2025年大學《神經(jīng)科學》專業(yè)題庫——神經(jīng)系統(tǒng)局部信號傳導調控考試時間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題（每題2分，共20分）1.在典型的化學突觸傳遞中，動作電位到達突觸前末梢后，首先觸發(fā)的是：A.突觸后膜Cl-通道開放B.突觸前膜Ca2+通道關閉C.突觸囊泡與突觸前膜融合D.突觸間隙遞質被快速酶降解2.下列哪種神經(jīng)遞質主要通過抑制性GABA能受體（如GABA_A受體）引起突觸后膜超極化？A.腎上腺素B.乙酰膽堿C.5-羥色胺D.γ-氨基丁酸（GABA）3.突觸后電位（SP）根據(jù)其膜電位變化方向，可分為：A.局部電位和動作電位B.興奮性電位和抑制性電位C.快速電位和緩慢電位D.內向性和外向性電位4.影響突觸傳遞效能的突觸前調控因素中，不包括：A.突觸前膜遞質釋放概率B.突觸囊泡池大小和動員能力C.突觸后受體密度和狀態(tài)D.遞質在突觸間隙的擴散距離5.神經(jīng)遞質與突觸后受體結合后，引發(fā)第二信使系統(tǒng)激活，屬于哪種類型的受體？A.離子通道型受體B.G蛋白偶聯(lián)受體C.配體門控通道受體D.內在酶受體6.突觸可塑性是指突觸傳遞效能發(fā)生持久性改變的現(xiàn)象，其機制不包括：A.突觸結構重塑B.突觸前遞質釋放量改變C.突觸后受體數(shù)量和類型的改變D.突觸間隙寬度發(fā)生微小變化7.能夠引起突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生興奮性突觸后電位（EPSP）的神經(jīng)遞質作用于：A.NMDA受體B.GABA_A受體C.5-HT1A受體D.α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異惡唑丙酸（AMPA）受體8.突觸前抑制是指通過一個中間神經(jīng)元，使突觸前膜對某種遞質的釋放產(chǎn)生抑制作用的現(xiàn)象，其通常涉及：A.突觸前膜Ca2+內流增加B.突觸前膜K+外流增加C.中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質D.突觸后膜對興奮性遞質的敏感性降低9.下列哪種情況會導致突觸傳遞失??？A.突觸前膜去極化不足B.突觸間隙過寬C.突觸后膜上相應受體正常D.遞質釋放量足夠但突觸間隙清除機制失靈10.組胺作為神經(jīng)遞質，主要作用于哪些受體參與覺醒和睡眠調節(jié)？A.M1,M2膽堿能受體B.α1,β1腎上腺素能受體C.H1,H2組胺受體D.NMDA,AMPA谷氨酸受體二、填空題（每空1分，共15分）1.神經(jīng)遞質在突觸間隙的清除主要通過__________、__________和__________三種方式實現(xiàn)。2.突觸后膜上能夠直接開放離子通道，介導快速興奮性或抑制性信號轉導的受體稱為__________受體。3.當突觸前膜釋放的遞質作用于突觸后膜，引起膜電位朝負值方向移動，稱為__________性突觸后電位。4.突觸可塑性的研究是理解學習記憶等高級認知功能的__________基礎。5.G蛋白偶聯(lián)受體激活后，可以通過激活__________或抑制__________來調節(jié)下游信號通路。6.在突觸傳遞的長時程增強（LTP）過程中，鈣離子內流量的增加起著關鍵的__________作用。7.某些神經(jīng)遞質既可以作為興奮性遞質，也可以作為抑制性遞質，這取決于其在突觸后膜上激活的__________類型和突觸后神經(jīng)元本身的__________狀態(tài)。三、名詞解釋（每題3分，共12分）1.局部信號傳導2.突觸后抑制3.第二信使4.突觸可塑性四、簡答題（每題5分，共20分）1.簡述化學突觸傳遞的基本過程。2.比較興奮性突觸后電位（EPSP）和抑制性突觸后電位（IPSP）在產(chǎn)生機制和膜電位變化上的主要區(qū)別。3.列舉并簡要說明影響突觸前遞質釋放量的主要因素。4.簡述突觸可塑性在神經(jīng)環(huán)路功能活動中的意義。五、論述題（10分）試述突觸傳遞的調制機制及其在生理和病理條件下的重要性。試卷答案一、選擇題1.C2.D3.B4.C5.B6.D7.D8.B9.B10.C二、填空題1.降解酶系、再攝取轉運體、擴散2.配體門控通道（或配體門控）3.抑制4.理論（或生物學）5.G蛋白偶聯(lián)的效應蛋白（或酪氨酸激酶）、AC（或腺苷酸環(huán)化酶）6.第二信使（或引導分子）7.離子類型、興奮性三、名詞解釋1.局部信號傳導：指神經(jīng)沖動（動作電位）在神經(jīng)元軸突上的傳導過程，以及神經(jīng)遞質在突觸間隙的擴散和與突觸后受體的結合等發(fā)生在神經(jīng)系統(tǒng)的局部區(qū)域（如神經(jīng)元內部、突觸間隙）的信號傳遞活動。2.突觸后抑制：指通過一個中間神經(jīng)元，其軸突末梢與目標神經(jīng)元形成突觸，釋放抑制性遞質，導致目標神經(jīng)元突觸后膜產(chǎn)生IPSP，從而使該神經(jīng)元興奮性降低或產(chǎn)生抑制效應的現(xiàn)象。3.第二信使：指神經(jīng)遞質、激素或生長因子等第一信使作用于細胞膜受體后，激活細胞內信號轉導途徑，產(chǎn)生的一種能夠放大信號、傳遞信息的細胞內小分子物質（如cAMP,Ca2+,IP3,DAG等）。4.突觸可塑性：指突觸傳遞效能（如EPSP或IPSP的幅度、潛伏期等）在經(jīng)歷一定強度的刺激或持續(xù)的神經(jīng)活動后，發(fā)生可持久性改變的現(xiàn)象，是學習和記憶等高級認知功能的基礎。四、簡答題1.化學突觸傳遞的基本過程：（1）動作電位沿突觸前神經(jīng)元軸突傳至末梢；（2）動作電位到達使突觸前膜去極化，觸發(fā)電壓門控Ca2+通道開放，Ca2+內流；（3）Ca2+內流誘發(fā)突觸囊泡與突觸前膜融合，將神經(jīng)遞質釋放到突觸間隙；（4）神經(jīng)遞質通過擴散穿過突觸間隙，與突觸后膜上相應的特異性受體結合；（5）受體激活導致突觸后膜離子通道開放（或G蛋白偶聯(lián)，激活/抑制下游信號），引起膜電位發(fā)生變化（產(chǎn)生EPSP或IPSP），即突觸后電位；（6）突觸后電位通過電緊張性擴散影響鄰近區(qū)域的膜電位，若總和達閾值則引發(fā)動作電位；（7）遞質在突觸間隙被清除（通過酶降解、再攝取、擴散），終止信號。2.EPSP與IPSP的區(qū)別：（1）產(chǎn)生機制：EPSP由突觸前釋放的興奮性遞質（如谷氨酸、乙酰膽堿）激活突觸后膜上的配體門控陽離子通道（主要是Na+和K+內流，以Na+為主），導致膜內正外負電位差減?。ㄈO化）；IPSP由突觸前釋放的抑制性遞質（如GABA、甘氨酸）激活突觸后膜上的配體門控陰離子通道（主要是Cl-內流）或通過G蛋白偶聯(lián)激活K+外流通道，導致膜內負外正電位差增大（超極化）。（2）膜電位變化：EPSP表現(xiàn)為膜電位向零電位方向移動（去極化）；IPSP表現(xiàn)為膜電位向負值方向移動（超極化）。（3）離子機制：EPSP主要由Na+內流驅動；IPSP主要由Cl-內流或K+外流驅動。3.影響突觸前遞質釋放量的因素：（1）突觸前膜去極化的程度和頻率：動作電位幅度越大、頻率越高，Ca2+內流越多，釋放量越大；（2）突觸囊泡的儲備量：可供釋放的囊泡數(shù)量和狀態(tài)；（3）突觸前膜上Ca2+通道的類型和密度；（4）突觸前調節(jié)因子：如其他神經(jīng)遞質（如去甲腎上腺素可抑制谷氨酸釋放）、內源性阿片肽、某些神經(jīng)生長因子等可通過作用于突觸前受體或改變Ca2+信號來調節(jié)釋放；（5）突觸后膜電位：某些情況下突觸后膜的超極化狀態(tài)（如通過抑制性輸入）可通過反饋機制抑制突觸前遞質的釋放。4.突觸可塑性的意義：（1）學習與記憶：突觸可塑性（特別是LTP和LTD）被認為是神經(jīng)元之間建立和修改連接強度的基礎機制，是學習新信息和鞏固記憶的神經(jīng)生物學基礎；（2）信息處理與整合：通過改變突觸傳遞的效率，可塑性能調節(jié)神經(jīng)元回路的信息處理能力，使網(wǎng)絡對特定輸入更敏感或更耐受；（3）神經(jīng)網(wǎng)絡發(fā)育與重塑：突觸可塑性在神經(jīng)發(fā)育過程中幫助建立和優(yōu)化神經(jīng)網(wǎng)絡連接，并在成年期繼續(xù)發(fā)揮作用，以適應環(huán)境變化或修復損傷；（4）生理功能調控：參與多種生理過程，如感覺運動控制的協(xié)調、情緒調節(jié)、睡眠-覺醒周期等。五、論述題突觸傳遞的調制機制及其重要性：突觸傳遞的調制是指除經(jīng)典的“全或無”突觸傳遞外，多種內源性或外源性因素能夠改變突觸傳遞效能的現(xiàn)象。這些調制機制廣泛存在，對神經(jīng)系統(tǒng)的功能至關重要。（1）調制機制類型：主要包括突觸前調制（影響遞質釋放量，如Ca2+信號調節(jié)、突觸前受體作用、囊泡動員等）和突觸后調制（影響受體敏感性、通道開放效率、信號轉導等）。（2）具體機制舉例：如突觸前抑制/興奮通過改變Ca2+內流或遞質釋放概率來調節(jié)；第二信使系統(tǒng)參與遞質作用后的突觸后長時程變化（如LTP）；神經(jīng)肽等調質可以同時作用于突觸前和突觸后；血腦屏障通透性變化、藥物作用等也可間接影響突觸傳遞。（3）重要