維生素D在肝硬化并發(fā)癥中的作用匯報(bào)人：2025-10-25目錄02VD的概述01肝硬化并發(fā)癥的預(yù)防和預(yù)測(cè)03VD與肝硬化的相關(guān)性04VD與肝硬化主要并發(fā)癥05VD的臨床應(yīng)用前景06小結(jié)與展望01肝硬化并發(fā)癥的預(yù)防和預(yù)測(cè)肝硬化并發(fā)癥的流行病學(xué)特征并發(fā)癥危害肝硬化并發(fā)癥的廣泛影響，從經(jīng)濟(jì)壓力到生活質(zhì)量下降，再到高病死率，凸顯了加強(qiáng)預(yù)防和預(yù)測(cè)研究、減輕患者與社會(huì)負(fù)擔(dān)的重要性。預(yù)防預(yù)測(cè)重要性鑒于肝硬化從代償?shù)绞Т鷥數(shù)膰?yán)重后果，在代償期有效預(yù)防并發(fā)癥、準(zhǔn)確預(yù)測(cè)風(fēng)險(xiǎn)，成為降低病死率、提升患者生活質(zhì)量的關(guān)鍵。全球健康挑戰(zhàn)肝硬化作為肝臟疾病的嚴(yán)重階段，其并發(fā)癥頻發(fā)，成為公共衛(wèi)生的重點(diǎn)挑戰(zhàn)。鑒于其高病死率，強(qiáng)化預(yù)防策略與風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)體系勢(shì)在必行。030201并發(fā)癥預(yù)防的關(guān)鍵策略識(shí)別高危因素肝硬化并發(fā)癥的預(yù)防需從識(shí)別高危因素入手，包括病因如肝炎病毒、酒精濫用等，以及疾病進(jìn)展中的肝功能損害程度，如Child-Pugh評(píng)分。綜合預(yù)防措施實(shí)施包括病因治療、抗炎保肝、抗纖維化治療及營(yíng)養(yǎng)支持在內(nèi)的綜合預(yù)防措施，旨在減緩疾病進(jìn)展，降低并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)，提升患者生活質(zhì)量。監(jiān)測(cè)與管理強(qiáng)化患者定期監(jiān)測(cè)，實(shí)時(shí)掌握病情變化，為及時(shí)調(diào)整治療方案提供依據(jù)。同時(shí)，加強(qiáng)患者教育，提升自我管理能力，共筑預(yù)防并發(fā)癥的第一道防線?，F(xiàn)有預(yù)測(cè)模型評(píng)估工具主要是利用肝功能指標(biāo)（如Child-Pugh評(píng)分、MELD評(píng)分）結(jié)合維生素D水平等，綜合評(píng)估患者風(fēng)險(xiǎn)，為制定個(gè)性化預(yù)防策略提供有力支持。評(píng)估工具個(gè)性化預(yù)防策略基于預(yù)測(cè)模型與評(píng)估工具，為患者量身定制預(yù)防策略，包括治療方案、監(jiān)測(cè)頻率等，以最優(yōu)資源利用，最大化預(yù)防效果，減少并發(fā)癥發(fā)生。當(dāng)前存在多種肝硬化并發(fā)癥預(yù)測(cè)模型，如MELD、Child-Pugh等，它們各自基于不同參數(shù)，如肝功能指標(biāo)、營(yíng)養(yǎng)狀況等，為預(yù)測(cè)提供多元化視角。預(yù)測(cè)模型與風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估工具02VD的概述VD的生物學(xué)特性與功能VD定義與形式維生素D（VD）是一種脂溶性類固醇，存在于自然界中，主要有VD2和VD3兩種形式。這兩種形式在生物體內(nèi)發(fā)揮著相似的作用，但來(lái)源和合成途徑有所不同。01VD的運(yùn)輸與激活VD通過(guò)VD結(jié)合蛋白（VDBP）在血液中運(yùn)輸至肝臟和腎臟，經(jīng)過(guò)兩次羥基化轉(zhuǎn)化為1,25-二羥基維生素D3，這是其功能性、激素活性的形式。生物標(biāo)志物羥基化的中間產(chǎn)物25-羥基維生素D，即25(OH)D3和25(OH)D2的總和，被作為評(píng)估VD狀態(tài)的生物標(biāo)志物，可以通過(guò)檢測(cè)血清或血漿中的25(OH)D水平來(lái)評(píng)估。VD的功能除了對(duì)骨礦化和全身鈣穩(wěn)態(tài)的經(jīng)典作用外，VD還參與控制抗增殖、抗炎、抗癌和抗纖維化基因表達(dá)的信號(hào)通路，是驅(qū)動(dòng)炎癥過(guò)程和肝損傷的關(guān)鍵參與者。020304VD代謝途徑與活性形式VD的代謝途徑維生素D（VD）在肝臟和腎臟中經(jīng)過(guò)兩次羥基化轉(zhuǎn)化，分別由25-羥化酶和1α-羥化酶催化，最終生成1,25-二羥基維生素D3，發(fā)揮其激素活性?；钚孕问絍DR的分布與作用1,25-二羥基維生素D3是維生素D的活性形式，由肝臟和腎臟中的1α-羥化酶催化生成。它通過(guò)與維生素D受體（VDR）結(jié)合，在體內(nèi)發(fā)揮激素活性作用。維生素D受體（VDR）主要分布在肝臟、腎臟、腸道、心血管等組織中。它與1,25-二羥基維生素D3結(jié)合后，通過(guò)調(diào)控基因表達(dá)，發(fā)揮調(diào)節(jié)鈣磷代謝。123根據(jù)血清25(OH)D濃度，將VD狀態(tài)分為缺乏（<20ng/mol/L）、不足（20～30ng/mol/L）和充足（>30ng/mol/L）三個(gè)等級(jí)。這一分類有助于指導(dǎo)臨床干預(yù)。VD缺乏的診斷標(biāo)準(zhǔn)VD缺乏的定義目前認(rèn)為，當(dāng)血清25(OH)D濃度低于30ng/mol/L時(shí)，提示存在VD缺乏或不足。這一標(biāo)準(zhǔn)已被廣泛應(yīng)用于臨床實(shí)踐和研究中，以評(píng)估個(gè)體的VD營(yíng)養(yǎng)狀況。VD缺乏的診斷標(biāo)準(zhǔn)VD缺乏與多種疾病和健康狀況相關(guān)，包括心血管疾病、糖尿病、自身免疫性疾病和某些癌癥。因此，維持足夠的VD水平對(duì)于個(gè)體的整體健康至關(guān)重要。VD缺乏的影響03VD與肝硬化的相關(guān)性肝硬化患者VD水平普遍降低肝硬化與VD水平肝硬化患者血清VD水平普遍較低，可能的機(jī)制包括肝臟合成和代謝受損，膽汁酸合成受損致吸收不良，以及活動(dòng)受限導(dǎo)致陽(yáng)光照射減少等。VD的重要性維生素D（VD）通過(guò)兩次羥基化轉(zhuǎn)化為1,25-二羥基維生素D3，激活維生素D受體（VDR），發(fā)揮抗炎、抗纖維化和抗癌等重要作用。VDR與肝硬化VDR在肝非實(shí)質(zhì)細(xì)胞中高度表達(dá)，如Kupffer細(xì)胞、肝星狀細(xì)胞和肝竇內(nèi)皮細(xì)胞，表明VD缺乏及VDR可能與肝硬化的發(fā)病機(jī)制和進(jìn)展有關(guān)。VD缺乏與肝硬化進(jìn)展關(guān)聯(lián)VD與肝硬化風(fēng)險(xiǎn)一項(xiàng)孟德?tīng)栯S機(jī)化分析顯示，遺傳預(yù)測(cè)的循環(huán)VD水平與肝硬化風(fēng)險(xiǎn)降低顯著相關(guān)，補(bǔ)充VD成為肝硬化潛在預(yù)防的重要措施。01VD與肝硬化預(yù)后血清25(OH)D水平與Child-Pugh和MELD評(píng)分呈負(fù)相關(guān)，且低25(OH)D水平可預(yù)測(cè)肝硬化患者病死率，表明其潛在預(yù)后價(jià)值。02VDR基因中的ApaI、TaqI、BsmI和FokI位點(diǎn)通過(guò)影響免疫調(diào)節(jié)與肝硬化嚴(yán)重程度相關(guān)，對(duì)疾病進(jìn)展有潛在影響。VDR基因多態(tài)性ApaI、TaqI和BsmI可能會(huì)阻礙VD與VDR的相互作用，降低VD信號(hào)通路活性，導(dǎo)致Th1/Th2平衡紊亂，加速肝壞死和肝硬化進(jìn)展。VD信號(hào)通路紊亂FokI與促炎細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-1β水平降低有關(guān)，是肝硬化患者生存的獨(dú)立預(yù)后因素，對(duì)臨床監(jiān)測(cè)和藥物遺傳學(xué)研究有重要意義。FokI與肝硬化預(yù)后遺傳因素對(duì)VD水平的影響血清VD水平與肝硬化嚴(yán)重程度負(fù)相關(guān)，低水平預(yù)示更差預(yù)后，反映其抗纖維化和抗炎作用受限，對(duì)疾病進(jìn)展影響顯著。VD與肝硬化關(guān)系VD缺乏及特定的SNP可能是肝硬化進(jìn)展至失代償期的重要因素，但仍需要進(jìn)一步的研究來(lái)評(píng)估其在疾病進(jìn)展中的潛在作用。VD與肝病研究血清VD水平與肝硬化評(píng)分關(guān)系VDR基因多態(tài)性的臨床意義VDR基因多態(tài)性影響VD受體功能，調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度和維生素D依賴性基因表達(dá)，與多種疾病如佝僂病、糖尿病和癌癥的風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。VDR基因多態(tài)性VDR基因中的多個(gè)單核苷酸多態(tài)性（SNP）位點(diǎn)通過(guò)影響免疫調(diào)節(jié)過(guò)程與肝硬化的嚴(yán)重程度相關(guān)，對(duì)疾病進(jìn)展有潛在影響。VDR多態(tài)性與疾病04VD與肝硬化主要并發(fā)癥VD與門靜脈高壓的關(guān)聯(lián)機(jī)制收縮壓迫肝竇激活的HSC收縮壓迫肝竇，血管阻力進(jìn)一步增加，加重門靜脈高壓，形成惡性循環(huán)，促進(jìn)病情發(fā)展。HSC活化機(jī)制HSC活化后，會(huì)在Disse間隙及竇狀隙沉積大量膠原蛋白和肌成纖維細(xì)胞，增加血管阻力。VD抗纖機(jī)制肝硬化門靜脈高壓指肝竇微循環(huán)受損導(dǎo)致肝內(nèi)血管阻力增加，HSC的激活參與了門靜脈高壓發(fā)生的細(xì)胞機(jī)制。VD3改善PHVD3通過(guò)激活VDR和鈣敏感受體來(lái)改善門靜脈高壓，并且VD3和普萘洛爾降低門靜脈壓力的效果相當(dāng)。VD與門靜脈高壓的關(guān)聯(lián)機(jī)制VDR調(diào)控HSC1,25(OH)2D3/VDR下調(diào)Yes相關(guān)蛋白早期轉(zhuǎn)錄活性來(lái)抑制HSC的活化，進(jìn)而阻止HSC的收縮及增殖對(duì)肝內(nèi)血管阻力產(chǎn)生影響。25OHD3與PH血清25(OH)D3水平與肝靜脈壓梯度以及有臨床意義的門靜脈高壓存在顯著相關(guān)性，使用25(OH)D3預(yù)測(cè)有臨床意義的門靜脈高壓的受試者操作特征曲線下面積(AUC)為0.667(P=0.001)。VD與門靜脈高壓的關(guān)聯(lián)機(jī)制SNP與PH進(jìn)展ApaI多態(tài)性的AA基因型與肝硬化患者的血小板水平降低和脂多糖結(jié)合蛋白水平升高有關(guān)，這一現(xiàn)象與肝硬化進(jìn)展和門靜脈高壓的病理生理過(guò)程相符，表明特定SNP可能與門靜脈高壓進(jìn)展相關(guān)。01聯(lián)合預(yù)測(cè)模型結(jié)合肝血流超聲參數(shù)和25(OH)D3水平能顯著提高肝硬化患者出血風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性，為臨床提供了一種減少侵入性、提高患者依從性的出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估新方法。VD預(yù)測(cè)EVB風(fēng)險(xiǎn)血清25(OH)D3水平在EVB患者中明顯降低，是EVB的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，在y-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶>60U/L時(shí)，25(OH)D3下降更為明顯。02VD可能通過(guò)下調(diào)HSC的活化來(lái)抑制肝纖維化進(jìn)展、減輕肝硬化程度及對(duì)肝竇的壓迫作用，從而減輕肝內(nèi)血管阻力，然而，是否可作為降低門靜脈高壓的輔助治療藥物，還需要在人群中更進(jìn)一步地求證。0403VD輔助治療HE概述全身炎癥和肝代謝變化（如氨水平升高）被認(rèn)為是HE的誘因，并會(huì)使現(xiàn)有的病情惡化，導(dǎo)致大腦能量代謝異常。HE誘因VD與HE風(fēng)險(xiǎn)越來(lái)越多的證據(jù)表明VD缺乏與癡呆和認(rèn)知障礙發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)，而VD對(duì)神經(jīng)認(rèn)知具有保護(hù)作用的機(jī)制尚未充分闡明。HE是一種以代謝紊亂為基礎(chǔ)的神經(jīng)精神異常綜合征，根據(jù)WestHaven標(biāo)準(zhǔn)將其分為隱性HE(CHE)和顯性HE(OHE)。VD在肝性腦病中的作用VD在肝性腦病中的作用HE組對(duì)比一項(xiàng)前瞻性研究得出，與非HE組相比，HE組中肝硬化患者25(OH)D缺乏的發(fā)病率更高，差異顯著（P<0.05）。25(OH)D預(yù)測(cè)生存研究報(bào)告了25(OH)D水平低于6.6ng/mL可預(yù)測(cè)HE患者的病死率（敏感度70.1%，特異度75%），與我們的研究結(jié)果相似。25(OH)D在該研究中被建議作為生存指數(shù)，臨界水平>18.5nmol/L時(shí)，可預(yù)測(cè)HE的生存率（敏感度94%，特異度80%）。Yousif研究VD在肝性腦病中的作用動(dòng)物命名測(cè)試作為唯一可用的床旁測(cè)試方法，被歐洲肝病學(xué)會(huì)(EASL)指南推薦作為篩查CHE的潛在工具，但需要進(jìn)一步地研究和驗(yàn)證。EASL推薦回顧性研究(n=428)顯示，缺乏VD的肝硬化患者CHE患病率高于非VD缺乏癥患者(28%vs13%,P=0.002)，并且多變量分析揭示了25(OH)D與CHE相關(guān)(OR=0.95,P=0.023)。VD與CHE關(guān)聯(lián)血清VD水平與HE的嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)，這種關(guān)聯(lián)可能與VD的抗炎特性不足，或?qū)ι窠?jīng)細(xì)胞的保護(hù)作用減弱有關(guān)，評(píng)估血清VD水平在一定程度上可能對(duì)HE患者具有預(yù)后價(jià)值。VD與HE預(yù)后VD對(duì)自發(fā)性腹膜炎的影響SBP是肝硬化腹水患者最嚴(yán)重的感染性并發(fā)癥，腸道細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng)和腸道通透性增加促進(jìn)細(xì)菌從胃腸道到腹腔的易位。VD在免疫調(diào)節(jié)中具有多種作用，特別是可參與維持腸道黏膜細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的完整性，還可以通過(guò)調(diào)節(jié)小腸潘氏細(xì)胞分泌的cathelicidin和β防御素（抗菌蛋白）來(lái)增強(qiáng)腸道屏障功能?；钚訴D3通過(guò)上調(diào)結(jié)腸和小腸中緊密連接蛋白(occludin和claudin-1)的表達(dá)，減輕細(xì)菌易位，降低腸道通透性，并且可以誘導(dǎo)有益腸道微生物群的富集。SBP機(jī)制VD作用VD調(diào)節(jié)免疫VD對(duì)自發(fā)性腹膜炎的影響VD增強(qiáng)免疫VD還能夠通過(guò)VDR介導(dǎo)的VD-VDR-LL-37(抗菌肽)途徑，上調(diào)腹腔巨噬細(xì)胞中LL-37的表達(dá)，增強(qiáng)局部固有免疫功能。SADG診斷價(jià)值SADG可能是診斷SBP的有效標(biāo)志物，并確定SADG≥5.57ng/mL可排除SBP(敏感度70.5%，特異度68.2%),AUC為0.67。VD缺乏癥VD缺乏癥在SBP患者中普遍存在，可被用作感染和死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，研究還發(fā)現(xiàn)，較低的血清-腹水25-羥基維生素D梯度(SADG)與SBP相關(guān)。將328例缺乏VD的SBP患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，對(duì)照組為接受無(wú)VD治療的標(biāo)準(zhǔn)治療患者，治療組為接受標(biāo)準(zhǔn)治療的同時(shí)額外接受300000IU的VD3。VD治療SBP補(bǔ)充VD3治療與6個(gè)月以上的生存率顯著相關(guān)(P<0.001,AHR=0.895)，表明VD3可能通過(guò)免疫調(diào)節(jié)維護(hù)腸道屏障功能，減輕細(xì)菌易位，從而對(duì)抗感染。VD3與生存率在6個(gè)月的治療時(shí)間內(nèi)，補(bǔ)充VD3組的SBP患者血清VD水平有明顯改善，生存率顯著提高(64%vs42%,P<0.05),生存時(shí)間延長(zhǎng)(199.5dvs185.5d,P<0.05)。VD3提升生存率010302VD對(duì)自發(fā)性腹膜炎的影響臨床或可通過(guò)補(bǔ)充VD3提高患者腸道屏障功能，幫助改善臨床癥狀，為SBP的治療提供新的思路。VD與SBP改善04VD與肝細(xì)胞癌的發(fā)生發(fā)展HCC風(fēng)險(xiǎn)肝硬化形成的肝臟內(nèi)慢性炎癥和纖維化環(huán)境，會(huì)增加細(xì)胞異常增生和突變風(fēng)險(xiǎn)，最終可能會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)镠CC°VD可通過(guò)誘導(dǎo)細(xì)胞進(jìn)入GO/G1細(xì)胞周期保持靜止?fàn)顟B(tài)。030201VD抗癌作用抑制血管生成，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，并減少炎癥、侵襲和轉(zhuǎn)移來(lái)發(fā)揮抗腫瘤作用，最近的研究也報(bào)道了VD不足或缺乏會(huì)增加發(fā)生HCC的風(fēng)險(xiǎn)。25OHD與HCC與血清總25(OH)D相比，較高水平的生物可利用型25(OH)D(游離及白蛋白結(jié)合形式)與肝癌特異性生存期和總生存期的改善相關(guān)，是HCC患者生存率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。VD3抗HCC作用有證據(jù)表明VD3可能是抗HCC的潛在輔助治療方案，在化學(xué)誘導(dǎo)的肝硬化相關(guān)HCC大鼠模型中，攝入高劑量VD3的干預(yù)組顯著降低了肝臟膠原蛋白沉積和促炎性NF-KBp65蛋白水平。VD3與癌前病變?cè)黾恿烁闻K過(guò)氧化氫酶和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶的活性；最高劑量VD3干預(yù)顯著減輕了谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶-P陽(yáng)性癌前病變、K8/18陽(yáng)性病灶和腺瘤的發(fā)展。VD3安全性既往研究已表明，在人類腫瘤患者中，口服VD3劑量高出常規(guī)推薦量的10倍是安全的，這促進(jìn)了基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)向臨床應(yīng)用的轉(zhuǎn)化。VD與肝細(xì)胞癌的發(fā)生發(fā)展VD3增強(qiáng)PD1效果Qin等在小鼠肝癌模型中觀察到，通過(guò)在小鼠的日常飲水中添加1500IU/kg的VD3進(jìn)行干預(yù)，與抗PD-1單抗的聯(lián)合治療顯著縮小了腫瘤體積。VD預(yù)測(cè)HCC療效在一項(xiàng)接受經(jīng)導(dǎo)管動(dòng)脈化療栓塞術(shù)(TACE)治療HCC患者的研究中(n=58),測(cè)量了TACE治療前的血清25(OH)D水平，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與其他臨床指標(biāo)相比。血清25OHD預(yù)測(cè)療效25(OH)D水平對(duì)HCC患者的客觀緩解具有更好的預(yù)測(cè)性能，表明VD缺乏可能是TACE治療后腫瘤反應(yīng)差的一個(gè)預(yù)后指標(biāo)。VD與肝細(xì)胞癌的發(fā)生發(fā)展VD與肝細(xì)胞癌的發(fā)生發(fā)展另一項(xiàng)針對(duì)晚期HCC患者的研究結(jié)果顯示，血清25(OH)D3及外周血VDR水平可以預(yù)測(cè)患者對(duì)索拉非尼靶向治療的療效。TaqI和BsmI突變與HCC患者生存率降低相關(guān)，血清生物可利用型25(OH)D水平與HCC生存率在攜帶野生型TaqI、BsmI和6～8個(gè)保護(hù)性等位基因的患者中顯著正相關(guān)。VDBP通過(guò)劫持轉(zhuǎn)錄因子Twist1抑制血管生成擬態(tài)的形成，從而抑制HCC的惡性進(jìn)展；研究證明了VD與HCC發(fā)生發(fā)展的直接或間接關(guān)聯(lián)。表明VD在病情進(jìn)展和預(yù)后監(jiān)測(cè)中的潛力，但其調(diào)控HCC的機(jī)制尚未完全闡明，需要設(shè)計(jì)更為嚴(yán)謹(jǐn)?shù)膶?shí)驗(yàn)來(lái)解釋VD在HCC進(jìn)展中的具體作用。25OHD預(yù)測(cè)索拉非尼療效SNP與HCC關(guān)聯(lián)VDBP抑制血管生成VD調(diào)控HCC機(jī)制VD缺乏高發(fā)分層給藥方案VD與肝硬化并發(fā)癥VD評(píng)估預(yù)后價(jià)值肝硬化給藥方案EASL補(bǔ)充建議肝硬化患者VD缺乏普遍，充足補(bǔ)充或可降低全因死亡率。適當(dāng)補(bǔ)充對(duì)改善整體預(yù)后有積極潛力。需重視評(píng)估與治療。對(duì)于肝硬化患者，EASL指南建議評(píng)估25(OH)D水平，低于20ng/mL的患者給予口服VD治療，直到血清水平高于30ng/mL。肝硬化患者由于肝臟25-羥化酶活性低或VD吸收不良，可能比單純VD缺乏患者需要的補(bǔ)充劑量更多。近期一項(xiàng)前瞻性隊(duì)列研究提出分層給藥方案可以安全地糾正肝硬化患者的VD缺乏癥，針對(duì)不同基線25(OH)D水平制定個(gè)性化補(bǔ)充計(jì)劃。補(bǔ)充VD對(duì)肝硬化并發(fā)癥的影響，盡管已有部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)和小型臨床試驗(yàn)提供了一定的證據(jù)，但大規(guī)模的前瞻性臨床試驗(yàn)仍然是必要的。基于VD在抗纖維化、抗炎、抗腫瘤方面的作用，將其作為肝硬化并發(fā)癥患者病情評(píng)估和預(yù)后判斷的重要指標(biāo)及輔助治療手段具有潛在價(jià)值。VD補(bǔ)充對(duì)并發(fā)癥的改善效果05VD的臨床應(yīng)用前景肝硬化患者VD缺乏的高患病率肝硬化VD缺乏高肝硬化患者因肝臟功能受損，常伴VD缺乏，影響健康。研究證實(shí)，此類患者VD缺乏率高達(dá)40%-80%，需高度重視。VD缺乏肝硬化患者因肝臟功能受損，常伴VD缺乏，影響健康。研究證實(shí)，此類患者VD缺乏率高達(dá)40%-80%，需高度重視。肝病指南推薦歐洲肝病學(xué)會(huì)(EASL)指南建議，肝硬化患者應(yīng)進(jìn)行25(OH)D水平評(píng)估，低于20ng/mL者需口服VD治療，至血清水平升至30ng/mL以上。VD補(bǔ)充治療的劑量與方案肝硬化VD治療監(jiān)測(cè)血清水平分層給藥方案肝硬化患者因肝臟25-羥化酶活性降低或VD吸收障礙，其VD補(bǔ)充劑量應(yīng)高于一般VD缺乏癥患者，以有效糾正其VD缺乏狀態(tài)。一項(xiàng)前瞻性隊(duì)列研究提出分層給藥方案，針對(duì)25(OH)D≤15ng/mL的患者，建議從4000IU/d的VD3補(bǔ)充量開(kāi)始；而對(duì)于25(OH)D在15-20ng/mL的患者，建議從2000IU/d起。實(shí)施過(guò)程中，應(yīng)定期監(jiān)測(cè)患者的血清25(OH)D水平，以確保補(bǔ)充劑量安全有效，及時(shí)調(diào)整方案，避免過(guò)量或不足。VD在并發(fā)癥治療中的潛力VD綜合治療維生素D（VD）在抗纖維化、抗炎及抗腫瘤等方面展現(xiàn)潛力，為肝硬化并發(fā)癥的病情評(píng)估與預(yù)后判斷提供重要指標(biāo)，并作為輔助治療手段具有潛在價(jià)值。多作用機(jī)制VD通過(guò)調(diào)節(jié)鈣磷代謝、抑制炎癥反應(yīng)、促進(jìn)細(xì)胞凋亡及抑制血管生成等多途徑發(fā)揮作用，為肝硬化并發(fā)癥的綜合治療提供了新的策略和切入點(diǎn)。臨床試驗(yàn)必要性盡管基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)和小型臨床試驗(yàn)顯示補(bǔ)充VD對(duì)肝硬化并發(fā)癥有積極影響，但大規(guī)模前瞻性臨床試驗(yàn)仍必要，以全面評(píng)估其治療效果和安全性。個(gè)體化干預(yù)實(shí)施個(gè)體化VD干預(yù)策略時(shí)，需密切監(jiān)測(cè)患者的血清25(OH)D水平及VD受體（VDR）基因多態(tài)性，以指導(dǎo)劑量的調(diào)整和方案的優(yōu)化。監(jiān)測(cè)調(diào)整劑量綜合考慮因素除了考慮患者的一般情況外，還需充分考慮其肝功能狀態(tài)、腎功能狀態(tài)、合并癥及藥物過(guò)敏史等多種因素，以確保干預(yù)方案的安全性和有效性。考慮個(gè)體差異、疾病進(jìn)展、并發(fā)癥及藥物代謝動(dòng)力學(xué)等因素，制定符合患者具體需求的VD補(bǔ)充