2025年大學(xué)《神經(jīng)科學(xué)》專業(yè)題庫(kù)——認(rèn)知功能障礙的神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)制考試時(shí)間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題（每題2分，共20分）1.下列哪項(xiàng)是情景記憶形成的關(guān)鍵腦區(qū)？A.額上回B.杏仁核C.海馬體D.角回E.小腦2.阿爾茨海默病（AD）病理學(xué)上最主要的兩個(gè)標(biāo)志物是？A.神經(jīng)元纖維纏結(jié)和星形細(xì)胞增生B.淀粉樣蛋白斑塊和神經(jīng)元纖維纏結(jié)C.蛋白質(zhì)聚集體和腦萎縮D.突觸丟失和神經(jīng)炎癥E.軸突斷裂和膠質(zhì)細(xì)胞活化3.導(dǎo)致血管性癡呆（VaD）的主要病理基礎(chǔ)之一是？A.海馬錐體細(xì)胞選擇性丟失B.額葉皮層彌漫性萎縮C.腦白質(zhì)脫髓鞘D.大腦中動(dòng)脈供血區(qū)腔隙性梗死E.蛋白質(zhì)淀粉樣變4.下列哪種神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)的功能障礙與路易體癡呆（LBD）的執(zhí)行功能障礙和波動(dòng)性認(rèn)知障礙關(guān)系最為密切？A.乙酰膽堿B.多巴胺C.5-羥色胺D.腎上腺素E.γ-氨基丁酸5.額顳葉癡呆（FTD）中，行為變異型與下列哪個(gè)基因突變最相關(guān)？A.APPB.PSEN1C.PSEN2D.MAPTE.GRN6.臨床上，區(qū)分阿爾茨海默病（AD）與正常老化的一個(gè)重要指標(biāo)是？A.記憶力下降的速度B.語(yǔ)言功能受損的程度C.執(zhí)行功能障礙的表現(xiàn)D.波動(dòng)性認(rèn)知特點(diǎn)E.是否出現(xiàn)精神行為癥狀7.下列哪個(gè)腦區(qū)損傷最可能導(dǎo)致視空間技能障礙？A.海馬體B.頂下小葉（角回）C.額中回（前扣帶回）D.杏仁核E.棒狀體8.慢性應(yīng)激和神經(jīng)炎癥在認(rèn)知功能障礙的發(fā)生發(fā)展中可能扮演的角色包括？A.促進(jìn)突觸可塑性B.增加乙酰膽堿釋放C.損害神經(jīng)元線粒體功能D.減少Tau蛋白磷酸化E.促進(jìn)多巴胺能神經(jīng)傳遞9.PET顯像中，檢測(cè)腦內(nèi)淀粉樣蛋白（Aβ）沉積常用的示蹤劑是？A.1?F-FDGB.11C-PETC.1?F-FPSD.1?F-FlutemetamolE.11C-Raclopride10.創(chuàng)傷后遺忘（PTA）最常與下列哪個(gè)腦區(qū)的損傷相關(guān)？A.顳葉外側(cè)B.海馬體C.小腦D.腦干E.基底神經(jīng)節(jié)二、填空題（每空1分，共10分）1.認(rèn)知功能障礙是指?jìng)€(gè)體在感覺、知覺、注意、記憶、________、語(yǔ)言、執(zhí)行功能、視空間功能等方面出現(xiàn)的異?；驌p害。2.阿爾茨海默?。ˋD）的核心病理特征是大腦皮層和海馬區(qū)出現(xiàn)大量的________和神經(jīng)元纖維纏結(jié)。3.導(dǎo)致額顳葉癡呆（FTD）的Tau蛋白突變通常導(dǎo)致其過度磷酸化，并具有________性，易形成神經(jīng)纖維纏結(jié)。4.血管性癡呆（VaD）的危險(xiǎn)因素除了高血壓、糖尿病外，還包括吸煙、高脂血癥和________等。5.海馬體在記憶形成中的作用主要是通過其與________皮層的相互作用來實(shí)現(xiàn)情景記憶的編碼和提取。6.基底神經(jīng)節(jié)主要參與運(yùn)動(dòng)的調(diào)控，但也對(duì)________功能，特別是工作記憶和認(rèn)知靈活性有重要作用。7.神經(jīng)炎癥在認(rèn)知功能障礙中，一方面可能通過直接損傷神經(jīng)元，另一方面也可能通過影響________的可塑性來干擾認(rèn)知功能。8.腦脊液（CSF）Aβ42水平降低是阿爾茨海默?。ˋD）診斷的輔助指標(biāo)之一，其原理是AD患者腦內(nèi)Aβ沉積導(dǎo)致CSF中Aβ42________。9.腦血管病導(dǎo)致的認(rèn)知功能障礙，其病理基礎(chǔ)除了腦梗死和腦出血外，還包括________和腦白質(zhì)病變。10.認(rèn)知儲(chǔ)備是指?jìng)€(gè)體能夠________認(rèn)知活動(dòng)的潛在能力，它可能影響個(gè)體在遭受腦損傷后認(rèn)知功能下降的程度。三、名詞解釋（每題3分，共15分）1.記憶2.執(zhí)行功能3.血管性癡呆（VaD）4.突觸可塑性5.認(rèn)知儲(chǔ)備四、簡(jiǎn)答題（每題5分，共20分）1.簡(jiǎn)述海馬體在情景記憶形成中的主要作用機(jī)制。2.比較阿爾茨海默?。ˋD）和路易體癡呆（LBD）在主要病理特征和核心認(rèn)知受損領(lǐng)域的異同。3.簡(jiǎn)述血管性癡呆（VaD）的病因分類及其與AD的區(qū)別。4.簡(jiǎn)述神經(jīng)炎癥在神經(jīng)退行性疾病導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙中的作用機(jī)制。五、論述題（每題10分，共20分）1.論述基底神經(jīng)節(jié)-丘腦-前額葉皮層回路在執(zhí)行功能中的作用及其損傷如何導(dǎo)致相應(yīng)的認(rèn)知障礙。2.結(jié)合當(dāng)前研究進(jìn)展，論述阿爾茨海默?。ˋD）發(fā)病機(jī)制中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，并探討潛在的治療靶點(diǎn)。---試卷答案一、選擇題1.C2.B3.D4.B5.D6.A7.B8.C9.D10.B二、填空題1.學(xué)習(xí)2.淀粉樣蛋白斑塊3.非常4.心臟病5.新皮層6.執(zhí)行7.突觸8.漏出/減少9.蛋白質(zhì)淀粉樣變10.調(diào)節(jié)/應(yīng)對(duì)三、名詞解釋1.記憶：指?jìng)€(gè)體對(duì)經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行編碼、存儲(chǔ)和提取的能力，包括情景記憶（對(duì)事件和環(huán)境的記憶）和程序記憶（對(duì)技能的記憶）。2.執(zhí)行功能：指一系列高級(jí)認(rèn)知過程，包括計(jì)劃、組織、工作記憶、注意力控制、抑制控制、認(rèn)知靈活性等，負(fù)責(zé)指導(dǎo)行為和解決復(fù)雜問題。3.血管性癡呆（VaD）：由各種腦血管病變引起的持續(xù)性認(rèn)知功能下降，是僅次于阿爾茨海默病的第二大癡呆類型。其病因包括缺血性卒中、出血性卒中、血管性白質(zhì)病變、腔隙性梗死、腦淀粉樣血管病等。4.突觸可塑性：指神經(jīng)元之間連接強(qiáng)度（突觸傳遞效率）發(fā)生可持久性變化的能力，是學(xué)習(xí)和記憶的神經(jīng)基礎(chǔ)。包括長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP）和長(zhǎng)時(shí)程抑制（LTD）。5.認(rèn)知儲(chǔ)備：指?jìng)€(gè)體大腦應(yīng)對(duì)損傷或病理變化的緩沖能力，反映了個(gè)體學(xué)習(xí)和認(rèn)知加工的效率。它與教育水平、智力、職業(yè)復(fù)雜度、生活方式等因素相關(guān)，高認(rèn)知儲(chǔ)備有助于延緩認(rèn)知功能下降。四、簡(jiǎn)答題1.解析思路：海馬體在情景記憶形成中的作用機(jī)制主要圍繞其與杏仁核、新皮層（尤其是內(nèi)嗅皮層）的相互作用展開。海馬體負(fù)責(zé)接收來自新皮層的感知信息，進(jìn)行初步整合和編碼，并通過其與杏仁核的連接處理情緒信息，形成帶有情感色彩的情景記憶。編碼后的信息最終需要轉(zhuǎn)移到新皮層進(jìn)行長(zhǎng)期存儲(chǔ)和提取。海馬體如同一個(gè)“索引庫(kù)”，幫助我們?cè)谛缕又卸ㄎ缓吞崛∠嚓P(guān)的記憶內(nèi)容。其損傷（如AD中的海馬萎縮）會(huì)導(dǎo)致新近記憶的建立困難（順行性遺忘）。2.解析思路：比較AD和LBD需關(guān)注核心病理（Aβvsα-synuclein）、主要累及腦區(qū)（AD：皮層和海馬；LBD：路易小體主要在皮層和基底神經(jīng)節(jié)）、主要認(rèn)知缺陷（AD：記憶、語(yǔ)言、視空間；LBD：執(zhí)行功能、波動(dòng)性認(rèn)知、行為障礙）和臨床表現(xiàn)（LBD常伴動(dòng)作遲緩、震顫）。共同點(diǎn)在于都是神經(jīng)退行性疾病，都可導(dǎo)致癡呆。3.解析思路：VaD病因分類可按血管病變類型分：缺血性VaD（由腦梗死引起）、出血性VaD（由腦出血引起）、混合性VaD（兩者皆有）、血管性認(rèn)知障礙不伴癡呆（MCI-V）。與AD的區(qū)別在于VaD的核心病理是腦血管病變，而AD的核心病理是Aβ斑塊和Tau蛋白纏結(jié)，盡管兩者可能并存（混合性癡呆）。4.解析思路：神經(jīng)炎癥在神經(jīng)退行性疾病中的作用機(jī)制包括：①微glia和星形膠質(zhì)細(xì)胞被激活后，可能通過釋放炎癥因子（如IL-1β,TNF-α,IL-6）、活性氧、氮自由基等直接損傷神經(jīng)元；②炎癥反應(yīng)加劇了Aβ、Tau蛋白的清除障礙或毒性；③炎癥因子干擾了突觸可塑性和神經(jīng)元穩(wěn)態(tài)；④慢性炎癥可能促進(jìn)神經(jīng)纖維纏結(jié)的形成和神經(jīng)元凋亡。五、論述題1.解析思路：論述基底神經(jīng)節(jié)-丘腦-前額葉回路作用需闡述其結(jié)構(gòu)組成（紋狀體、殼、蒼白球、丘腦腹側(cè)被蓋區(qū)、前額葉皮層等）及其功能。該回路通過直接和間接通路調(diào)控前額葉皮層的活動(dòng)，參與工作記憶、認(rèn)知靈活性（任務(wù)轉(zhuǎn)換）、抑制控制等執(zhí)行功能。直接通路促進(jìn)活動(dòng)，間接通路抑制活動(dòng)。損傷（如帕金森病DA能減退導(dǎo)致間接通路抑制不足）會(huì)導(dǎo)致執(zhí)行功能下降（如刻板動(dòng)作、計(jì)劃障礙、注意力不集中）。需結(jié)合具體環(huán)路成分的功能和損傷后果進(jìn)行闡述。2.解析思路：論述AD發(fā)病機(jī)制需覆蓋核心病理和多個(gè)相關(guān)環(huán)節(jié)：①Aβ產(chǎn)生與清除失衡：amyloidprecursorprotein(APP)裂解產(chǎn)生Aβ，Aβ沉積形成斑塊，其清除機(jī)制（如通過受體介導(dǎo)的攝取RAGE）障礙；②Tau蛋白異常磷酸化與聚集：微管相關(guān)蛋白tau在異常條件下過度磷酸化，脫離微管，聚集形成神經(jīng)纖維纏結(jié)（NFTs）；③神經(jīng)元功能障礙與死亡：Aβ和NF