2025年骨質(zhì)疏松題庫答案一、單項選擇題1.以下哪項是原發(fā)性骨質(zhì)疏松最主要的危險因素？A.長期過量飲用咖啡B.絕經(jīng)后雌激素缺乏C.甲狀腺功能亢進D.長期使用糖皮質(zhì)激素答案：B解析：原發(fā)性骨質(zhì)疏松分為Ⅰ型（絕經(jīng)后）和Ⅱ型（老年性），其中絕經(jīng)后雌激素水平下降導(dǎo)致破骨細胞活性增強、骨吸收增加是Ⅰ型的主要病因，占原發(fā)性病例的60%以上。其他選項為繼發(fā)性因素或次要危險因素。2.骨質(zhì)疏松患者骨密度檢測的金標準是？A.定量CT（QCT）B.雙能X線吸收法（DXA）C.超聲骨密度檢測D.單光子吸收法（SPA）答案：B解析：世界衛(wèi)生組織（WHO）推薦DXA測量腰椎和髖部骨密度作為骨質(zhì)疏松診斷的金標準，其準確性和重復(fù)性優(yōu)于其他方法。QCT主要用于評估松質(zhì)骨，但輻射劑量較高；超聲和SPA多用于篩查。3.骨質(zhì)疏松性骨折最常見的部位是？A.肱骨近端B.橈骨遠端C.胸腰椎椎體D.股骨頸答案：C解析：椎體壓縮性骨折是骨質(zhì)疏松最常見的骨折類型，占所有骨質(zhì)疏松性骨折的40%-50%，其次為髖部（股骨頸和粗隆間）、橈骨遠端等。4.雙膦酸鹽類藥物治療骨質(zhì)疏松的主要機制是？A.促進成骨細胞增殖B.抑制破骨細胞活性C.增加腸道鈣吸收D.調(diào)節(jié)甲狀旁腺激素分泌答案：B解析：雙膦酸鹽通過與骨基質(zhì)中的羥磷灰石結(jié)合，被破骨細胞攝取后抑制其活性及凋亡，從而減少骨吸收。其對成骨細胞的直接作用較弱。5.診斷骨質(zhì)疏松的T值標準是？A.T值≥-1.0SDB.-2.5SD＜T值＜-1.0SDC.T值≤-2.5SDD.T值≤-3.0SD答案：C解析：根據(jù)WHO標準，T值（與同種族、同性別人群峰值骨量的差值）≤-2.5SD為骨質(zhì)疏松；-2.5SD～-1.0SD為骨量減少；≥-1.0SD為正常。6.以下哪項實驗室指標升高提示骨吸收增強？A.血清骨鈣素（OC）B.Ⅰ型膠原羧基端肽（CTX）C.堿性磷酸酶（ALP）D.血清總鈣答案：B解析：CTX是Ⅰ型膠原降解產(chǎn)物，反映破骨細胞活性，其升高提示骨吸收增強。OC和ALP是成骨細胞活性標志物，反映骨形成；血清總鈣受甲狀旁腺激素等調(diào)節(jié)，不直接反映骨代謝速率。7.絕經(jīng)后女性使用選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（SERMs）的主要風(fēng)險是？A.增加乳腺癌風(fēng)險B.引發(fā)深靜脈血栓C.導(dǎo)致高鈣血癥D.誘發(fā)癲癇答案：B解析：SERMs（如雷洛昔芬）通過選擇性作用于雌激素受體發(fā)揮抗骨吸收作用，但可能增加靜脈血栓栓塞風(fēng)險（風(fēng)險比約2-3倍），乳腺癌風(fēng)險則降低（為其優(yōu)勢）。8.老年骨質(zhì)疏松患者出現(xiàn)身高縮短的主要原因是？A.椎間盤退行性變B.椎體壓縮性骨折C.肌肉萎縮D.關(guān)節(jié)間隙變窄答案：B解析：椎體壓縮性骨折可導(dǎo)致單個或多個椎體高度丟失，累計身高可縮短3-15cm，是老年患者身高縮短的最主要原因。椎間盤退變僅占次要因素。9.以下哪種藥物屬于促進骨形成的抗骨質(zhì)疏松藥？A.阿侖膦酸鈉B.地舒單抗C.特立帕肽D.雷洛昔芬答案：C解析：特立帕肽（重組人PTH1-34）通過激活成骨細胞表面PTH受體，促進骨形成，是目前唯一批準的促骨形成藥物。其他選項均為抑制骨吸收藥物。10.骨質(zhì)疏松患者每日鈣攝入量推薦為？A.400-600mgB.800-1000mgC.1000-1200mgD.1500-2000mg答案：C解析：中國營養(yǎng)學(xué)會推薦成人每日鈣攝入推薦量（RNI）為800mg，50歲及以上人群、絕經(jīng)后女性為1000-1200mg（包括飲食和補充劑），過量（＞2000mg）可能增加腎結(jié)石風(fēng)險。二、多項選擇題1.以下屬于骨質(zhì)疏松高危人群的有？A.65歲以上女性B.50歲后發(fā)生過脆性骨折的男性C.體重指數(shù)（BMI）＜18.5kg/m2D.長期服用抗癲癇藥物（如苯妥英鈉）者答案：ABCD解析：高危人群包括：絕經(jīng)后女性（尤其65歲以上）、70歲以上男性、有脆性骨折史、低體重（BMI＜18.5）、長期使用糖皮質(zhì)激素（＞3個月）或抗癲癇藥（影響維生素D代謝）、吸煙酗酒者等。2.骨質(zhì)疏松的臨床表現(xiàn)包括？A.腰背部疼痛（靜息時加重）B.身高較年輕時縮短＞4cmC.胸廓畸形（如雞胸）D.易發(fā)生非暴力性骨折（如咳嗽后肋骨骨折）答案：ABD解析：典型表現(xiàn)為骨痛（活動后加重，休息可緩解）、身高縮短（累計＞4cm提示椎體骨折）、脊柱變形（如駝背而非雞胸）、脆性骨折（低能量損傷或日?；顒又泄钦郏?。3.骨質(zhì)疏松實驗室檢查中需關(guān)注的指標有？A.25-羥維生素D（25-OH-D）B.血清甲狀旁腺激素（PTH）C.尿鈣/肌酐比值D.血清降鈣素答案：ABC解析：25-OH-D反映維生素D營養(yǎng)狀態(tài)（目標值＞30ng/mL）；PTH升高提示繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進（因低鈣或維生素D缺乏）；尿鈣/肌酐比值異常可能提示高鈣尿癥（增加骨折風(fēng)險）。降鈣素在普通骨質(zhì)疏松中無顯著變化，主要用于甲狀腺髓樣癌監(jiān)測。4.抗骨質(zhì)疏松藥物的聯(lián)合使用原則包括？A.抑制骨吸收藥+促骨形成藥（如阿侖膦酸鈉+特立帕肽）B.兩種抑制骨吸收藥聯(lián)用（如雙膦酸鹽+地舒單抗）C.鈣劑+維生素D作為基礎(chǔ)治療D.長期使用雙膦酸鹽后換用促骨形成藥（序貫治療）答案：ACD解析：指南不推薦兩種抑制骨吸收藥聯(lián)用（增加不良反應(yīng)風(fēng)險，療效無疊加）；抑制骨吸收藥與促骨形成藥可短期聯(lián)用（如特立帕肽前3個月加用雙膦酸鹽），或序貫使用（先促形成后抑制吸收）；鈣劑和維生素D是所有治療的基礎(chǔ)。5.老年人預(yù)防骨質(zhì)疏松的措施包括？A.每日戶外活動30分鐘（上午10點前或下午4點后）B.飲食中增加乳制品、深綠色蔬菜攝入C.避免抗阻運動（如舉啞鈴）以防骨折D.定期監(jiān)測骨密度（每1-2年1次）答案：ABD解析：戶外活動可促進皮膚合成維生素D（需暴露四肢或面部）；乳制品（鈣）和深綠色蔬菜（鎂、維生素K）是關(guān)鍵營養(yǎng)來源；抗阻運動（如爬樓梯、啞鈴）可刺激骨形成，需在平衡能力允許下進行；骨密度監(jiān)測有助于早期發(fā)現(xiàn)骨量減少。三、簡答題1.簡述骨質(zhì)疏松的發(fā)病機制。答：骨質(zhì)疏松的核心機制是骨重建失衡，表現(xiàn)為骨吸收超過骨形成。具體包括：（1）破骨細胞活性增強：雌激素缺乏（絕經(jīng)后）導(dǎo)致核因子κB受體活化因子配體（RANKL）表達增加，抑制骨保護素（OPG），促進破骨細胞分化、活化及存活；增齡性變化（老年性）導(dǎo)致成骨細胞功能減退，無法代償破骨細胞活性。（2）成骨細胞功能減退：老齡、慢性炎癥（如IL-6、TNF-α升高）、氧化應(yīng)激等抑制成骨細胞增殖與分化，減少Ⅰ型膠原和骨基質(zhì)分泌。（3）鈣磷代謝異常：維生素D缺乏（日照不足、吸收障礙）導(dǎo)致腸道鈣吸收減少，低血鈣刺激PTH分泌增加，促進骨吸收；腎臟1α-羥化酶活性下降（老年人）進一步加劇維生素D活化不足。（4）其他因素：遺傳（如維生素D受體基因多態(tài)性）、藥物（糖皮質(zhì)激素抑制成骨細胞）、不良生活方式（吸煙抑制成骨）等協(xié)同作用，加速骨量丟失。2.試述骨質(zhì)疏松的診斷標準及流程。答：診斷需結(jié)合骨密度、脆性骨折史及臨床危險因素，具體流程如下：（1）初步篩查：使用國際骨質(zhì)疏松基金會（IOF）骨質(zhì)疏松風(fēng)險一分鐘測試或亞洲人骨質(zhì)疏松自我篩查工具（OSTA），識別高危人群。（2）骨密度檢測（DXA）：測量腰椎L1-L4、股骨頸或全髖部骨密度，計算T值：-正常：T值≥-1.0SD；-骨量減少：-2.5SD＜T值＜-1.0SD；-骨質(zhì)疏松：T值≤-2.5SD；-嚴重骨質(zhì)疏松：T值≤-2.5SD且合并≥1處脆性骨折。（3）脆性骨折確認：無暴力或輕微暴力（如從站立高度或更低跌倒）導(dǎo)致的骨折，常見部位為椎體、髖部、橈骨遠端等。（4）排除繼發(fā)性因素：檢測血尿常規(guī)、肝腎功能、鈣磷、25-OH-D、PTH、甲狀腺功能、性激素（女性）、腫瘤標志物（排除多發(fā)性骨髓瘤）等，必要時行骨掃描或骨髓穿刺。3.列舉5類抗骨質(zhì)疏松藥物及其代表藥物、作用機制。答：（1）雙膦酸鹽類：代表藥物阿侖膦酸鈉、唑來膦酸。機制：與骨羥磷灰石結(jié)合，被破骨細胞攝取后抑制其活性及凋亡，減少骨吸收。（2）RANKL抑制劑：代表藥物地舒單抗（Denosumab）。機制：靶向結(jié)合RANKL，阻斷其與破骨細胞前體細胞表面RANK的結(jié)合，抑制破骨細胞分化與活化。（3）選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（SERMs）：代表藥物雷洛昔芬。機制：選擇性激活骨組織雌激素受體，抑制骨吸收，對乳腺和子宮無刺激作用。（4）甲狀旁腺激素類似物（促骨形成藥）：代表藥物特立帕肽（PTH1-34）。機制：激活成骨細胞表面PTH受體，促進骨形成（尤其松質(zhì)骨），增加骨密度和強度。（5）維生素D及其類似物：代表藥物骨化三醇（1,25-(OH)?D?）、阿法骨化醇。機制：促進腸道鈣吸收，抑制PTH分泌，間接減少骨吸收；直接作用于成骨細胞和破骨細胞，調(diào)節(jié)骨代謝。4.簡述老年骨質(zhì)疏松患者骨折后的綜合管理措施。答：骨折后管理需涵蓋急性期處理、抗骨質(zhì)疏松治療及康復(fù)，具體如下：（1）急性期處理：-骨折部位制動（如髖部骨折需盡快手術(shù)，減少臥床并發(fā)癥）；-鎮(zhèn)痛（非甾體抗炎藥或阿片類藥物，避免長期使用激素）；-預(yù)防深靜脈血栓（低分子肝素抗凝，機械預(yù)防如彈力襪）。（2）抗骨質(zhì)疏松治療：-基礎(chǔ)治療：鈣劑（1000-1200mg/d）+活性維生素D（骨化三醇0.25-0.5μg/d或阿法骨化醇0.5-1.0μg/d），目標25-OH-D＞30ng/mL；-抗骨吸收藥物：優(yōu)先選擇起效快、降低椎體及髖部骨折風(fēng)險明確的藥物，如唑來膦酸（每年1次靜脈注射）或地舒單抗（每6個月皮下注射）；-促骨形成藥物：對于嚴重骨質(zhì)疏松（T值≤-3.0SD或多次骨折），可短期使用特立帕肽（療程≤24個月），之后序貫雙膦酸鹽維持。（3）康復(fù)與預(yù)防再骨折：-早期活動（術(shù)后24-48小時在保護下坐起、站立），避免長期臥床（每臥床1個月丟失2%-3%骨量）；-平衡與肌力訓(xùn)練（如太極拳、散步、抗阻訓(xùn)練），降低跌倒風(fēng)險；-環(huán)境改造（移除家中障礙物、安裝扶手、使用防滑地板）；-定期隨訪（每3-6個月評估骨代謝指標，每年復(fù)查骨密度）。四、案例分析題患者，女，72歲，主訴“腰背部疼痛2個月，加重1周”。既往史：52歲絕經(jīng)，未行激素替代治療；2年前因“膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎”服用潑尼松5mg/d，持續(xù)1年（已停用6個月）；否認甲亢、糖尿病史。查體：身高158cm（自述年輕時163cm），體重45kg（BMI17.9kg/m2），脊柱胸腰段壓痛（+），叩擊痛（+），活動受限。輔助檢查：腰椎X線示T12椎體壓縮性骨折（高度丟失30%）；DXA檢測腰椎L1-L4T值-2.8SD，股骨頸T值-2.5SD；血清鈣2.1mmol/L（正常2.2-2.6），磷1.1mmol/L（正常0.8-1.4），25-OH-D18ng/mL（目標＞30），PTH85pg/mL（正常15-65）。問題：1.該患者的診斷及診斷依據(jù)是什么？2.需與哪些疾病鑒別？3.制定具體的治療方案（包括基礎(chǔ)治療、藥物治療及康復(fù)指導(dǎo)）。答案：1.診斷及依據(jù)：（1）主要診斷：嚴重原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥（T值≤-2.5SD合并椎體脆性骨折）。依據(jù)：①老年女性，絕經(jīng)后20年（雌激素缺乏）；②長期小劑量糖皮質(zhì)激素使用史（增加骨丟失風(fēng)險）；③低體重（BMI＜18.5）；④身高縮短5cm（提示椎體骨折）；⑤DXA示腰椎T值-2.8SD（骨質(zhì)疏松），股骨頸T值-2.5SD（骨質(zhì)疏松）；⑥X線證實T12椎體壓縮性骨折（脆性骨折，無明顯暴力史）。（2）繼發(fā)性因素：維生素D缺乏（25-OH-D18ng/mL）、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進（PTH升高因低鈣和維生素D不足）。2.鑒別診斷：（1）多發(fā)性骨髓瘤：可表現(xiàn)為骨痛、骨折，需檢測血清蛋白電泳、尿本周蛋白、骨髓穿刺（該患者無貧血、腎功能異常，暫不支持）。（2）轉(zhuǎn)移性骨腫瘤：多有原發(fā)腫瘤病史，骨掃描可見多發(fā)濃聚灶（患者無腫瘤史，X線無溶骨性破壞，可能性低）。（3）骨軟化癥：因維生素D缺乏導(dǎo)致骨礦化障礙，表現(xiàn)為骨痛、肌無力，血ALP升高（該患者ALP未提及升高，且DXA提示骨量減少而非礦化異常，需檢測骨特異性ALP鑒別）。3.治療方案：（1）基礎(chǔ)治療：-鈣劑：元素鈣1000mg/d（碳酸鈣500mgbid，餐后服用）；-維生素D：骨化三醇0.5μgqd（因25-OH-D顯著低于目標值，且患者年齡大、腸道吸收功能減退，直接補充活性形式），4周后復(fù)查25-OH-D，目標＞30ng/mL；-營養(yǎng)指導(dǎo)：增加乳制品（每日300ml牛奶）、深綠色蔬