2025年大學(xué)《化學(xué)生物學(xué)》專業(yè)題庫——精神疾病與神經(jīng)遞質(zhì)研究考試時間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題（每題2分，共20分。請將正確選項字母填在題干后的括號內(nèi)）1.下列哪種神經(jīng)遞質(zhì)主要通過離子通道型受體發(fā)揮作用？A.乙酰膽堿B.5-羥色胺C.多巴胺D.γ-氨基丁酸（GABA）2.與精神分裂癥陽性癥狀（如幻覺、妄想）關(guān)系最密切的神經(jīng)遞質(zhì)假說是：A.5-羥色胺假說B.去甲腎上腺素假說C.多巴胺D2受體假說D.GABA能抑制性假說3.下列哪種酶主要負(fù)責(zé)分解突觸間隙中的多巴胺？A.單胺氧化酶（MAO）B.膽堿酯酶C.脫羧酶D.谷氨酸脫氫酶4.在神經(jīng)科學(xué)研究中，正電子發(fā)射斷層掃描（PET）技術(shù)主要用于：A.觀察大腦結(jié)構(gòu)和連接B.直接測量神經(jīng)元放電活動C.定位和量化特定神經(jīng)遞質(zhì)及其受體在腦內(nèi)的分布D.分析大腦的血流動力學(xué)變化5.下列哪種精神疾病被認(rèn)為與5-羥色胺（5-HT）系統(tǒng)功能不足有關(guān)？A.嚴(yán)重抑郁癥B.焦慮癥C.精神分裂癥D.原發(fā)性震顫6.能夠選擇性地與神經(jīng)遞質(zhì)受體結(jié)合并模擬其生理效應(yīng)的物質(zhì)是：A.競爭性拮抗劑B.非競爭性拮抗劑C.激動劑D.反競爭性拮抗劑7.研究發(fā)現(xiàn)，抑郁癥患者大腦皮層中的血清素能神經(jīng)元可能存在功能異常，這通常通過哪種方法進行研究？A.行為學(xué)實驗B.影像學(xué)技術(shù)（如PET）C.分子生物學(xué)技術(shù)（如基因表達(dá)分析）D.電生理記錄8.下列哪種神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)與調(diào)節(jié)情緒、睡眠和食欲密切相關(guān)？A.多巴胺系統(tǒng)B.乙酰膽堿系統(tǒng)C.血清素系統(tǒng)D.谷氨酸系統(tǒng)9.“分子對接”技術(shù)在化學(xué)生物學(xué)研究中可用于：A.研究神經(jīng)遞質(zhì)受體的高分辨率結(jié)構(gòu)B.預(yù)測藥物小分子與受體靶點的結(jié)合能力C.分析基因表達(dá)的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)D.測量神經(jīng)遞質(zhì)的釋放速率10.基因敲除技術(shù)（Knockout）在精神疾病研究中的主要目的是：A.提高特定基因的表達(dá)水平B.研究特定基因功能缺失導(dǎo)致的表型變化C.引入新的基因變異D.增強神經(jīng)遞質(zhì)的合成能力二、填空題（每空1分，共15分。請將答案填寫在橫線上）1.神經(jīng)遞質(zhì)在突觸后神經(jīng)元的作用效果取決于突觸后膜上__________的類型、數(shù)量以及突觸前釋放的遞質(zhì)濃度。2.GABA是大腦中主要的__________遞質(zhì)，其功能主要通過GABA_A受體介導(dǎo)，產(chǎn)生__________效應(yīng)。3.臨床上用于治療抑郁癥的SSRI類藥物（如氟西?。┩ㄟ^選擇性地抑制神經(jīng)突觸間隙中__________的活性，從而增加突觸間隙中5-羥色胺的濃度。4.精神分裂癥的陰性癥狀（如情感淡漠、意志減退）可能與中腦邊緣多巴胺通路中__________通路的DA能神經(jīng)元功能活動降低有關(guān)。5.神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿主要參與__________、__________和腺體分泌等活動。6.研究神經(jīng)遞質(zhì)在體內(nèi)的動態(tài)變化，除了電生理記錄和影像學(xué)技術(shù)外，還可以采用__________和__________等化學(xué)示蹤方法。7.谷氨酸是大腦中主要的__________遞質(zhì)，在突觸可塑性及學(xué)習(xí)記憶過程中起著關(guān)鍵作用。三、名詞解釋（每題3分，共15分）1.突觸前抑制2.代謝偶聯(lián)受體3.精神活性藥物4.表觀遺傳學(xué)5.藥物靶點四、簡答題（每題5分，共20分）1.簡述多巴胺能系統(tǒng)和5-羥色胺能系統(tǒng)各自在大腦中主要的功能區(qū)域及其功能。2.簡要說明神經(jīng)遞質(zhì)的攝取和滅活機制對其作用持續(xù)時間的影響。3.簡述運用動物模型研究精神疾病的主要優(yōu)勢和局限性。4.簡述抗抑郁藥物的作用機制主要有哪些種類，并舉例說明。五、論述題（每題10分，共20分）1.論述神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)間的相互作用（例如DA和5-HT系統(tǒng)）如何影響精神疾病的病理生理過程。2.結(jié)合一個具體的精神疾病實例（如阿爾茨海默病或帕金森?。撌龌瘜W(xué)生物學(xué)的研究方法（如分子生物學(xué)、神經(jīng)藥理學(xué)、影像學(xué)等）是如何幫助揭示其發(fā)病機制和尋找治療策略的。試卷答案一、選擇題1.D2.C3.A4.C5.A6.C7.C8.C9.B10.B二、填空題1.受體2.抑制性3.單胺氧化酶（MAO）4.中腦-邊緣5.學(xué)習(xí)記憶；注意力6.微量注射；區(qū)域定位7.興奮性三、名詞解釋1.突觸前抑制：一個神經(jīng)元（抑制性中間神經(jīng)元）的軸突末梢興奮，導(dǎo)致其突觸前神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì)，使該突觸前神經(jīng)元自身的興奮性遞質(zhì)釋放減少，從而減弱其與下一個神經(jīng)元之間的突觸傳遞。2.代謝偶聯(lián)受體：指一類位于細(xì)胞膜上的受體，其本身可能具有信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能，或者其活性受到細(xì)胞內(nèi)代謝物水平的調(diào)控，或者其與配體結(jié)合后能影響細(xì)胞內(nèi)代謝物的分布或活性。3.精神活性藥物：指能夠影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，改變?nèi)说那榫w、感知、思維或行為狀態(tài)的化學(xué)物質(zhì)，包括精神藥物（治療精神疾?。┖蜑E用藥物（非醫(yī)療目的使用）。4.表觀遺傳學(xué)：研究不涉及DNA序列變化的基因功能狀態(tài)的可遺傳性變化，主要涉及DNA甲基化、組蛋白修飾等機制，這些變化可影響基因表達(dá)，與神經(jīng)可塑性和精神疾病相關(guān)。5.藥物靶點：指藥物在小體內(nèi)（主要是生物體）作用的特定分子，通常是蛋白質(zhì)（如酶、受體）或核酸，藥物與靶點相互作用從而產(chǎn)生藥理效應(yīng)。四、簡答題1.多巴胺能系統(tǒng)：中腦-邊緣通路（與獎賞、動機、情感、目標(biāo)導(dǎo)向行為相關(guān)）；黑質(zhì)-紋狀體通路（與運動控制相關(guān)）。5-羥色胺能系統(tǒng)：主要功能區(qū)域包括大腦皮層和邊緣系統(tǒng)（與情緒調(diào)節(jié)、認(rèn)知功能、睡眠、食欲相關(guān)）。2.攝取系統(tǒng)將神經(jīng)遞質(zhì)快速從突觸間隙清除，終止其作用，使作用時間短暫。代謝酶（如MAO、COMT）將神經(jīng)遞質(zhì)分解為無活性產(chǎn)物，也使其作用時間受限。兩者都能精確控制神經(jīng)遞質(zhì)的信號持續(xù)時間。3.優(yōu)勢：可操作性強，可人為改變特定基因或神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)，提供特定病理狀態(tài)的模型；研究成本相對較低；有助于驗證特定分子通路在疾病中的作用機制。局限性：動物模型與人類疾病存在種間差異和復(fù)雜性；不能完全模擬人類精神疾病的復(fù)雜社會、心理因素；研究結(jié)果外推至人類需謹(jǐn)慎。4.5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs），如氟西汀，通過抑制5-HT轉(zhuǎn)運體；血清素能受體拮抗劑和再攝取抑制劑（SARIs），如曲唑酮；單胺氧化酶抑制劑（MAOIs），如苯乙肼；去甲腎上腺素和5-羥色胺再攝取抑制劑（NNRIs），如文拉法辛；非典型抗抑郁藥，如米氮平（作用于α2受體和5-HT2A受體）。五、論述題1.神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)間相互作用體現(xiàn)在：①信號整合：一個突觸后神經(jīng)元可能接受多種神經(jīng)遞質(zhì)的輸入，這些遞質(zhì)通過不同的受體系統(tǒng)，其信號可以協(xié)同或拮抗，共同決定神經(jīng)元最終的活動狀態(tài)。例如，DA和5-HT系統(tǒng)都參與情緒調(diào)節(jié)，它們的作用可能相互增強或相互調(diào)制，失衡可能導(dǎo)致情緒障礙。②反饋調(diào)節(jié)：一個系統(tǒng)的活動可以調(diào)節(jié)另一個系統(tǒng)。例如，高水平的5-HT活動可能通過抑制下丘腦-垂體-腎上腺軸（涉及CRH和NE）來調(diào)節(jié)應(yīng)激反應(yīng)。③共病機制：許多精神疾病（如雙相情感障礙、精神分裂癥）被認(rèn)為與多種神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)（如DA、5-HT、GABA、NE）的功能失調(diào)有關(guān)，這些系統(tǒng)間的相互作用失調(diào)可能是疾病發(fā)生的重要機制。2.以阿爾茨海默?。ˋD）為例：①分子生物學(xué)：通過遺傳學(xué)研究（如APP、APOE、Tau基因突變）發(fā)現(xiàn)了家族性AD的遺傳基礎(chǔ)；通過研究β-淀粉樣蛋白（Aβ）和Tau蛋白的異常聚集機制，揭示了神經(jīng)細(xì)胞毒性損傷的分子途徑；研究神經(jīng)營養(yǎng)因子（如BDNF）和受體（如Trk）的作用，探索神經(jīng)保護和修復(fù)策略。②神經(jīng)藥理學(xué)：早期研究使用膽堿酯酶抑制劑（如多奈哌齊）改善AD患者的認(rèn)知癥狀，證實了膽堿能系統(tǒng)功能缺陷的作用；研究NMDA受體拮抗劑（如美金剛）對Aβ毒性的緩解作用。③影像學(xué)：PET技術(shù)使用示蹤劑（如FDDNP、Amyvid）檢測活體腦內(nèi)Aβ沉積和Tau蛋白過度磷酸化，實現(xiàn)了AD的早期診斷和病情監(jiān)測；fMRI研究AD患者大腦認(rèn)知網(wǎng)絡(luò)的功能連接改變。④