2025年大學(xué)《生物科學(xué)》專業(yè)題庫(kù)——細(xì)胞凋亡與程序性死亡機(jī)制考試時(shí)間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題（每題2分，共20分。下列每小題只有一個(gè)選項(xiàng)最符合題意。）1.下列哪種現(xiàn)象是細(xì)胞凋亡的典型形態(tài)學(xué)特征？A.細(xì)胞腫脹、核染色質(zhì)彌散B.細(xì)胞膜blebbing、形成凋亡小體C.細(xì)胞內(nèi)容物外溢、引起炎癥反應(yīng)D.細(xì)胞體積迅速縮小、核固縮2.細(xì)胞凋亡的內(nèi)在途徑（線粒體途徑）被激活的關(guān)鍵事件是：A.死亡受體（如Fas）與配體結(jié)合B.Bcl-2蛋白表達(dá)上調(diào)C.細(xì)胞色素C從線粒體釋放到胞質(zhì)D.激活的Caspase-8直接剪切Procaspase-93.Bcl-2家族中，通常被認(rèn)為是促凋亡成員的是：A.Bcl-2B.Bcl-xLC.BaxD.Mcl-14.下列哪種蛋白酶通常被認(rèn)為是細(xì)胞凋亡執(zhí)行階段的核心酶？A.Caspase-8B.Caspase-9C.Caspase-3D.Caspase-15.Fas/FasL通路屬于細(xì)胞凋亡的：A.內(nèi)在途徑B.外在途徑C.自噬途徑D.鐵死亡途徑6.IAPs（凋亡抑制蛋白）通過哪種方式抑制細(xì)胞凋亡？A.直接抑制Caspase活性B.促進(jìn)細(xì)胞色素C釋放C.激活Bax蛋白D.抑制Fas受體表達(dá)7.與細(xì)胞凋亡密切相關(guān)的“壞dying”細(xì)胞死亡形式是：A.自噬B.鐵死亡C.凋亡D.壞死8.細(xì)胞自噬的主要目的是：A.清除損傷的線粒體B.降解細(xì)胞內(nèi)受損或冗余的蛋白質(zhì)和organellesC.激活死亡受體通路D.生成新的細(xì)胞膜9.細(xì)胞凋亡在胚胎發(fā)育過程中主要發(fā)揮的作用是：A.清除過度增生的細(xì)胞B.促進(jìn)血管形成C.引導(dǎo)神經(jīng)元遷移D.調(diào)控免疫應(yīng)答10.能夠特異性檢測(cè)細(xì)胞凋亡發(fā)生的是：A.TUNEL染色陽(yáng)性B.活性氧水平升高C.細(xì)胞膜磷脂酰絲氨酸外翻D.肌動(dòng)蛋白應(yīng)力纖維形成二、填空題（每空1分，共15分。）1.細(xì)胞凋亡是由_________調(diào)控的、程序性的細(xì)胞死亡過程。2.Caspase家族是細(xì)胞凋亡過程中的核心_________酶。3.Bcl-2家族成員根據(jù)其功能可分為促凋亡成員和_________成員兩大類。4.在外在凋亡信號(hào)通路中，死亡受體（如Fas）與配體結(jié)合后，會(huì)激活_________復(fù)合物。5.細(xì)胞色素C釋放到胞質(zhì)后，會(huì)結(jié)合凋亡蛋白酶激活因子（Apaf-1）和ATP，形成_________復(fù)合物，進(jìn)而激活Caspase-9。6.除了凋亡，鐵死亡是一種以_________積累為特征的程序性細(xì)胞死亡形式。7.凋亡小體是細(xì)胞凋亡過程中，細(xì)胞膜包裹細(xì)胞內(nèi)容物形成的_________結(jié)構(gòu)。8.IAPs通過其結(jié)合域（BH3域）與Caspase的_________位點(diǎn)結(jié)合來抑制其活性。9.DNA損傷可以激活細(xì)胞凋亡通路，這通常涉及p53蛋白的積累和功能激活，p53被稱為_________蛋白。10.自噬過程主要包括自噬體形成、自噬體與溶酶體融合以及溶酶體降解內(nèi)容物等步驟，其最終產(chǎn)物可被細(xì)胞再利用。三、名詞解釋（每題3分，共15分。）1.細(xì)胞凋亡(Apoptosis)2.Bcl-2家族(Bcl-2family)3.細(xì)胞色素C(CytochromeC)4.凋亡蛋白酶激活因子(Apaf-1)5.鐵死亡(Ferroptosis)四、簡(jiǎn)答題（每題5分，共10分。）1.簡(jiǎn)述細(xì)胞凋亡與壞死的主要區(qū)別。2.比較內(nèi)在凋亡途徑和外在凋亡途徑的主要區(qū)別。五、論述題（每題10分，共20分。）1.詳細(xì)描述Fas/FasL通路激活細(xì)胞凋亡的主要分子機(jī)制。2.論述細(xì)胞凋亡在維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)和抵抗疾?。ㄈ绨┌Y、神經(jīng)退行性疾?。┲锌赡馨缪莸慕巧Ｔ嚲泶鸢敢?、選擇題1.B2.C3.C4.C5.B6.A7.D8.B9.A10.C二、填空題1.主動(dòng)2.絲氨酸蛋白酶3.抑凋亡4.DISC(Death-InducingSignalingComplex)5.Apaf-16.丙二醛(Malondialdehyde,MDA)7.偽足狀8.底部(p20/p17)9.腫瘤抑制10.自噬溶酶體(Autophagolysosome)三、名詞解釋1.細(xì)胞凋亡(Apoptosis):是由基因調(diào)控的、主動(dòng)的、程序性的細(xì)胞死亡過程，旨在清除衰老、損傷或不需要的細(xì)胞，過程相對(duì)有序，通常不引起炎癥反應(yīng)。2.Bcl-2家族(Bcl-2family):一類包含促凋亡成員（如Bax,Bak）和抑凋亡成員（如Bcl-2,Bcl-xL）的蛋白質(zhì)家族，通過形成異源二聚體等方式調(diào)控線粒體外膜通透性，控制細(xì)胞凋亡的發(fā)生。3.細(xì)胞色素C(CytochromeC):一種位于線粒體內(nèi)膜上的蛋白質(zhì)，在內(nèi)在凋亡途徑中，當(dāng)線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔開放時(shí)，被釋放到胞質(zhì)中，是激活A(yù)paf-1、啟動(dòng)Caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng)的關(guān)鍵分子。4.凋亡蛋白酶激活因子(Apaf-1):一種在細(xì)胞質(zhì)中存在的蛋白質(zhì)，在凋亡信號(hào)觸發(fā)后，通過與釋放的細(xì)胞色素C結(jié)合ATP，形成類似線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔復(fù)合物（Apaf-1/cytochromeC/ATP），進(jìn)而激活procaspase-9。5.鐵死亡(Ferroptosis):一種新型的程序性細(xì)胞死亡形式，其特征是由于脂質(zhì)過氧化導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鐵離子積累和氧化應(yīng)激損傷，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡，主要依賴于脂質(zhì)過氧化物和鐵離子的相互作用。四、簡(jiǎn)答題1.簡(jiǎn)述細(xì)胞凋亡與壞死的主要區(qū)別。區(qū)別在于：①形態(tài)學(xué)特征：凋亡表現(xiàn)為細(xì)胞皺縮、核濃縮、形成凋亡小體；壞死表現(xiàn)為細(xì)胞腫脹、核溶解、細(xì)胞內(nèi)容物外溢。②過程：凋亡是主動(dòng)的、程序性的過程；壞死是被動(dòng)、細(xì)胞裂解的過程。③炎癥反應(yīng)：凋亡通常不引起炎癥；壞死常引起明顯的炎癥反應(yīng)。④機(jī)制：凋亡受基因調(diào)控，涉及Caspase等凋亡酶；壞死常由外界因素（如缺血、毒素）引起，機(jī)制復(fù)雜，不特異。2.比較內(nèi)在凋亡途徑和外在凋亡途徑的主要區(qū)別。主要區(qū)別在于：①激活信號(hào)來源：內(nèi)在途徑由細(xì)胞內(nèi)應(yīng)激（如DNA損傷、缺氧）觸發(fā)，涉及線粒體；外在途徑由細(xì)胞外死亡配體（如FasL）與死亡受體結(jié)合觸發(fā)。②關(guān)鍵起始Caspase：內(nèi)在途徑主要由Caspase-9激活；外在途徑主要由Caspase-8激活。③信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：內(nèi)在途徑涉及Bcl-2家族蛋白調(diào)控線粒體通透性，釋放細(xì)胞色素C；外在途徑涉及死亡受體形成DISC復(fù)合物。雖然兩者最終都激活下游執(zhí)行者Caspase-3等，但起始信號(hào)和核心調(diào)控機(jī)制不同。五、論述題1.詳細(xì)描述Fas/FasL通路激活細(xì)胞凋亡的主要分子機(jī)制。Fas/FasL通路是外在凋亡信號(hào)通路的主要代表。其激活過程如下：首先，細(xì)胞表面的Fas受體（死亡受體）與對(duì)應(yīng)配體FasL（通常表達(dá)在效應(yīng)T細(xì)胞等細(xì)胞表面）結(jié)合，形成異源二聚體。Fas受體屬于TNFR超家族，其胞質(zhì)區(qū)包含一個(gè)死亡結(jié)構(gòu)域（DeathDomain,DD）。FasL的DD與Fas受體的DD結(jié)合后，吸引并聚集胞質(zhì)中的Fas相關(guān)死亡域蛋白（FADD）到Fas受體周圍，形成稱為死亡誘導(dǎo)信號(hào)復(fù)合物（DISC）的寡聚體。DISC是信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的中心。FADD也包含一個(gè)死亡效應(yīng)域（DeathEffectorDomain,DED），它能特異性地結(jié)合并招募Procaspase-8到DISC上。在DISC中，多個(gè)Procaspase-8通過DED-DED相互作用被募集并自動(dòng)加工成熟，形成活化的Caspase-8?；罨腃aspase-8具有酶活性，可以直接剪切并激活下游的執(zhí)行者Caspase-3、Caspase-6和Caspase-7（即аппоптозомы）。這些執(zhí)行者Caspase進(jìn)一步被激活，并以級(jí)聯(lián)方式大量剪切細(xì)胞內(nèi)的多種凋亡底物，執(zhí)行凋亡程序，導(dǎo)致細(xì)胞有序死亡。此外，活化的Caspase-8也能通過剪切下游效應(yīng)蛋白（如XIAP）或抑制NF-κB通路來調(diào)控凋亡過程。2.論述細(xì)胞凋亡在維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)和抵抗疾病中可能扮演的角色。細(xì)胞凋亡作為機(jī)體精密的細(xì)胞調(diào)控機(jī)制，在維持穩(wěn)態(tài)和抵抗疾病中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用：維持穩(wěn)態(tài)方面：①發(fā)育過程：在胚胎發(fā)育中，細(xì)胞凋亡精確地清除多余的、位置不當(dāng)?shù)幕蚬δ墚惓５募?xì)胞，例如手指和腳趾之間的細(xì)胞凋亡形成分離的指/趾；腦發(fā)育中凋亡清除未連接或錯(cuò)誤的神經(jīng)元。②組織homeostasis(穩(wěn)態(tài))：在成年個(gè)體中，細(xì)胞凋亡維持著各種組織的細(xì)胞數(shù)量平衡。例如，血液系統(tǒng)中紅細(xì)胞的壽命有限，衰老后通過凋亡清除；骨髓中的造血干細(xì)胞通過凋亡調(diào)控其增殖和分化。③清除損傷細(xì)胞：當(dāng)細(xì)胞受到輕微損傷或DNA損傷時(shí)，如果無法通過修復(fù)或增殖來補(bǔ)償，細(xì)胞凋亡會(huì)被激活清除這些潛在威脅健康的細(xì)胞，防止其發(fā)展為腫瘤等。④免疫系統(tǒng)調(diào)控：T細(xì)胞在免疫應(yīng)答后，通過凋亡（稱為“凋亡性細(xì)胞清除”）來消除多余的效應(yīng)細(xì)胞和記憶細(xì)胞，避免免疫持續(xù)活化或自身免疫病發(fā)生；凋亡也清除被感染的細(xì)胞或凋亡的病毒顆粒。抵抗疾病方面：①抗腫瘤：細(xì)胞凋亡是腫瘤細(xì)胞清除的重要機(jī)制。許多腫瘤的發(fā)生與細(xì)胞凋亡通路失調(diào)（如凋亡抑制基因突變或促凋亡基因失活）有關(guān)。因此，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡是癌癥治療的重要策略。②神經(jīng)退行性疾?。涸诎柎暮Ｄ?、帕金森病等神經(jīng)退行性疾病中，神經(jīng)元的過度凋亡是病理特征之一，抑制異