癌癌細(xì)胞癌細(xì)胞是一種變異的細(xì)胞，是產(chǎn)生癌癥的病源，癌細(xì)胞與正常細(xì)胞不同，有無限增殖、可轉(zhuǎn)化和易轉(zhuǎn)移三大特點(diǎn)，能夠無限增殖并破壞正常的細(xì)胞組織。因此難以消滅。（心肌幾乎不受癌癥影響）西醫(yī)學(xué)名癌細(xì)胞中醫(yī)學(xué)名熱毒攜血淤兼正氣大衰第一章癌癥不是病1.“癌癥”（Cancer）這個詞，真能主宰你的生死？2.錯誤的判斷3.治療癌癥VS對抗癌癥4.尋找解答5.基因及癌癥的迷思6.抗癌療法的無力7.統(tǒng)計上的騙局8.信念的力量9.創(chuàng)造原本不存在的怪獸10.醫(yī)藥的困境11.你能相信化療嗎？12.癌癥是什么？13.癌細(xì)胞的智慧14.細(xì)菌及感染令人驚異的角色15.細(xì)菌不會造成癌癥16.噢，這些壞自由基17.基因突變不會造成癌癥18.癌癥：巧妙的解救任務(wù)第二章癌癥的物理成因1.識別癌癥的起源2.癌癥的進(jìn)展階段3.非自然的食物和飲料4.致命的手機(jī)及其他無線設(shè)施5.電磁波與重金屬的關(guān)系6.得了牙周病該怎么辦？7.太陽眼鏡和防曬產(chǎn)品：癌癥的主因之一8.維生素D的因素9.血清素：快樂和健康不可或缺的因素10.藥物第三章揭開癌癥的神秘面紗1.連結(jié)片斷2.癌癥的情緒因素3.全都與身心有關(guān)4.瑪莉的成功戰(zhàn)役5.癌癥：排斥的反應(yīng)6.與記憶幽靈對抗7.放棄對抗的需要8.癌癥：強(qiáng)而有力的治療者9.解決沖突情境的力量10.癌癥是你不愛自己的結(jié)果第四章身體的行動智慧1.癌癥無法殺了你2.身體孤注一擲的生存企圖3.前列腺癌及其具風(fēng)險性的療法4.遠(yuǎn)離脂肪食物（除了無鹽奶油）5.關(guān)于前列腺肥大6.為何大多數(shù)的癌癥會自然消失？第五章其他主要的癌癥風(fēng)險

1.牛痘疫苗：定時炸彈？2.穿胸罩阻礙淋巴排毒3.性早熟與乳腺癌的關(guān)系4.大豆：使人類致癌？5.為何薯?xiàng)l會致癌？6.電燈與癌癥7.城市中的空氣污染與壓力8.微波爐9.脫水10.遠(yuǎn)離癌癥須避免的22種物質(zhì)11.有最好的另類篩檢方法嗎？第六章自我療愈須知1.誰治好癌癥2.可降低毒素、抑制癌癥的植物3.陽光：自然的癌癥療法4.8~9小時的睡眠，讓免疫系統(tǒng)充分充電5.維持規(guī)律的用餐時間，減少代謝疾病發(fā)生6.采取嚴(yán)格的素食7.運(yùn)動改善免疫反應(yīng)，治療癌癥8.恢復(fù)你的“氣”：生命的力量9.SacredSantmony：情緒治療系統(tǒng)10.番荔枝：比化學(xué)藥物更有效11.神奇的礦物補(bǔ)充品12.歐吉布瓦藥草茶（8種藥草的護(hù)士茶）可治百?。?3.重碳酸鹽楓糖漿療法14.海洋浮游植物：天然的超級食物15.其他有效的癌癥療法16.總結(jié)與最后評論：治療最根本的原因目錄

1病理分析2組成結(jié)構(gòu)?細(xì)胞膜?細(xì)胞核3主要特征4主要種類5形成因素?內(nèi)部成因?化學(xué)致癌?物理致癌?生物致癌6研究原理7演化方式?轉(zhuǎn)移?自爆?擴(kuò)散8治療方法?手術(shù)?藥品?放射?補(bǔ)硒?免疫?內(nèi)分泌?導(dǎo)向?冷凍加溫?基因療法?其他療法9研究進(jìn)展病理分析

正常的細(xì)胞由于物理、化學(xué)、病毒等致癌因子導(dǎo)致的原癌基因和抑癌基因突變而轉(zhuǎn)變?yōu)榘┘?xì)胞自行設(shè)定增殖速度，累積到10億個以上我們才會察覺。癌細(xì)胞的增殖速度用倍增時間計算,1個變2個,3個變6個，以此類推。比如，胃癌、腸癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增時間平均是31天；乳腺癌倍增時間是40多天。由于癌細(xì)胞不斷倍增，癌癥越往晚期發(fā)展得越快癌細(xì)胞的內(nèi)外潛藏著自身無法克服和無法排除的逆轉(zhuǎn)因素，這是它的特點(diǎn)，也是它的缺點(diǎn)，造就了它的不穩(wěn)定性。癌癥細(xì)胞在轉(zhuǎn)移過程中會遇到很多困難，首先要經(jīng)過數(shù)十次變異，然后要克服細(xì)胞間粘附作用脫離出來，并改變形狀穿過致密的結(jié)締組織。成功逃逸后，癌癥細(xì)胞將通過微血管進(jìn)入血液，在那里它還可能遭到白細(xì)胞的攻擊。接下來癌細(xì)胞將通過微血管進(jìn)入一個新器官（現(xiàn)被稱為“微轉(zhuǎn)移”）。在這里，癌細(xì)胞面臨著并不友好的環(huán)境（稱作“微環(huán)境”），有些細(xì)胞當(dāng)即死亡，有些分裂數(shù)次后死亡，還有一些保持休眠狀態(tài)，存活率僅為數(shù)億分之一。存活下來的癌細(xì)胞能夠再生和定植，成為化驗(yàn)中可發(fā)現(xiàn)的“肉眼可見轉(zhuǎn)移”。隨著轉(zhuǎn)移的發(fā)展，它擠走了正常的細(xì)胞，破壞了器官的功能，最后足以致命。顯微鏡下的癌細(xì)胞

組成結(jié)構(gòu)

細(xì)胞膜癌細(xì)胞在大量的科學(xué)驗(yàn)證明，人體內(nèi)每個細(xì)胞的細(xì)胞膜上存在著一種cAMP（環(huán)式磷酸腺苷）的物質(zhì)，有趣的是cAMP還有一個最顯著的能力，就是使癌細(xì)胞變成健康細(xì)胞（這是難能可貴的）。癌細(xì)胞的表面有一種腫瘤抗原(CEA)，它能生成相應(yīng)的抗體阻止癌細(xì)胞的生長和發(fā)展，這種自我免疫力是癌細(xì)胞與生俱來的又一矛盾。人體其實(shí)是由一個個細(xì)胞組成的社區(qū)。每個細(xì)胞照章行事，知道何時該生長分裂，也知道怎樣和別的細(xì)胞結(jié)合，形成組織和器官。而構(gòu)建不同組織的“圖紙”，就是基因。醫(yī)學(xué)家認(rèn)為：人人體內(nèi)都有原癌基因，絕對不是人人體內(nèi)都有癌細(xì)胞。原癌基因主管細(xì)胞分裂、增殖，人的生長需要它。為“管束”它，人體里還有抑癌基因。平時，原癌基因和抑癌基因維持著平衡，但在致癌因素作用下，原癌基因的力量會變大，而抑癌基因卻變得較弱。因此，致癌因素是啟動癌細(xì)胞生長的“鑰匙”，主要包括精神因素、遺傳因素、生活方式、某些化學(xué)物質(zhì)等。多把“鑰匙”一起用，才能啟動“癌癥程序”；“鑰匙”越多，啟動機(jī)會越大。我們還無法破解所有“鑰匙”，因此還無法攻克癌癥主要特征癌細(xì)胞是由正常細(xì)胞轉(zhuǎn)化而來，它除了仍具有來源細(xì)胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角質(zhì)蛋白）外，還表現(xiàn)出癌細(xì)胞獨(dú)具的特性。⑴無限增殖在適宜條件下，癌細(xì)胞能無限增殖，成為“不死”的永生細(xì)胞。正常細(xì)胞都具有一定的最高分裂次數(shù)，如人的細(xì)胞一生只能分裂50～60次。然而癌細(xì)胞卻失去了最高分裂次數(shù)。⑵接觸抑制現(xiàn)象喪失正常細(xì)胞生長相互接觸后，其運(yùn)動和分裂活動都要停頓下來。在體外培養(yǎng)條件下則表現(xiàn)為細(xì)胞貼壁生長匯合成單層后即停止生長。癌細(xì)胞則不同，其分裂和增殖并不因細(xì)胞相互接觸而終止，在體外培養(yǎng)時細(xì)胞可堆累成立體細(xì)胞群，故癌細(xì)胞接觸對癌細(xì)胞的增殖無抑制作用。⑶癌細(xì)胞間粘著性減弱癌細(xì)胞與其同源正常組織相比，細(xì)胞間的粘著性降低，故癌細(xì)胞在體內(nèi)容易分散和轉(zhuǎn)移。在正常細(xì)胞外被中的纖粘連蛋白是一種細(xì)胞外粘著糖蛋白，它增強(qiáng)了細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間的粘著。癌細(xì)胞的纖連粘蛋白顯著減少或缺失，鈣粘蛋白合成發(fā)生障礙，從而破壞了細(xì)胞與基質(zhì)之間和細(xì)胞與細(xì)胞之間的粘著，因此癌細(xì)胞具有易于侵潤組織和轉(zhuǎn)移的屬性。⑷易于被凝集素凝集與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌細(xì)胞凝集所需的凝集素濃度要比正常細(xì)胞的低得多。癌細(xì)胞凝集性增強(qiáng)是由于質(zhì)膜結(jié)構(gòu)發(fā)生深刻變化所致。糖蛋白在質(zhì)膜中的運(yùn)動性增強(qiáng)，因而凝集素更容易將其受體（糖蛋白）簇集，形成更多的橫橋。質(zhì)膜糖蛋白運(yùn)動性增強(qiáng)還可能是由于與其相連的微絲受到破壞所致。⑸粘壁性下降在體外培養(yǎng)中，細(xì)胞貼壁生長，這與細(xì)胞分泌葡糖胺聚糖粘性物質(zhì)有關(guān)。葡糖胺聚糖是構(gòu)成細(xì)胞外基質(zhì)的主要成分，可形成水合凝膠。癌細(xì)胞合成葡糖胺聚糖減少，導(dǎo)致細(xì)胞粘壁性能下降。⑹細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)紊亂癌細(xì)胞中微管變短，排列紊亂，微絲亦發(fā)生結(jié)構(gòu)異常。src基因（即誘發(fā)肉瘤的基因）的產(chǎn)物PP60src是一種蛋白質(zhì)激酶，該酶可使張力纖維兩端的粘著斑蛋白磷酸化，而使張力纖維與質(zhì)膜脫離。肌動蛋白絲的量減少，引起質(zhì)膜流動性增強(qiáng)，細(xì)胞屬性發(fā)生改變。由于細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)紊亂，導(dǎo)致細(xì)胞外形亦發(fā)生改變。例如培養(yǎng)中的正常成纖維細(xì)胞呈扁平梭形，但被鳥類肉瘤病毒（含src癌基因）轉(zhuǎn)化后，則變成球形，表面出現(xiàn)小泡，此即由于細(xì)胞骨架成分紊亂所致。⑺產(chǎn)生新的膜抗原癌細(xì)胞丟失了質(zhì)膜上的主要組織相容性抗原，而出現(xiàn)了一些新的相關(guān)性膜抗原。這些新的膜抗原是由正常細(xì)胞表面的糖蛋白修飾而成。同時由于表面蛋白質(zhì)運(yùn)動增強(qiáng)，使表面蛋白更易被相應(yīng)抗體所凝集。⑻對生長因子需要量降低正常細(xì)胞在體外一般要在含有10%以上的血清的培養(yǎng)液中才能生長，血清中含有一些細(xì)胞生長所需要的生長因子，如表皮生長因子(PGF)、血小板衍生生長因子(PGDF)、胰島素等。而轉(zhuǎn)化細(xì)胞卻能在血清濃度很低的培養(yǎng)液中生長，對生長因子的需求量大大降低。此外，癌細(xì)胞還有許多不同于正常細(xì)胞的屬性，如葡萄糖運(yùn)輸增加，產(chǎn)生新的細(xì)胞分泌物，還有具有豐富的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體等。形成因素對癌細(xì)胞產(chǎn)生的原因，還沒有一致的見解。一些人認(rèn)為正常細(xì)胞轉(zhuǎn)化為癌細(xì)胞是由于致癌病毒誘發(fā)的。大多數(shù)人同意勃伏利1914年提出的許多癌癥的起因是體細(xì)胞突變的理論。支持這一觀點(diǎn)的論據(jù)之一是癌癥的發(fā)病率隨年齡而增長，論據(jù)之二是已知能誘發(fā)基因突變的所有化學(xué)誘變劑或物理因素，幾乎都是致癌的，如瀝青中的一些化學(xué)物質(zhì)經(jīng)常接觸皮膚，能引起皮膚癌；大劑量苯中毒時，能誘發(fā)白血?。ㄑ?；吸煙引起肺癌，這和煙葉中的尼古丁有關(guān)；經(jīng)常接觸放射性物質(zhì)或從事放射線工作的人，白血病、骨髓癌的發(fā)病率較高。因此，加強(qiáng)環(huán)境保護(hù)，消除環(huán)境污染，及時檢查可疑的致癌物質(zhì)，并加以防除，對放射性工作加強(qiáng)安全保護(hù)等，都可以降低癌癥發(fā)病率。內(nèi)部成因在正常情況下，細(xì)胞內(nèi)存在著與癌癥有關(guān)的基因，這些基因的正常表達(dá)是個體發(fā)育、細(xì)胞增殖、組織再生等生命活動不可缺少的，這些基因只有發(fā)生突變時才有致癌作用，變成癌基因。這些具有引起細(xì)胞癌變潛能的基因稱為原癌基因(proto-oncogenes)。原癌基因?qū)儆陲@性基因，等位基因中的一個發(fā)生突變，就會引起細(xì)胞癌變。正常細(xì)胞中雖然存在著原癌基因，但是原癌基因的活動受到嚴(yán)格的精密調(diào)控，其編碼產(chǎn)物是細(xì)胞生長和分化所必需的，不會引起癌變。然而，當(dāng)原癌基因發(fā)生了變化，產(chǎn)生了超出細(xì)胞活動所需要的產(chǎn)物，就會引起細(xì)胞癌變。原癌基因的這種變化稱為原癌基因的激活。癌癥起始于一個細(xì)胞突變，而人體是由大量體細(xì)胞組成的。人的一生大約要進(jìn)行10^16次細(xì)胞分裂。即使不接觸致癌劑，每個基因發(fā)生自然突變的概率為10-6。可以推算出人的一生中每個基因會有10^10突變概率。由此估計，一個突變細(xì)胞中應(yīng)當(dāng)有許多與細(xì)胞增殖有關(guān)的基因發(fā)生突變，失去了對細(xì)胞增殖的調(diào)控能力。然而事實(shí)上，人體癌癥發(fā)病率并沒有預(yù)想的那樣高。由此可見，一次突變并不足以將一個健康細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榘┘?xì)胞。一個細(xì)胞癌變要求在一個細(xì)胞中發(fā)生幾次單獨(dú)的突變，它們共同作用才能誘發(fā)細(xì)胞癌變。經(jīng)統(tǒng)計，一個細(xì)胞轉(zhuǎn)化需要發(fā)生3～7次單獨(dú)的隨機(jī)突變。雖然癌癥起始于一個細(xì)胞突變，但是這個突變細(xì)胞的后代必須經(jīng)過幾次突變，才能形成癌細(xì)胞。流行病學(xué)的統(tǒng)計表明，癌癥的發(fā)病率隨年齡的增長而提高，而且是幾何級數(shù)提高，癌癥的發(fā)病率是年齡的3次方、4次方甚至5次方。癌癥的漸進(jìn)發(fā)生過程非一日之寒，需要數(shù)年時間，在此期間既有內(nèi)因的作用，也有外因的誘發(fā)，致癌因子需要有劑量累積效應(yīng)。癌癥的發(fā)生要有許多因子的共同作用。體內(nèi)還有免疫監(jiān)控系統(tǒng)，可以隨時消滅癌細(xì)胞。因此，許多癌癥不是不可避免的。細(xì)胞中還存在另一類基因與遏制細(xì)胞增殖有關(guān)，這類基因的缺失或失活，也可引起細(xì)胞癌變，這類基因叫做抑癌基因(antioncogenes)或腫瘤抑制基因(tumorsuppressorgenes)。抑癌基因與原癌基因不同，抑癌基因是隱性基因，需要兩個等位基因都突變失活，才能引起細(xì)胞癌變。如果親代傳遞給后代的某一抑癌基因中有一個等位基因無功能，這個后代個體就容易患癌癥。在正常細(xì)胞中，原癌基因與抑癌基因協(xié)調(diào)配合，共同維持細(xì)胞的正常增殖活動?；瘜W(xué)致癌這類因素是導(dǎo)致腫瘤的主要原因，其來源甚廣，種類繁多。經(jīng)考察和動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)有致癌作用的化學(xué)物質(zhì)已發(fā)現(xiàn)有千余種，其中與人類關(guān)系密切的化學(xué)致癌物就有數(shù)百種之多?；瘜W(xué)物質(zhì)致癌潛伏期的相對較長，對人類危害極大，它廣泛存在于食物、生產(chǎn)作業(yè)環(huán)境、農(nóng)藥、醫(yī)療藥品之中。人們所熟知的黃曲霉毒素（也稱黃曲