2025年大學(xué)《化學(xué)生物學(xué)》專業(yè)題庫- 化學(xué)對免疫系統(tǒng)的調(diào)控作用_第1頁
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2025年大學(xué)《化學(xué)生物學(xué)》專業(yè)題庫——化學(xué)對免疫系統(tǒng)的調(diào)控作用考試時間:______分鐘總分:______分姓名:______一、選擇題(每題2分,共20分)1.下列哪種激素通常通過抑制巨噬細(xì)胞的M1表型向M2表型轉(zhuǎn)化,從而發(fā)揮抗炎作用?A.腎上腺素B.皮質(zhì)醇C.胰島素D.甲狀腺素2.T細(xì)胞受體(TCR)識別抗原肽后,啟動的早期信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路主要涉及:A.NF-κB的激活B.Ca2+內(nèi)流和蛋白激酶C(PKC)的激活C.STAT3的磷酸化D.MAPK通路的激活3.能夠增強(qiáng)MHC-II類分子提呈能力和T細(xì)胞活化的化學(xué)物質(zhì)被稱為:A.免疫抑制劑B.免疫佐劑C.抗體D.細(xì)胞因子4.腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAMs)在腫瘤免疫逃逸中發(fā)揮作用,其部分機(jī)制是:A.產(chǎn)生大量IL-12促進(jìn)T細(xì)胞活化B.通過產(chǎn)生TGF-β抑制效應(yīng)T細(xì)胞功能C.增強(qiáng)抗原呈遞能力D.促進(jìn)腫瘤血管生成5.小分子化學(xué)藥物英夫利西單抗(Infliximab)在臨床上用于治療某些自身免疫病,其作用機(jī)制是:A.激活B細(xì)胞產(chǎn)生自身抗體B.抑制T細(xì)胞增殖C.阻斷TNF-α與其受體結(jié)合D.促進(jìn)Treg細(xì)胞分化和增殖6.神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿通過作用于哪些免疫細(xì)胞表面的受體,影響其功能?A.T細(xì)胞和B細(xì)胞B.巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞C.NK細(xì)胞和Treg細(xì)胞D.漿細(xì)胞和肥大細(xì)胞7.某種外源性化學(xué)污染物被證明可以誘導(dǎo)免疫抑制,其可能機(jī)制之一是:A.直接激活效應(yīng)T細(xì)胞B.導(dǎo)致調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)耗竭C.促進(jìn)B細(xì)胞產(chǎn)生大量IgG抗體D.增強(qiáng)NK細(xì)胞的殺傷活性8.維生素D除了作為營養(yǎng)成分外,還具有免疫調(diào)節(jié)功能,其作用途徑通常涉及:A.直接作用于T細(xì)胞受體復(fù)合物B.通過誘導(dǎo)產(chǎn)生IL-10發(fā)揮免疫抑制C.作為轉(zhuǎn)錄因子(VDR)調(diào)節(jié)相關(guān)基因表達(dá)D.與MHC-II類分子結(jié)合呈遞抗原9.在固有免疫應(yīng)答中,病原體相關(guān)分子模式(PAMPs)被模式識別受體(PRRs)識別后,可激活下游信號通路,其中NF-κB通路激活對于以下哪個過程至關(guān)重要?A.B細(xì)胞記憶形成B.巨噬細(xì)胞炎癥因子(如TNF-α,IL-1β)的產(chǎn)生C.T細(xì)胞受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)D.細(xì)胞毒性T細(xì)胞殺傷10.腫瘤免疫檢查點(diǎn)抑制劑(如PD-1/PD-L1抑制劑)的療效在于:A.直接殺死腫瘤細(xì)胞B.促進(jìn)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞向M1表型轉(zhuǎn)化C.解除抑制性信號,恢復(fù)T細(xì)胞的殺傷功能D.誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡二、填空題(每空1分,共10分)1.激素、細(xì)胞因子和神經(jīng)遞質(zhì)等化學(xué)物質(zhì)通過與免疫細(xì)胞表面的__________結(jié)合,啟動信號轉(zhuǎn)導(dǎo),調(diào)控免疫細(xì)胞的功能。2.腫瘤免疫逃逸的化學(xué)調(diào)控機(jī)制多樣,例如,腫瘤細(xì)胞可表達(dá)__________分子,與T細(xì)胞表面的PD-1結(jié)合,抑制T細(xì)胞活性。3.腎上腺皮質(zhì)激素作為重要的免疫抑制劑,其作用機(jī)制之一是__________基因的轉(zhuǎn)錄,從而抑制多種促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生。4.樹突狀細(xì)胞通過高表達(dá)__________分子,高效攝取、處理和呈遞抗原,是啟動適應(yīng)性免疫應(yīng)答的關(guān)鍵啟動者。5.細(xì)胞因子如__________和IL-4在驅(qū)動Th細(xì)胞向Th1和Th2亞型分化中起著決定性作用。6.某些藥物通過抑制特定信號通路,如阻斷__________通路,可以減輕過度的炎癥反應(yīng)。7.內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)如前列腺素(PGs)可以通過作用于免疫細(xì)胞表面的__________受體,影響免疫細(xì)胞的功能和遷移。8.外源性化學(xué)物質(zhì),如某些農(nóng)藥或重金屬,可能通過誘導(dǎo)免疫細(xì)胞產(chǎn)生過量活性氧(ROS),導(dǎo)致__________損傷,進(jìn)而影響免疫功能。9.免疫佐劑是一類能夠非特異性地增強(qiáng)或改變免疫應(yīng)答的化學(xué)物質(zhì),如__________是一種常用的佐劑,能促進(jìn)抗原呈遞并增強(qiáng)T細(xì)胞應(yīng)答。10.在免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)中,Treg細(xì)胞通過分泌__________等抑制性細(xì)胞因子,以及細(xì)胞接觸等方式,抑制效應(yīng)T細(xì)胞的活性,維持免疫穩(wěn)態(tài)。三、名詞解釋(每題3分,共12分)1.化學(xué)佐劑(ChemicalAdjuvant)2.細(xì)胞因子風(fēng)暴(CytokineStorm)3.M1/M2極化(M1/M2Polarization)4.免疫檢查點(diǎn)(ImmuneCheckpoint)四、簡答題(每題5分,共10分)1.簡述類固醇激素(如皮質(zhì)醇)如何抑制免疫應(yīng)答。2.簡述一種外源性化學(xué)物質(zhì)(如藥物或污染物)如何影響固有免疫細(xì)胞的激活和功能。五、論述題(每題9分,共18分)1.詳細(xì)闡述化學(xué)物質(zhì)如何通過調(diào)控T細(xì)胞的活化、增殖和分化,影響適應(yīng)性免疫應(yīng)答的發(fā)生發(fā)展。2.結(jié)合具體實(shí)例,論述化學(xué)物質(zhì)在維持免疫穩(wěn)態(tài)與引發(fā)免疫疾病之間所扮演的雙重角色。試卷答案一、選擇題(每題2分,共20分)1.B2.B3.B4.B5.C6.B7.B8.C9.B10.C二、填空題(每空1分,共10分)1.受體2.PD-L13.糖皮質(zhì)激素響應(yīng)元件(GRE)/負(fù)調(diào)控元件(NRRE)4.MHC-II類分子5.IL-126.NF-κB7.G蛋白偶聯(lián)受體(GPCR)8.免疫細(xì)胞9.卡介苗(BCG)或油佐劑10.TGF-β三、名詞解釋(每題3分,共12分)1.化學(xué)佐劑:指能夠非特異性地增強(qiáng)、改變或延長機(jī)體對抗原免疫應(yīng)答的化學(xué)物質(zhì),本身通常不是免疫原,但能輔助抗原誘導(dǎo)更強(qiáng)的免疫效果。2.細(xì)胞因子風(fēng)暴:指在感染或炎癥過程中,免疫細(xì)胞(尤其是T細(xì)胞)被過度激活,導(dǎo)致短時間內(nèi)大量細(xì)胞因子(如TNF-α,IL-1,IL-6等)被快速、大量地釋放,引發(fā)嚴(yán)重的全身性炎癥反應(yīng),可能危及生命。3.M1/M2極化:指巨噬細(xì)胞在受到不同微環(huán)境信號(如細(xì)胞因子、病原體分子等)刺激下,可分化為具有不同功能表型和效應(yīng)的兩種極化狀態(tài)。M1型(經(jīng)典激活)巨噬細(xì)胞具有促炎和抗腫瘤作用;M2型(替代激活)巨噬細(xì)胞具有抗炎、組織修復(fù)和促進(jìn)寄生蟲清除作用。4.免疫檢查點(diǎn):指免疫細(xì)胞表面存在的特定分子(如受體/配體)及其介導(dǎo)的負(fù)向調(diào)控機(jī)制,用于監(jiān)測和確保免疫應(yīng)答的精確性、自限性和避免對自身組織造成攻擊,維持免疫耐受。當(dāng)檢查點(diǎn)信號被異常激活時,可能導(dǎo)致免疫逃逸。四、簡答題(每題5分,共10分)1.簡述類固醇激素(如皮質(zhì)醇)如何抑制免疫應(yīng)答。答:類固醇激素(如皮質(zhì)醇)通過多種機(jī)制抑制免疫應(yīng)答:①進(jìn)入免疫細(xì)胞內(nèi),與細(xì)胞內(nèi)的糖皮質(zhì)激素受體(GR)結(jié)合形成復(fù)合物;②該復(fù)合物進(jìn)入細(xì)胞核,直接抑制促炎基因(如TNF-α,IL-1,IL-6等細(xì)胞因子的基因)的轉(zhuǎn)錄啟動;③通過抑制AP-1等轉(zhuǎn)錄因子的活性,以及誘導(dǎo)抑制性轉(zhuǎn)錄因子(如IRF-2,Krüppel樣因子)的表達(dá),進(jìn)一步抑制基因轉(zhuǎn)錄;④抑制鈣離子依賴性信號通路(如Ca2+/NFAT通路)和MAPK通路;⑤減少免疫細(xì)胞表面關(guān)鍵受體的表達(dá)(如MHC分子、細(xì)胞因子受體);⑥促進(jìn)免疫細(xì)胞凋亡或向抑制性表型(如M2型巨噬細(xì)胞)轉(zhuǎn)化。綜合這些作用,皮質(zhì)醇能有效抑制炎癥反應(yīng)和免疫細(xì)胞功能。2.簡述一種外源性化學(xué)物質(zhì)(如藥物或污染物)如何影響固有免疫細(xì)胞的激活和功能。答:以藥物為例,某些藥物(如阿司匹林、布洛芬等非甾體抗炎藥,或一些化療藥物)可以通過以下方式影響固有免疫細(xì)胞:①抑制炎癥信號通路:如抑制COX酶,減少前列腺素(PGs)等炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生,從而削弱巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等的活化狀態(tài)和功能;②影響細(xì)胞因子分泌:可能抑制促炎細(xì)胞因子(如IL-1,TNF-α)的產(chǎn)生,或增強(qiáng)抗炎細(xì)胞因子(如IL-10)的產(chǎn)生,改變免疫微環(huán)境;③直接細(xì)胞毒性:一些化療藥物對免疫細(xì)胞具有直接的殺傷作用,導(dǎo)致免疫細(xì)胞數(shù)量減少,功能下降;④干擾信號轉(zhuǎn)導(dǎo):部分藥物可能抑制固有免疫細(xì)胞表面的受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo),如抑制Toll樣受體(TLR)下游的NF-κB通路活化,從而降低免疫細(xì)胞的響應(yīng)能力;⑤誘導(dǎo)免疫細(xì)胞凋亡或功能耗竭。這些影響可能增強(qiáng)或削弱機(jī)體對抗感染或腫瘤的能力,并可能增加感染易感性或?qū)е旅庖呦嚓P(guān)副作用。五、論述題(每題9分,共18分)1.詳細(xì)闡述化學(xué)物質(zhì)如何通過調(diào)控T細(xì)胞的活化、增殖和分化,影響適應(yīng)性免疫應(yīng)答的發(fā)生發(fā)展。答:化學(xué)物質(zhì)通過多種途徑調(diào)控T細(xì)胞的活化、增殖和分化,進(jìn)而影響適應(yīng)性免疫應(yīng)答:活化:T細(xì)胞受體(TCR)特異性識別抗原肽-MHC復(fù)合物是T細(xì)胞活化的第一信號。許多化學(xué)物質(zhì)作為信號分子(如細(xì)胞因子、激素、神經(jīng)遞質(zhì))或通過作用于TCR共刺激分子(如CD28與B7)及其下游信號通路(如MAPK、NF-κB、Ca2+通路),影響TCR信號的強(qiáng)度和整合,調(diào)控初始T細(xì)胞(NaiveTcell)的激活閾值和命運(yùn)決定。例如,IL-1、IL-6、TLR激動劑等可以協(xié)同TCR信號促進(jìn)T細(xì)胞活化。增殖:活化的T細(xì)胞需要經(jīng)歷快速的細(xì)胞增殖以擴(kuò)大應(yīng)答細(xì)胞群體?;瘜W(xué)物質(zhì)如細(xì)胞因子(如IL-2是T細(xì)胞增殖必不可少的因子)、生長因子以及某些小分子藥物(如鈣通道阻滯劑)可通過作用于細(xì)胞周期調(diào)控相關(guān)分子(如CDKs、周期蛋白)或信號通路(如PI3K/Akt/mTOR通路),促進(jìn)或抑制T細(xì)胞的增殖速率。分化:活化的T細(xì)胞在特定細(xì)胞因子微環(huán)境或其他化學(xué)信號(如細(xì)胞外基質(zhì)成分、共刺激分子)的驅(qū)動下,向不同的功能亞群分化。例如,Th細(xì)胞分化:IL-12促進(jìn)Th1分化(分泌IFN-γ),IL-4促進(jìn)Th2分化(分泌IL-4,IL-5,IL-13),TGF-β傾向于誘導(dǎo)Treg分化。對于效應(yīng)T細(xì)胞(如細(xì)胞毒性T細(xì)胞CD8+和輔助性T細(xì)胞CD4+的效應(yīng)功能子集),特定的轉(zhuǎn)錄因子(如T-bet,GATA3,RORγt)在化學(xué)信號的誘導(dǎo)下被表達(dá),決定其終末功能表型(如分泌特定細(xì)胞因子、表達(dá)效應(yīng)分子如顆粒酶或細(xì)胞因子受體)。對于記憶T細(xì)胞,分化過程也受到細(xì)胞因子(如IL-7)和表觀遺傳修飾的影響。綜合而言,化學(xué)物質(zhì)通過精確調(diào)控T細(xì)胞活化、增殖和分化的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)和通路,決定了適應(yīng)性免疫應(yīng)答的類型、強(qiáng)度、時效性和記憶性,從而精細(xì)地調(diào)節(jié)機(jī)體對病原體和腫瘤的防御能力。2.結(jié)合具體實(shí)例,論述化學(xué)物質(zhì)在維持免疫穩(wěn)態(tài)與引發(fā)免疫疾病之間所扮演的雙重角色。答:化學(xué)物質(zhì)在免疫系統(tǒng)中扮演著雙重角色,既參與維持免疫穩(wěn)態(tài),也可能成為引發(fā)免疫疾病(如自身免疫病、過敏病、免疫缺陷病)的因素:維持免疫穩(wěn)態(tài):①生理性化學(xué)調(diào)控:內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)如細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)(如IL-10介導(dǎo)的抑制,IL-33介導(dǎo)的過敏反應(yīng)調(diào)節(jié))、激素(如糖皮質(zhì)激素維持靜息狀態(tài))、神經(jīng)遞質(zhì)(如組胺在過敏反應(yīng)中的早期作用和后期組織修復(fù)作用)等,精細(xì)調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的活化、增殖、凋亡和功能,確保免疫應(yīng)答適度且不攻擊自身組織,維持免疫耐受。例如,IL-10由多種免疫細(xì)胞產(chǎn)生,具有廣泛的免疫抑制和抗炎作用,是維持免疫穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵因子。②免疫佐劑:外源性化學(xué)物質(zhì)(如卡介苗、QS-21、Montanide)作為佐劑,能增強(qiáng)抗原的免疫原性,可能是通過促進(jìn)抗原呈遞細(xì)胞(如DC)的活化、遷移和MHC分子表達(dá),或通過影響淋巴結(jié)引流和淋巴細(xì)胞存活,從而更有效地啟動和增強(qiáng)適應(yīng)性免疫應(yīng)答,用于疫苗開發(fā),本質(zhì)上是在特定情境下“調(diào)控”免疫以建立保護(hù)性免疫記憶。③免疫檢查點(diǎn):免疫檢查點(diǎn)分子(如PD-1/PD-L1)及其信號通路,是免疫系統(tǒng)內(nèi)置的“剎車”機(jī)制,通過負(fù)向調(diào)控T細(xì)胞等效應(yīng)細(xì)胞的活性,防止免疫應(yīng)答過度放大和自身組織損傷,是維持長期免疫穩(wěn)態(tài)和防止自身免疫病的重要保障。引發(fā)免疫疾?。孩偻庠葱曰瘜W(xué)物質(zhì)誘導(dǎo):某些外源性化學(xué)物質(zhì)(如環(huán)境毒素、藥物、污染物、病原體分子)可以直接或間接影響免疫系統(tǒng)。例如,某些藥物(如異煙肼)可能引起藥物性皮炎(過敏反應(yīng));某些環(huán)境污染物(如吸煙產(chǎn)生的焦油)可能損傷DNA,導(dǎo)致免疫細(xì)胞功能異?;蚰[瘤發(fā)生(免疫逃逸);病原體感染產(chǎn)生的超敏表位或免疫原性修飾的自身抗原,結(jié)合化學(xué)物質(zhì)(如某些藥物)可能引發(fā)自身免疫病。②內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)失衡:內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)(如自身抗體、異常表達(dá)的細(xì)胞因子)的產(chǎn)生或調(diào)控失衡是自身免疫病的核心病

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