第二章糖尿病的診斷與分型中國(guó)糖尿病防治指南（2024版）學(xué)習(xí)筆記PPT雪柳文獻(xiàn)LOGOHEREGRADUATIONTHESISDEFENSEPPTTEMPLATE糖尿病的診斷與分型/021.空腹血糖、口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）2h血糖和糖化血紅蛋白（HbA1c）是篩查和診斷糖尿病的主要依據(jù)（A）2.按病因?qū)⑻悄虿》譃?型糖尿?。═1DM）、2型糖尿病（T2DM）、特殊類型糖尿病和妊娠糖尿病4種類型（A）糖尿病的診斷與分型要點(diǎn)提示：糖尿病診斷4依據(jù)靜脈血漿葡萄糖測(cè)定結(jié)果診斷糖尿病。若無(wú)特殊提示，本章所提到的血糖均為靜脈血漿葡萄糖值。糖代謝狀態(tài)分類標(biāo)準(zhǔn)和糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)表2，3。糖代謝狀態(tài)靜脈血漿葡萄糖（mmol/L）空腹糖負(fù)荷后2h正常血糖<6.1<7.8IFG≥6.1，<7.0<7.8IGT<7.0≥7.8，<11.1糖尿病≥7.0≥11.1表2糖代謝狀態(tài)分類（WHO1999年）診斷標(biāo)準(zhǔn)靜脈血漿葡萄糖或HbA1c水平典型糖尿病癥狀加上隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L或加上空腹血糖≥7.0mmol/L或加上OGTT2h血糖≥11.1mmol/L或加上HbA1c≥6.5%無(wú)糖尿病典型癥狀者，需改日復(fù)查確認(rèn)（不包括隨機(jī)血糖）表3

糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病可通過(guò)多種血糖相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行篩查與診斷常用篩查指標(biāo)空腹血糖、口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）2h血糖和糖化血紅蛋白（HbA1c）均可用于篩查和診斷糖尿病。1有癥狀診斷標(biāo)準(zhǔn)如果有典型的糖尿病癥狀，如煩渴多飲、多尿、多食、不明原因體重下降，并滿足空腹血糖≥7.0mmol/L，或OGTT2h血糖≥11.1mmol/L，或HbA1c≥6.5%，或隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L，即可診斷為糖尿病。2無(wú)癥狀診斷要求如果缺乏典型糖尿病癥狀，則需要在同一時(shí)間點(diǎn)有兩個(gè)血糖指標(biāo)，或在不同時(shí)間點(diǎn)的兩個(gè)指標(biāo)達(dá)到或超過(guò)診斷切點(diǎn)（不包括隨機(jī)血糖）方可診斷為糖尿病。3糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)56序號(hào)注意事項(xiàng)1在行OGTT前3天應(yīng)保證每天至少進(jìn)食含有150g碳水化合物的食品，因?yàn)榻郴蛘哌^(guò)度限制碳水化合物可能導(dǎo)致OGTT的血糖水平假性升高。2靜脈血糖標(biāo)本應(yīng)該盡快送檢，標(biāo)本放置時(shí)間過(guò)長(zhǎng)可能會(huì)發(fā)生糖酵解，使測(cè)定的血糖水平假性降低。3測(cè)定HbA1c應(yīng)該采用標(biāo)準(zhǔn)化的檢測(cè)方法，且有嚴(yán)格的質(zhì)量控制（美國(guó)國(guó)家糖化血紅蛋白標(biāo)準(zhǔn)化計(jì)劃、中國(guó)糖化血紅蛋白一致性研究計(jì)劃）。4以下情況下不能以HbA1c診斷糖尿?。虹牋罴?xì)胞病、妊娠（中晚期）、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥、艾滋病、血液透析、近期失血或輸血、促紅細(xì)胞生成素治療等。因?yàn)槊舾行暂^低，一般不推薦采用HbA1c篩查囊性纖維化相關(guān)糖尿??；一旦HbA1c≥6.5%也可診斷囊性纖維化相關(guān)糖尿病。5空腹血漿葡萄糖、75gOGTT2h血漿葡萄糖值或HbA1c可單獨(dú)用于流行病學(xué)調(diào)查或人群篩查。如果OGTT的目的僅在于明確糖代謝狀態(tài)時(shí)，僅需檢測(cè)空腹和糖負(fù)荷后2h血糖。僅檢測(cè)空腹血糖，糖尿病的漏診率較高，建議同時(shí)檢測(cè)空腹血糖、OGTT2h血糖及HbA1c。OGTT其他時(shí)間點(diǎn)血糖不作為診斷標(biāo)準(zhǔn)。建議血糖水平已達(dá)到糖調(diào)節(jié)受損的人群，應(yīng)行OGTT，以提高糖尿病的診斷率。6在急性感染、創(chuàng)傷或其他應(yīng)激情況下，可出現(xiàn)暫時(shí)性血糖升高，不能以此時(shí)的血糖值診斷糖尿病，須在應(yīng)激消除后復(fù)查，再確定糖代謝狀態(tài)。在上述情況下同時(shí)檢測(cè)HbA1c和血糖有助于鑒別應(yīng)激性高血糖和糖尿病。診斷和檢測(cè)注意事項(xiàng)補(bǔ)充：CarbohydrateIntakePriortoOralGlucoseToleranceTestingExperimentalprotocolExperimentalprotocolClinicalexamScreeningOGTT(low-carbdinner)OGTT(high-carbdiet)Time(min)Glucose(mg/dL)071607130–153–60–153–120–20075180–152–表1口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）結(jié)果第一次OGTT（前一晚低碳水晚餐，<50g）0min：60mg/dL（偏低空腹值）60min：153mg/dL120min：200mg/dL（已達(dá)糖尿病診斷切點(diǎn)）第二次OGTT（連續(xù)3天>150g碳水，前一晚高碳水餐）0min：71mg/dL（正?？崭梗?20min：75mg/dL（完全正常）現(xiàn)象：同一受試者、同一實(shí)驗(yàn)室、同一75gOGTT方案，僅因“前一晚碳水?dāng)z入<50g”即出現(xiàn)120min血糖達(dá)200mg/dL的假陽(yáng)性結(jié)果。機(jī)制：短期低碳水飲食使β細(xì)胞“休眠”，外周胰島素信號(hào)下調(diào)，導(dǎo)致糖負(fù)荷后第一/二時(shí)相胰島素釋放不足，血糖峰值假性升高。結(jié)論：OGTT前若碳水化合物攝入不足（<150g/日且前一餐<50g），可造成血糖假性升高，嚴(yán)格遵循指南原文的碳水負(fù)荷指令是避免誤診的關(guān)鍵。補(bǔ)充：TheEffectofPriorCarbohydrateIntakeontheOralGlucoseToleranceTest表1不同碳水化合物攝入量下受試者空腹及服糖后1、2、3小時(shí)血糖值（mg/100mL）

20g碳水飲食（5天）——“假性糖耐量減低”男性組平均血糖峰值：

–1h：140mg/dL（↑約+64mg/dLvs正常飲食）

–2h：125mg/dL（↑約+45mg/dL）女性組平均血糖峰值：

–1h：178mg/dL（↑約+99mg/dL）

–2h：143mg/dL（↑約+72mg/dL）診斷學(xué)后果：

按文中“U.S.PublicHealthService積分標(biāo)準(zhǔn)”，20g飲食后2名女性已達(dá)“糖尿病”曲線，5名男女被判“可能糖尿病”。2.

150g升高被糾正”男性組平均血糖峰值：碳水飲食（4天）——“假性

–1h：101mg/dL（與正常飲食88mg/dL差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義）

–2h：76mg/dL（與正常飲食70mg/dL差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義）女性組平均血糖峰值：

–1h：130mg/dL（↓–48mg/dLvs20g飲食）

–2h：79mg/dL（↓–64mg/dL）診斷學(xué)后果：

所有受試者曲線均回落至“非糖尿病”區(qū)間；無(wú)一人滿足“可能糖尿病”標(biāo)準(zhǔn)。統(tǒng)計(jì)驗(yàn)證（表2）20gvs150g飲食在1h、2h血糖差異均達(dá)到P<0.05顯著性水平，證實(shí)“低碳水→假性升高”并非隨機(jī)波動(dòng)。補(bǔ)充：DiagnosisandClassificationofDiabetes:StandardsofCarein

Diabetes—2024檢測(cè)項(xiàng)目診斷標(biāo)準(zhǔn)糖化血紅蛋白（A1C）≥6.5%（≥48mmol/mol）

需在實(shí)驗(yàn)室使用NGSP認(rèn)證并標(biāo)準(zhǔn)化至DCCT檢測(cè)方法進(jìn)行。*空腹血糖（FPG）≥126mg/dL（≥7.0mmol/L）

空腹定義為至少8小時(shí)無(wú)熱量攝入。*口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）2小時(shí)血糖（2-hPG）≥200mg/dL（≥11.1mmol/L）

按WHO標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行，使用含75g無(wú)水葡萄糖的水溶液。*隨機(jī)血糖≥200mg/dL（≥11.1mmol/L）

適用于出現(xiàn)典型高血糖癥狀或高血糖危象者。隨機(jī)指一天中任意時(shí)間，無(wú)需考慮上一餐時(shí)間。注釋：

若無(wú)明確高血糖表現(xiàn)，診斷需通過(guò)兩次異常檢測(cè)結(jié)果確認(rèn)，可在同一時(shí)間（如A1C與FPG）或不同時(shí)間點(diǎn)進(jìn)行。表2.1非妊娠個(gè)體糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)基于病因?qū)W證據(jù)的糖尿病分類概述根據(jù)病因?qū)W證據(jù)，糖尿病被分為4種類型，即1型糖尿?。═1DM）、2型糖尿?。═2DM）、特殊類型糖尿病和妊娠糖尿病。四大類型劃分1型糖尿病包括免疫介導(dǎo)性T1DM和特發(fā)性T1DM，是由于胰島β細(xì)胞被破壞導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏所致。1型糖尿病構(gòu)成特殊類型糖尿病包括8類，具體為胰島β細(xì)胞功能缺陷性單基因糖尿病、胰島素作用缺陷性單基因糖尿病、胰源性糖尿病、內(nèi)分泌疾病所致糖尿病、藥物或化學(xué)品所致糖尿病、感染相關(guān)性糖尿病、不常見(jiàn)的免疫介導(dǎo)性糖尿病及其他與糖尿病相關(guān)的遺傳綜合征。特殊類型糖尿病分類妊娠糖尿病是指妊娠合并高血糖的狀態(tài)，分為妊娠期糖尿?。℅DM）、妊娠期顯性糖尿?。∣DM）和孕前糖尿?。≒GDM）三種類型。妊娠糖尿病分類隨著對(duì)糖尿病發(fā)病機(jī)制研究的不斷深入，特殊類型糖尿病的具體種類也將隨著新發(fā)現(xiàn)而逐漸增加。特殊類型的發(fā)展糖尿病的科學(xué)分型有助于明確病因、指導(dǎo)治療選擇，并對(duì)預(yù)防和遺傳咨詢具有重要意義。分型臨床意義糖尿病分型10獨(dú)特病理特征5型糖尿病具有獨(dú)特的病理生理學(xué)機(jī)制，主要流行于低收入和中等收入國(guó)家，尤其集中在東南亞和撒哈拉以南非洲地區(qū)，與其他類型糖尿病存在顯著差異。歷史發(fā)現(xiàn)與誤診自20世紀(jì)中葉首次發(fā)現(xiàn)以來(lái)，由于臨床癥狀與1型或2型糖尿病重疊且缺乏統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)，該病長(zhǎng)期被忽視并頻繁誤診，未能獲得有效關(guān)注與治療。國(guó)際分類進(jìn)展1985年WHO曾確認(rèn)其為獨(dú)立疾病，但因證據(jù)不足于1999年撤銷命名；直至2025年1月國(guó)際專家組一致投票將其定為“5型糖尿病”，并于同年4月獲IDF正式承認(rèn)。營(yíng)養(yǎng)不良相關(guān)糖尿病被正式歸類為第五種糖尿病類型的歷史進(jìn)程補(bǔ)充：5型糖尿病的分類與認(rèn)可5型糖尿病分類標(biāo)準(zhǔn)及其臨床特點(diǎn)15型糖尿病即重度胰島素缺乏型糖尿?。⊿IDD），其特點(diǎn)是胰島素缺乏顯著、血糖波動(dòng)大，常見(jiàn)于營(yíng)養(yǎng)不良人群，而非肥胖者，且不涉及自身免疫性β細(xì)胞破壞。定義與特征2研究認(rèn)為，長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良可能導(dǎo)致胰腺發(fā)育受損和功能減退，進(jìn)而影響胰島素分泌，但其并非自身免疫性疾病，也不一定終身依賴胰島素治療。病理機(jī)制3過(guò)去缺乏明確的診斷標(biāo)準(zhǔn)，常被誤診為1型或2型糖尿病，尤其在低收入和中等收入國(guó)家，因缺乏專業(yè)內(nèi)分泌醫(yī)生和高級(jí)檢測(cè)手段，誤診風(fēng)險(xiǎn)更高。診斷挑戰(zhàn)補(bǔ)充：5型糖尿病的識(shí)別與特征全球糖尿病趨勢(shì)1IDF第11版《糖尿病地圖集》指出，非洲和東南亞地區(qū)糖尿病增長(zhǎng)最快，其中5型糖尿病尤為普遍，且與營(yíng)養(yǎng)不良高發(fā)密切相關(guān)。印度疾病現(xiàn)狀2印度目前糖尿病患者已達(dá)1.01億人，成為全球糖尿病負(fù)擔(dān)最重的國(guó)家之一，反映出區(qū)域公共衛(wèi)生系統(tǒng)的巨大挑戰(zhàn)。疾病表型演變3新出現(xiàn)的糖尿病表型揭示了疾病發(fā)展機(jī)制，為早期識(shí)別、干預(yù)和預(yù)防5型糖尿病提供了科學(xué)依據(jù)和臨床方向。社會(huì)剝奪影響4母親營(yíng)養(yǎng)不良、兒童期疾病和長(zhǎng)期糧食不安全等剝奪因素，嚴(yán)重影響胎兒和兒童早期代謝系統(tǒng)的正常發(fā)育。胰腺發(fā)育受損5在低收入和中等收入國(guó)家，兒童和青少年長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良導(dǎo)致胰腺發(fā)育受阻，降低胰島素生成能力，顯著增加患5型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)。5型糖尿病在低收入國(guó)家的流行根源與代謝發(fā)育障礙補(bǔ)充：5型糖尿病與全球負(fù)擔(dān)全球糖尿病研究所對(duì)5型糖尿病流行情況及風(fēng)險(xiǎn)因素的分析全球5型糖尿病影響2,000萬(wàn)至2,500萬(wàn)人，主要集中在撒哈拉以南非洲、東南亞以及西太平洋和拉丁美洲部分地區(qū)，呈現(xiàn)明顯的地域聚集性。疾病分布范圍該病主要影響青少年和年輕成人，患者通常體重指數(shù)低于19kg/m2，且不伴隨肥胖或久坐生活方式，表現(xiàn)出與其他類型糖尿病不同的臨床特點(diǎn)?；疾∪巳禾卣骷Z食不安全、住房不穩(wěn)定和醫(yī)療資源匱乏導(dǎo)致長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良，尤其在低收入和中等收入國(guó)家的兒童中形成5型糖尿病的重要發(fā)病基礎(chǔ)。社會(huì)結(jié)構(gòu)性風(fēng)險(xiǎn)補(bǔ)充：5型糖尿病的全球分布與高危人群早期識(shí)別與正確干預(yù)的關(guān)鍵路徑早期診斷重要性早期診斷和干預(yù)是預(yù)防5型糖尿病并發(fā)癥的基礎(chǔ)，有助于及時(shí)制定個(gè)性化治療方案，避免病情迅速惡化并延長(zhǎng)患者生存期。個(gè)體化治療策略控制5型糖尿病需量身定制方案，標(biāo)準(zhǔn)胰島素治療常不足夠，應(yīng)結(jié)合低劑量胰島素或口服藥物，并優(yōu)先改善整體健康與營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)以支持胰島功能。誤診普遍問(wèn)題多數(shù)5型糖尿病患者被誤診為常見(jiàn)糖尿病類型，導(dǎo)致初始治療采用常規(guī)胰島素或口服藥，未能針對(duì)其由長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良引發(fā)的根本病因進(jìn)行有效干預(yù)。治療局限與風(fēng)險(xiǎn)常規(guī)療法無(wú)法糾正嚴(yán)重胰島素分泌缺陷，可能引發(fā)危險(xiǎn)低血糖或血糖控制不佳，進(jìn)一步加劇代謝紊亂，影響患者生活質(zhì)量與臨床預(yù)后。營(yíng)養(yǎng)支持缺失誤診使患者難以獲得必要的營(yíng)養(yǎng)和代謝支持，導(dǎo)致肌肉流失加重、胰腺功能持續(xù)衰退，并伴隨心理問(wèn)題如抑郁和對(duì)醫(yī)療體系信任下降。補(bǔ)充：5型糖尿病的診斷與治療缺乏個(gè)性化療法對(duì)糖尿病管理的嚴(yán)重影響當(dāng)前來(lái)訪者常面臨缺乏量身定制的治療方案問(wèn)題，這不僅干擾日常疾病管理，還顯著增加早期殘疾和過(guò)早死亡的風(fēng)險(xiǎn)。治療策略缺失血糖控制不佳會(huì)加速視網(wǎng)膜病變、神經(jīng)損傷和腎臟疾病等慢性并發(fā)癥發(fā)展，而這些可通過(guò)精準(zhǔn)診斷與系統(tǒng)護(hù)理有效緩解或延緩。并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)上升由于1型與2型糖尿病具有不同的病理生理機(jī)制，通用的標(biāo)準(zhǔn)治療方案在部分患者中療效有限，難以滿足個(gè)體化臨床需求。標(biāo)準(zhǔn)療法局限研究顯示，改善胰島素分泌功能及整體營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)的干預(yù)措施可提升健康結(jié)局，但仍需更多研究確立標(biāo)準(zhǔn)化的循證治療路徑。療效優(yōu)化方向補(bǔ)充：5型糖尿病的診斷與治療營(yíng)養(yǎng)康復(fù)（高蛋白、高熱量）1藥物治療（有時(shí)口服，小劑量胰島素）2礦物質(zhì)和維生素支持(Zn、Mg、VitD)3監(jiān)測(cè)慢性并發(fā)癥（腎病、視網(wǎng)膜病、神經(jīng)病）4來(lái)源：國(guó)際糖尿病聯(lián)合會(huì)(IDF)，2025年世界糖尿病大會(huì)補(bǔ)充：5型糖尿病的診斷與治療IDF在2025年世界糖尿病大會(huì)上正式承認(rèn)5型糖尿病，并宣布成立由MeredithHawkins博士與NihalThomas博士共同領(lǐng)導(dǎo)的專項(xiàng)工作組，致力于推進(jìn)該類型糖尿病的研究與管理。工作組的成立工作組將在兩年內(nèi)起草5型糖尿病的正式診斷標(biāo)準(zhǔn)，明確其臨床特征，以有效區(qū)分于其他類型的糖尿病，提升全球范圍內(nèi)的識(shí)別準(zhǔn)確率。制定診斷標(biāo)準(zhǔn)計(jì)劃創(chuàng)建一個(gè)全球患者數(shù)據(jù)研究登記處，系統(tǒng)收集5型糖尿病病例信息，支持多中心研究，促進(jìn)對(duì)疾病自然史和治療反應(yīng)的深入理解。建立全球登記處開(kāi)發(fā)針對(duì)醫(yī)療衛(wèi)生人員的培訓(xùn)教育模塊，重點(diǎn)覆蓋低收入和中等收入國(guó)家，提升基層醫(yī)生對(duì)該病的診斷能力和治療水平。醫(yī)療教育推廣PDCA1342推動(dòng)5型糖尿病診療標(biāo)準(zhǔn)化的國(guó)際行動(dòng)補(bǔ)充：5型糖尿病工作組的成立IDF工作組推動(dòng)5型糖尿病的正式承認(rèn)與全球議程納入01標(biāo)準(zhǔn)制定進(jìn)展IDF工作組致力于建立準(zhǔn)確的診斷標(biāo)準(zhǔn)和循證治療策略，為5型糖尿病的規(guī)范化管理奠定基礎(chǔ)，并提升臨床實(shí)踐的一致性。02病理生理認(rèn)知醫(yī)學(xué)界開(kāi)始承認(rèn)5型糖尿病獨(dú)特的病理生理機(jī)制，及其在資源不足地區(qū)因社會(huì)決定因素而高發(fā)的現(xiàn)實(shí)，推動(dòng)針對(duì)性研究發(fā)展。03社會(huì)決定因素5型糖尿病的出現(xiàn)與貧困、醫(yī)療可及性差等社會(huì)因素密切相關(guān)，凸顯健康不平等，亟需系統(tǒng)性干預(yù)以打破疾病循環(huán)。04教育計(jì)劃需求針對(duì)不同環(huán)境下的醫(yī)護(hù)人員開(kāi)展地區(qū)特定教育計(jì)劃，有助于提高識(shí)別能力，減少誤診漏診，提升整體診療水平。05治療策略優(yōu)化制定基于證據(jù)的、適應(yīng)本地資源條件的治療方案，可顯著改善患者預(yù)后，并增強(qiáng)基層醫(yī)療衛(wèi)生系統(tǒng)應(yīng)對(duì)慢性病的能力。06全球議程納入將5型糖尿病正式納入全球糖尿病防控戰(zhàn)略刻不容緩，是應(yīng)對(duì)未來(lái)發(fā)病率上升、實(shí)現(xiàn)健康公平的關(guān)鍵一步。補(bǔ)充：5型糖尿病的Recognition長(zhǎng)期被忽視與誤分類盡管5型糖尿病已觀察70多年，長(zhǎng)期被忽視并常被誤歸類為1型或2型。1理論演變以往主流理論認(rèn)為其由胰島素抵抗導(dǎo)致，近年由Hawkins博士主導(dǎo)研究證實(shí)其獨(dú)特代謝特征。2代謝特征5型患者存在胰島素缺乏但胰島素抵抗不佳。3治療與可及性許多人或可通過(guò)口服藥物而非胰島素注射控制，尤其在資源匱乏地區(qū)具有成本效益意義。4全球意義施瓦茨稱其承認(rèn)標(biāo)志著全球糖尿病應(yīng)對(duì)方式的歷史性轉(zhuǎn)變，關(guān)乎公平、科學(xué)與拯救生命。5補(bǔ)充：5型糖尿病的歷史與治療啟示及意義介紹糖尿病不同類型及其病理生理學(xué)特征T1DM的病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，其病理生理學(xué)特征是胰島β細(xì)胞數(shù)量顯著減少乃至消失，導(dǎo)致胰島素分泌顯著下降或完全缺失。T1DM的病因特征T2DM的病因和發(fā)病機(jī)制目前亦不明確，其病理生理學(xué)特征為胰島素調(diào)控葡萄糖代謝能力下降，即胰島素抵抗，并伴隨胰島β細(xì)胞功能缺陷所導(dǎo)致的胰島素分泌減少。T2DM的發(fā)病機(jī)制特殊類型糖尿病具有相對(duì)明確的病因?qū)W基礎(chǔ)，區(qū)別于T1DM和T2DM，其發(fā)病機(jī)制在某些特定條件下更為清晰可辨。特殊類型糖尿病糖尿病的病因和發(fā)病機(jī)制21T1DM的病理生理學(xué)特征是胰島β細(xì)胞數(shù)量顯著減少乃至消失所導(dǎo)致的胰島素分泌顯著下降或缺失。T1DM發(fā)展可分為多階段：Stage0:僅有遺傳高風(fēng)險(xiǎn)（如HLA-DR/DQ、INS等），暫無(wú)胰島/免疫改變。Stage1:出現(xiàn)≥2種胰島自身抗體（IAA、GAD、IA-2、ZnT8、TSPAN7），但糖代謝正常。Stage2:抗體陽(yáng)性伴糖調(diào)節(jié)異常（dysglycaemia）。Stage3:臨床癥狀期（多尿、多飲、多食、酮癥/酮酸中毒），通常已喪失60%–90%β細(xì)胞。長(zhǎng)期隨訪顯示部分患者多年后仍有微量胰島素分泌（C-肽可檢出），提示β細(xì)胞殘存與異質(zhì)性。補(bǔ)充：T1DM的病理生理學(xué)特征Stage1（抗體陽(yáng)性、糖代謝正常）：可見(jiàn)散在胰島炎但總體輕微；不是所有供者都觀察到（有研究約11%在此階段見(jiàn)胰島炎）。Stage2（抗體+糖調(diào)節(jié)異常）：胰島炎更常見(jiàn)且程度增加，β細(xì)胞功能開(kāi)始顯著下降。Stage3（臨床糖尿?。阂葝u炎最顯著，常與仍含β細(xì)胞的胰島關(guān)聯(lián)（而非完全萎縮的胰島），提示正在進(jìn)行的免疫攻擊；組織中可同時(shí)見(jiàn)到正常樣胰島與萎縮胰島并存。長(zhǎng)期T1DM：胰島炎普遍不再可見(jiàn)（浸潤(rùn)消退），但一些患者仍保留少量β細(xì)胞，提示免疫活動(dòng)的時(shí)序與“殘余β細(xì)胞存活”的異質(zhì)性。該圖用一條“隨疾病進(jìn)展的時(shí)間軸”貫穿，從抗體出現(xiàn)前后到臨床診斷，再到長(zhǎng)期隨訪；上方是胰腺總體“體積/結(jié)構(gòu)”的示意；下方是各階段胰島的“免疫浸潤(rùn)與β細(xì)胞數(shù)量狀態(tài)”示意；旁邊以“抗體與C-肽”的軌跡提示功能與免疫標(biāo)志的變化。核心信息是：外分泌胰腺體積減少與纖維化改變出現(xiàn)很早；胰島炎（insulitis）呈斑片式且隨階段變化；抗體是標(biāo)志而非致病，可能陰轉(zhuǎn)；C-肽隨β細(xì)胞喪失而下降但可在長(zhǎng)期殘存；代謝表現(xiàn)由“正?！惓Ｕ{(diào)節(jié)→高血糖/癥狀”。補(bǔ)充：T1DM的病理生理學(xué)特征T2DM具有多因素病因，是遺傳和環(huán)境因素的組合。T2DM發(fā)生的主要病理機(jī)制是外周組織中胰島素生成缺陷和胰島素抵抗(IR)。胰腺β細(xì)胞功能障礙導(dǎo)致胰島素分泌減少，導(dǎo)致無(wú)法維持生理葡萄糖水平，而IR促進(jìn)肝臟中葡萄糖的生成并降低肌肉、肝臟和脂肪組織中葡萄糖的攝取，從而在胰島素作用和分泌之間形成有缺陷的反饋環(huán)，導(dǎo)致高血糖。導(dǎo)致β細(xì)胞功能障礙的主要機(jī)制。傳統(tǒng)上，β細(xì)胞功能障礙歸因于長(zhǎng)期葡萄糖代謝和胰島素分泌升高狀態(tài)下β細(xì)胞耗竭引起的β細(xì)胞質(zhì)量損失，以及葡萄糖毒性和脂毒性引起的β細(xì)胞凋亡。然而，認(rèn)為β細(xì)胞功能受損可能是更復(fù)雜的機(jī)制和相互作用的結(jié)果，如圖所示。補(bǔ)充：T2DM的發(fā)病機(jī)制不僅是細(xì)胞凋亡，還包括β細(xì)胞“身份喪失”（去分化、向α/δ樣細(xì)胞轉(zhuǎn)分化）、誘導(dǎo)“非許可基因”（如REST/DYRK1A）表達(dá)升高，導(dǎo)致胰島素分泌受損；線粒體功能障礙與氧化應(yīng)激（ROS）、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激/UPR、淀粉樣沉積加劇損傷；TXNIP升高與β細(xì)胞凋亡相關(guān)，具潛在靶點(diǎn)價(jià)值；前列腺素E2（PGE2）-EP2通路可能抑制β細(xì)胞代償，阻斷有望促進(jìn)β細(xì)胞增殖與存活。PLANβ細(xì)胞功能障礙骨骼?。℅LUT4轉(zhuǎn)位、IRS/PI3K/Akt信號(hào)缺陷、炎癥浸潤(rùn)）、脂肪組織（抑制脂解受損、FFA外泄、肥胖相關(guān)低度炎癥與缺氧）、肝臟（抑制糖異生失敗、糖原合成下降、脂質(zhì)生成與炎癥增加）。胰高糖素與胰島素的平衡失調(diào)加劇肝糖輸出。DO胰島素抵抗（IR）內(nèi)臟脂肪、深層腹皮下脂肪與肝脂肪增加，顯著提升代謝風(fēng)險(xiǎn)；存在“代謝不健康的正常體重”表型（內(nèi)臟/肝脂高、腿部皮下脂肪低），提示僅靠BMI不足；作者強(qiáng)調(diào)身高與BMI交互影響風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估。ACT脂肪分布部分菌屬與T2DM正/負(fù)相關(guān)；微生物代謝物如短鏈脂肪酸（SCFAs）改善胰島素敏感與炎癥；而TMA、BCAA、咪唑丙酸等可能促病。證據(jù)增長(zhǎng)，但轉(zhuǎn)化仍需更多研究。CHECK腸道微生物群補(bǔ)充：T2DM發(fā)病機(jī)制要點(diǎn)胎盤(pán)激素在妊娠期間對(duì)胰島素抵抗的生理影響在正常妊娠期間，循環(huán)胎盤(pán)激素如生長(zhǎng)激素、促皮質(zhì)激素釋放激素、人胎盤(pán)催乳素等生理性增加，導(dǎo)致母體胰島素抵抗增強(qiáng)，以適應(yīng)胎兒營(yíng)養(yǎng)需求。胎盤(pán)激素作用1人胎盤(pán)催乳素由胎盤(pán)分泌，其結(jié)構(gòu)類似生長(zhǎng)激素，能誘導(dǎo)顯著代謝變化，調(diào)節(jié)母體代謝以維持胎兒營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)，并參與胰島素受體的修飾過(guò)程。人胎盤(pán)催乳素功能2人胎盤(pán)催乳素可引發(fā)胰島素受體β亞基的分子改變，降低酪氨酸激酶磷酸化水平，影響胰島素信號(hào)通路，進(jìn)而減少外周組織對(duì)葡萄糖的攝取能力。胰島素受體改變3胰島素受體底物-1和磷脂酰肌醇3-激酶發(fā)生重塑，導(dǎo)致胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙，是妊娠期外周組織胰島素敏感性下降的關(guān)鍵分子機(jī)制之一。信號(hào)通路重塑4胰島素抵抗加劇使母體餐后血糖和游離脂肪酸水平升高，從而增加葡萄糖向胎兒的轉(zhuǎn)運(yùn)，支持胎兒快速生長(zhǎng)發(fā)育的需求。母體代謝變化5盡管胰島素敏感性下降，正常妊娠會(huì)通過(guò)增加胰島β細(xì)胞分泌胰島素來(lái)維持母體血糖穩(wěn)定，這一代償機(jī)制對(duì)預(yù)防高血糖至關(guān)重要。胰島素代償分泌6補(bǔ)充：GDM的病理生理機(jī)制GDM與2型糖尿病相似，主要由胰島素抵抗增強(qiáng)和胰島素分泌不足共同導(dǎo)致1妊娠期間母體外周組織對(duì)胰島素敏感性下降，導(dǎo)致葡萄糖攝取減少、肝糖輸出增加，從而引發(fā)持續(xù)性高血糖狀態(tài)。胰島素抵抗增加2母體胰腺β細(xì)胞無(wú)法代償性增加胰島素分泌以克服胰島素抵抗，是GDM發(fā)生的核心機(jī)制之一。β細(xì)胞功能障礙3母體高血糖狀態(tài)下，血糖持續(xù)升高導(dǎo)致肝臟糖異生增強(qiáng)，進(jìn)一步加劇血糖控制失衡。葡萄糖代謝異常4血清甘油三酯水平升高可誘導(dǎo)脂毒性，損害胰腺β細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能，加重胰島素分泌缺陷。脂毒性作用5母體高血糖通過(guò)胎盤(pán)傳遞至胎兒，導(dǎo)致胎兒暴露于高糖環(huán)境，引發(fā)胎兒胰島細(xì)胞增生和胰島素過(guò)度分泌。胎盤(pán)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)6胎兒高胰島素血癥具有強(qiáng)效合成代謝作用，促進(jìn)脂肪和蛋白質(zhì)積累，導(dǎo)致胎兒過(guò)度生長(zhǎng)及巨大兒風(fēng)險(xiǎn)增加。胎兒代謝影響補(bǔ)充：GDM的病理生理機(jī)制首先根據(jù)病史、體格檢查和基本檢測(cè)指標(biāo)（血糖、HbA1c及C肽）等，明確是否為GDM、暴發(fā)性T1DM或除單基因糖尿病以外的特殊類型糖尿病。初步判斷特殊類型根據(jù)臨床特點(diǎn)和胰島抗體檢查結(jié)果陽(yáng)性可判定為自身免疫性T1DM，這是糖尿病分型中的重要依據(jù)之一。自身免疫性T1DM診斷糖尿病分型診斷的關(guān)鍵步驟與臨床評(píng)估方法對(duì)于胰島自身抗體均呈陰性、臨床上仍高度疑診T1DM患者，可考慮特發(fā)性T1DM的診斷，需結(jié)合病情發(fā)展動(dòng)態(tài)評(píng)估。特發(fā)性T1DM判斷如果一時(shí)不能確定分型，可先做一個(gè)暫時(shí)性分型，然后依據(jù)患者對(duì)治療的反應(yīng)以及臨床表現(xiàn)的演變?cè)僦匦略u(píng)估和分型。因此，需綜合考慮患者的起病年齡、起病方式、胰島功能、是否肥胖、自身免疫因素和治療方式，必要時(shí)通過(guò)基因檢測(cè)進(jìn)行鑒別診斷。綜合再評(píng)估機(jī)制糖尿病分型診斷流程28病史采集+體格檢查+基本檢測(cè)指標(biāo)（血糖+HbA1c+C肽）具有GDM、暴發(fā)性T1DM或除單基因糖尿病以外的特殊類型糖尿病的特征檢測(cè)GADA具有疑似T1DM特征加測(cè)IA-2A、ZnT8A和IAA具有疑似單基因糖尿病的特征基因檢測(cè)具有疑似T1DM特征隨訪C肽變化分型確定自身免疫性T1DM特發(fā)性T1DM未定型糖尿病T2DM單基因糖尿病均為否陰性是陽(yáng)性陰性是是否是否陰性意義未明陰性否陽(yáng)性圖1

糖尿病分型診斷流程1型糖尿病與2型糖尿病的鑒別30T1DM和T2DM的鑒別要點(diǎn)見(jiàn)表4。臨床上，不能僅依據(jù)血糖水平進(jìn)行分型，即使是被視為T(mén)1DM典型特征的糖尿病酮癥酸中毒（DKA）在T2DM中也會(huì)出現(xiàn)。臨床特征T1DMT2DM起病年齡6月齡至成年人，多見(jiàn)于兒童青少年常見(jiàn)于青春期后，多見(jiàn)于中老年人臨床特點(diǎn)多急性起病多慢性起病是否存在自身免疫是否酮癥常見(jiàn)少見(jiàn)血糖水平高不定是否依賴胰島素絕對(duì)依賴一般無(wú)需肥胖少見(jiàn)常見(jiàn)黑棘皮病無(wú)有占青少年糖尿病的比例>90%<10%父母患糖尿病的比例2%~4%80%表4T1DM和T2DM的鑒別要點(diǎn)THANKS

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