青霉素衍生物等藥物作為半抗原與腎小管基底膜蛋白結(jié)合，誘發(fā)T細胞浸潤和肉芽腫形成，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、皮疹伴急性腎衰竭。結(jié)晶沉積梗阻大劑量甲氨蝶呤或磺胺類藥物在酸性尿液中形成不溶性結(jié)晶，阻塞集合管引發(fā)急性腎后性梗阻，需堿化尿液配合水化治療預(yù)防。長期用藥風險非甾體抗炎藥通過抑制前列腺素合成減少腎血流，長期使用可導(dǎo)致慢性間質(zhì)性腎炎和腎乳頭壞死，老年患者風險尤甚。高鹽飲食危害蛋白質(zhì)過量攝入每日鈉攝入超過5g可激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，不僅升高血壓還直接增加腎小球毛細血管靜水壓，加速腎小球硬化進程。長期高蛋白飲食使腎小球長期處于高濾過狀態(tài)，尤其動物蛋白代謝產(chǎn)生的酸性物質(zhì)增加腎小管酸負荷，促進腎功能減退。不良生活習慣誘因吸煙的多重損害煙草中尼古丁引起腎血管收縮，鎘等重金屬直接損傷腎小管，同時吸煙加重糖尿病患者的胰島素抵抗，形成疊加性腎損傷。熬夜與應(yīng)激影響慢性睡眠不足導(dǎo)致交感神經(jīng)過度興奮，皮質(zhì)醇分泌節(jié)律紊亂，引發(fā)腎血管持續(xù)性收縮和夜間高血壓，顯著增加慢性腎病風險。診斷方法04尿液常規(guī)關(guān)鍵指標解讀尿蛋白異常升高可能提示腎小球濾過屏障受損，需結(jié)合24小時尿蛋白定量評估腎臟排泄功能，持續(xù)陽性結(jié)果需警惕腎病綜合征或糖尿病腎病等疾病。尿蛋白定性及定量分析通過顯微鏡觀察紅細胞是否變形（棘形、環(huán)形等），可鑒別腎小球源性血尿（如IgA腎病）與非腎源性血尿（如泌尿系結(jié)石）。尿紅細胞形態(tài)學(xué)檢查白細胞增多伴細菌陽性提示泌尿系統(tǒng)感染，需進一步做尿培養(yǎng)以明確病原體；若白細胞升高但細菌陰性，需考慮間質(zhì)性腎炎或自身免疫性疾病。尿白細胞及細菌計數(shù)反映腎小管濃縮稀釋功能，低比重尿可能提示慢性腎功能不全或尿崩癥，而固定比重尿常見于晚期腎衰竭。尿比重與滲透壓測定血液腎功能檢測意義肌酐水平受肌肉代謝影響，需結(jié)合年齡、性別計算eGFR，eGFR＜60ml/min/1.73m2持續(xù)3個月可診斷為慢性腎臟病（CKD），是評估腎功能分期的核心指標。BUN受飲食、脫水等因素干擾，比值＞20:1可能提示腎前性氮質(zhì)血癥（如脫水、心衰），比值正常但肌酐升高則更傾向于腎實質(zhì)性損傷。高鉀血癥、代謝性酸中毒是腎功能不全的常見并發(fā)癥，需動態(tài)監(jiān)測以指導(dǎo)治療；低鈣高磷血癥提示繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，多見于CKD中晚期。作為內(nèi)源性標志物，胱抑素C較少受肌肉量影響，對早期腎功能損傷（如糖尿病腎?、?Ⅱ期）的敏感性優(yōu)于肌酐，尤其適用于老年及營養(yǎng)不良患者。血清肌酐與估算腎小球濾過率（eGFR）血尿素氮（BUN）與肌酐比值電解質(zhì)與酸堿平衡檢測胱抑素C檢測腎臟超聲檢查為首選無創(chuàng)檢查，可評估腎臟大小、皮質(zhì)厚度及結(jié)構(gòu)異常（如囊腫、腫瘤、結(jié)石），小腎（長徑＜9cm）提示慢性萎縮，而腎積水需排查梗阻性腎病。腎動態(tài)顯像（ECT）通過核素標記物（如99mTc-DTPA）定量分析分腎功能，適用于腎移植后功能監(jiān)測、腎動脈狹窄的血流評估及兒童先天性腎畸形的診斷。CT/MRI增強掃描CT平掃可檢出結(jié)石、鈣化，增強掃描能清晰顯示腎血管（如腎動脈狹窄）、占位性病變（如腎癌）及感染灶（如腎膿腫）；MRI對碘造影劑過敏者適用，且無輻射風險。腎血管造影（DSA）作為有創(chuàng)檢查，主要用于疑似腎血管性高血壓或介入治療前評估，可明確腎動脈狹窄部位及程度，但需警惕造影劑腎病風險。影像學(xué)檢查適用場景治療與干預(yù)05降壓藥物應(yīng)用糾正貧血治療免疫抑制劑使用調(diào)節(jié)鈣磷代謝紊亂針對腎臟病伴隨的高血壓癥狀，需選用ACEI或ARB類藥物，這類藥物不僅能有效控制血壓，還具有降低蛋白尿和保護腎功能的作用。腎臟病患者常合并腎性貧血，需應(yīng)用促紅細胞生成素聯(lián)合鐵劑治療，改善血紅蛋白水平及組織供氧能力。對于免疫相關(guān)性腎臟疾病，如腎病綜合征或狼瘡性腎炎，需采用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺、他克莫司等免疫抑制劑，以抑制異常免疫反應(yīng)。針對慢性腎臟病礦物質(zhì)代謝異常，需使用磷結(jié)合劑、活性維生素D等藥物，預(yù)防繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進和骨病。藥物治療方案選擇將患者血液引出體外，經(jīng)透析器與透析液進行物質(zhì)交換，需建立血管通路并使用抗凝劑防止體外循環(huán)凝血。血液透析技術(shù)利用腹膜作為天然半透膜，通過腹腔內(nèi)灌注透析液，依賴毛細血管與透析液間的滲透壓差實現(xiàn)毒素清除和水分超濾。腹膜透析原理01020304通過半透膜兩側(cè)的濃度梯度差，利用彌散原理清除小分子毒素（如尿素、肌酐），同時通過超濾作用去除體內(nèi)多余水分。溶質(zhì)清除機制需定期檢測KT/V值、尿素下降率等指標，結(jié)合臨床癥狀調(diào)整透析處方，確保毒素清除和容量管理達標。透析充分性評估透析治療基本原理終末期腎病診斷患者需符合慢性腎臟病5期標準，腎小球濾過率持續(xù)低于15ml/min，且伴有嚴重尿毒癥癥狀或并發(fā)癥。免疫配型要求需進行HLA抗原匹配度檢測、群體反應(yīng)性抗體篩查及交叉配型試驗，降低移植后排斥反應(yīng)風險。全身狀態(tài)評估受者需通過心肺功能、感染篩查、惡性腫瘤排查等全面檢查，確保能耐受手術(shù)及術(shù)后免疫抑制治療。禁忌癥排除標準活動性感染、未控制的惡性腫瘤、嚴重心腦血管疾病及精神障礙患者不宜接受腎移植手術(shù)。腎移植適應(yīng)條件日常預(yù)防管理06飲食控制核心要點保證每日足夠熱量攝入，避免分解代謝，同時補充水溶性維生素（如B族、C）以彌補飲食限制導(dǎo)致的營養(yǎng)不足。熱量充足與維生素補充針對腎功能異?；颊撸柘拗聘哜浭澄铮ㄈ缦憬?、土豆）及高磷食物（如乳制品、堅果），防止電解質(zhì)紊亂。鉀磷平衡管理優(yōu)先選擇魚類、瘦肉、蛋清等優(yōu)質(zhì)蛋白，限制豆類及植物蛋白攝入，避免加重腎臟代謝壓力。優(yōu)質(zhì)蛋白選擇嚴格控制鈉鹽攝入，每日食鹽量不超過5克，避免腌制食品及加工食品，減少高脂肪食物攝入以減輕腎臟負擔。低鹽低脂飲食根據(jù)腎功能分期制定飲水量，早期患者可保持每日1500-2000毫升，晚期需結(jié)合尿量調(diào)整，避免水腫或脫水。推薦快走、游泳等低強度有氧運動，每周3-5次，每次30分鐘，改善血液循環(huán)同時避免劇烈運動導(dǎo)致的腎臟缺血。長時間靜坐可能增加血栓風險，需間斷活動；運動后需監(jiān)測血壓及尿量，防止過度疲勞誘發(fā)腎功能波動。合并嚴重高血壓或水腫患者需在醫(yī)生指導(dǎo)下運動，避免加重心臟及腎臟負荷?？茖W(xué)飲水與運動建議個性化飲水方案