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文檔簡介
生理學(xué)
激素分類:
1.含氮激素:
①蛋白質(zhì)激素:胰島素、甲狀旁腺激素、腺垂體激素。
②肽類激素:下丘腦調(diào)整肽、神經(jīng)垂體激素、降鈣素、胃腸激素
③胺類激素:兒茶酚胺、甲狀腺激素
2.類固醇激素:皮質(zhì)醇、醛固酮、性激素
3.固醇類激素:維生素D3.
■4.脂肪酸衍生物:前列腺素
神經(jīng)纖維分類:
L膽堿能纖維:①所有交感及副交感節(jié)前纖維;②大多數(shù)副交感節(jié)后纖維;③少數(shù)交感節(jié)后纖維(支
配汗腺的交感神經(jīng)/支配骨骼肌血管的交感舒血管纖維);④軀體運動神經(jīng)纖維。
2.腎上腺素能纖維:多數(shù)交感節(jié)后纖維
前庭器官與聽覺無關(guān),是位置感受器。
橢圓囊、球囊感受一直線加速運動和頭部空間位置
三個半規(guī)管----感受旋轉(zhuǎn)運動(角加速運動)
發(fā)生暈船時牽涉日勺感受器:上半規(guī)管、后半規(guī)管
■小腦對軀體運動的調(diào)整
原始小腦(絨球小葉)——維持身體平衡
舊小腦(尤其小腦前葉)——肌緊張調(diào)整
■新小腦一一隨意運動協(xié)調(diào),受損可致小腦共濟失調(diào)及意向性震顫
胃液成分:
鹽酸、內(nèi)因子——壁細(xì)胞分泌
胃蛋白酶原——主細(xì)胞分泌
粘液——粘液細(xì)胞和上皮細(xì)胞分泌
內(nèi)分設(shè)細(xì)胞:
G細(xì)胞——分泌胃泌素和ACTH樣物質(zhì)
D細(xì)胞——分泌生長抑素
腸嗜錯樣細(xì)胞(ECL)——合成釋組胺
血漿與血清日勺區(qū)別在于:有無纖維蛋白原;以及有無血小板釋放日勺產(chǎn)物及凝血因子。
■氧解離曲線(氧分壓與血紅蛋白氧飽和度的關(guān)系)
PHI、PC02f、溫度f、2,3-DPGt(糖酵解)——氧解離曲線右移,與02親和力減低;
PHt、PC02I、溫度I、2,3-DPGI——氧解離曲線左移,與02親和力增長。
切斷迷走神經(jīng)后一呼吸變深變慢
■投射系統(tǒng)
特異性投射一一經(jīng)典感覺傳導(dǎo)通路通過丘腦感覺接替核換元后,投射到大腦皮層,故不通過腦干
網(wǎng)狀構(gòu)造。
非特異性投射一一經(jīng)典感覺傳導(dǎo)通路在腦干網(wǎng)狀構(gòu)造換元,通過丘腦髓板內(nèi)核換元后投射到大腦
皮層,故不通過丘腦感覺接替核
迷走興奮致心率減慢,是由于一一竇房結(jié)細(xì)胞對鉀離子通透性增高
■語言中樞
語言運動區(qū)中央前回下部運動性失語
語言聽覺區(qū)顆上回后部感覺性失語
語言書寫區(qū)題中回后部失寫癥
語言視覺區(qū)頂葉下角回失讀癥
感受器日勺生理特性有各自的①合適刺激、②有換能作用、③有編碼作用、④有適應(yīng)現(xiàn)象,但不包括
放大作用。
屈肌反射和對側(cè)伸肌反射的反射中樞位于脊髓;對側(cè)伸肌反射屬于傳入側(cè)支性克制(或交互克制)
在中腦頭端切斷網(wǎng)狀構(gòu)造一動物將處在昏睡狀態(tài)。
甲狀腺激素日勺作用機制一一與核受體結(jié)合,刺激mRNA生成。該激素是通過基因調(diào)整機制而發(fā)揮生
物學(xué)效應(yīng)的。
微終板電位一一自發(fā)釋放小量遞質(zhì),引起多種離子通道打開
神經(jīng)肌肉興奮傳遞過程——
①使鈣通道開放的一動作電位
②引起終板電位時——Ach
血沉加緊一血漿球蛋白含量增多
血小板減少導(dǎo)致瘀斑的原因一不能修復(fù)和保持血管內(nèi)皮細(xì)胞完整性
竇房結(jié)能成為心臟正常起搏點的原因一4期去極速度快
心律加緊使心排減少日勺原因——心室充盈期縮短
發(fā)熱前出現(xiàn)寒戰(zhàn)一體溫調(diào)定點上移
糖尿病尿量增多的原因一小管液溶質(zhì)濃度升高
大量飲水,尿量增多一一血管升壓素分泌減少
無排卵月經(jīng)常常是由于缺乏一孕激素
正常月經(jīng)周期中,雌激素出現(xiàn)第二次高峰一一黃體生成素的作用,故控制排卵發(fā)生日勺關(guān)鍵就是黃
體生成素高峰
電壓門控通道狀態(tài)
鈉通道:靜息(關(guān)閉)、開放(激活)、失活(不能激活)
鉀通道:靜息(關(guān)閉)、開放(激活)
骨骼肌細(xì)胞構(gòu)造中的橫管(T管)的功能一使動作電位傳向肌細(xì)胞深部。
腎臟完畢泌尿功能一通過腎小體、腎小管和集合管的活動
脊休克日勺原因一斷面如下脊髓失去高位中樞的易化作用。
視錐系統(tǒng)(晝光覺系統(tǒng))一光敏性差、有色覺、視覺精度高
視桿系統(tǒng)(晚光覺系統(tǒng))一一光敏性高、無色覺、視覺精度差。光線刺激視桿細(xì)胞可引起:鈉離子
內(nèi)流減少和超極化
黑質(zhì)損傷一一肌緊張過強而運動過少,如震顫麻痹;
新紋狀體損傷一一肌緊張減退而運動過多,如舞蹈病。
河豚毒選擇性阻斷鈉通道;
四乙基錠選擇性阻斷鉀通道。
M受體一一分布于大多數(shù)副交感和部分交感膽堿能纖維支配的效應(yīng)器,阻斷劑為阿托品;
N1受體一一分布于交感和副交感節(jié)后神經(jīng)元胞體上,阻斷劑為六羥季胺;
N2受體一一分布于神經(jīng)骨骼肌接頭的終板膜,阻斷劑為十羥季胺;
簡箭毒堿能阻斷N1和N2兩種受體。
終板電位和突觸后電位都是局部電位。
腺垂體分泌七種激素:①促甲狀腺激素、②促腎上腺皮質(zhì)激素、③卵泡刺激素、④黃體生成素、⑤
生長素、⑥催乳素、⑦促黑素。
但凡有“釋放”或者“克制”字樣的都是下丘腦調(diào)整肽。生長抑素屬于下丘腦激素。
生理狀況下,腎小球濾過度數(shù)(濾過率/腎血流量):20%。
凝血因子中,V因子最不穩(wěn)定
牽張反射的效應(yīng)器一被牽拉的肌肉
牽張反射一感受Y運動神經(jīng)元發(fā)出的沖動
脊髓橫斷損傷后,只要損傷節(jié)段的前角不受損傷,牽張反射就不會消失
安靜臥位下,股動脈-股靜脈的血壓壓差最大。
最依賴迷走神經(jīng)日勺消化液一唾液
使胰蛋白酶原轉(zhuǎn)化為胰蛋白酶最重要日勺物質(zhì)——腸致活酶
食物特殊動力作用最強的一蛋白質(zhì)
錐體束—精細(xì)調(diào)整四肢遠(yuǎn)端的肌肉活動
影響神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育最重要的激素一甲狀腺素
胃酸缺乏最可靠指標(biāo)---MA0為0
病毒性肝炎可導(dǎo)致一TBG(甲狀腺結(jié)合球蛋白)升高
異長調(diào)整一心臟的每搏量取決于心室舒張末期容積。
等長調(diào)整一調(diào)整心肌的收縮力來以此調(diào)整心泵血功能。
冷水進入一側(cè)耳內(nèi),引起內(nèi)淋巴液流動而產(chǎn)生眩暈癥狀
睪丸問質(zhì)細(xì)胞——分泌雄激素
慢支初期肺功能變化一閉合氣量增長
高血壓與正常人相比,心臟做功量明顯升高。
近點一一眼的調(diào)整能力,近點越大,晶狀體彈性越好
聽覺感受器一耳蝸
傳導(dǎo)軀體痛覺的第二級神經(jīng)元一脊髓后角
破壞下丘腦腹內(nèi)側(cè)核—動物會出現(xiàn)食欲增長而逐漸肥胖
精子獲能發(fā)生于一女性生殖道
鎖骨上神經(jīng)阻滯——阻滯了臂叢神經(jīng)工
低頻振動首先引起耳蝸基底膜振動,近頂端到達最大振幅。
運動神經(jīng)纖維末梢釋放Ach屬于一出胞作用
神經(jīng)細(xì)胞動作電位——峰電位。兩個峰電位之間的時間間隔至少不小于絕對不應(yīng)期。峰電位以不衰
減的形式沿可興奮膜傳導(dǎo)。
缺氧能刺激促紅素生產(chǎn)。
每搏輸出量和外周阻力不變時,心率減少可導(dǎo)致一一舒張壓減少幅度比收縮壓更大,故動脈脈搏
壓增長(收縮壓-舒張壓);
相反,假如心率加緊,而每搏量和外周阻力都不變,舒張期血壓明顯升高,收縮壓時升高不如舒
張壓日勺升高明顯,脈壓比心率增長前減小。
肱動脈日勺脈搏傳播速度和血流速度不一致。
心室肌平臺期一CJ內(nèi)流、K.外流
交感興奮——引起支氣管平滑肌舒張
自動興奮的頻率一可用于衡量心肌自動節(jié)律性的高下
房室瓣關(guān)閉到開放的時間一心室收縮期+等容舒張期
骨骼肌收縮是有等級性日勺,心肌日勺收縮是“全或無”日勺。
心電圖各個波形的意義:
P波一心房除極過程
PR間期一心房除極開始至心室開始除極
QRS波群----室除極全過程
ST-T——心室復(fù)極全過程
V/Q比例增長或減少都減少換氣效率
決定A.B.H抗原日勺基因是控制細(xì)胞合成日勺某種特異日勺一一抗原糖鏈。糖錢還是膜受體日勺可識別部分。
凝血酶在凝血過程中能起自我催化的作用。
感受C02濃度的化學(xué)感受器位于—延髓
低氧對呼吸日勺興奮是通過一外周化學(xué)感受器的反射效應(yīng)
腎上腺素作用下,Starling曲線向左上移動
甲狀旁腺素日勺作用一克制腎小管對磷的重吸取
類風(fēng)關(guān)發(fā)病中起重要作用的細(xì)胞——CD4+細(xì)胞。
交感興奮引起心肌收縮力加強的重要機制——明顯增長Cd通道開放概率
膽囊收縮素(CCK)及迷走神經(jīng)興奮引起胰液分泌日勺特點——水和HC03-多,酶日勺含量少
促胰液素和生長抑素一克制胃酸分泌
在神經(jīng)-骨骼肌接點的終板膜處一受體與離子通道是一種蛋白質(zhì)分子
神經(jīng)纖維鈉離子通道失活的時間一動作電位的下降相/一次興奮后的相對不應(yīng)期
增進胃排空,增進下食管括約肌張力升高一一胃泌素
胃液分泌的胃期調(diào)整一神經(jīng)長、短反射和體液調(diào)整
消化頭期胃液分泌調(diào)整機制一條件反射+非條件反射
胃容受性舒張日勺實現(xiàn)途徑一迷走神經(jīng)末梢釋放某種肽類物質(zhì)。
碳酸氫根在近端小管時重吸取多與小管泌氫相偶聯(lián)
進入集合管日勺尿液一般都是低滲或等滲,但不會是高滲的。
常溫下散熱機制是輻射,高溫時為發(fā)汗。
用簡便措施測得能量代謝,必須測定的數(shù)據(jù)是-----定期間內(nèi)的耗氧量
在腸粘膜細(xì)胞,細(xì)胞內(nèi)鐵離子與去鐵鐵蛋白結(jié)合。
急性腎衰多尿期補液量——相稱于排出水分量的
生物電跨膜離子移動一通道介導(dǎo)的易化擴散
葡萄糖從細(xì)胞外液進入紅細(xì)胞一載體介導(dǎo)的易化擴散
排卵后形成的黃體一可分泌雌激素和孕激素
妊娠時維持黃體功能的激素----Hcg
產(chǎn)生腎素的細(xì)胞——入球小動脈的近球細(xì)胞
心肌收縮力增強時,回心血量增長,重要是由于一一舒張期室內(nèi)壓低
調(diào)整器官血流量日勺血管一微動脈;
盆化物中毒可致靜脈氧分壓增長
微循環(huán)中,受局部代謝產(chǎn)物調(diào)整的一一毛細(xì)血管前括約肌,而非管壁平滑肌
刺激視上核一分泌抗利尿激素和催乳素
網(wǎng)狀上行系統(tǒng)被激活后一出現(xiàn)去同步化腦電圖
局麻藥日勺麻醉效能取決于其藥物日勺脂溶性
突觸前克制—突觸后膜興奮性突觸后電位減少
克制性突觸后電位是突觸前膜釋放克制性遞質(zhì)(克制性中間神經(jīng)元釋放口勺遞質(zhì)),導(dǎo)致突觸后膜重
要對C1-通透性增長,C1-內(nèi)流產(chǎn)生局部超極化電位。
動脈血壓忽然升高一將導(dǎo)致左室收縮末期容積增長
動脈血壓忽然減少一一竇神經(jīng)、積極脈神經(jīng)傳入沖動減少,心交感神經(jīng)傳出沖動增長。
腹高血糖素可搜進胰島素和生長抑素的分泌
刺激迷走神經(jīng),使其末梢釋放Ach——可使竇房結(jié)超極化,節(jié)律性減少
脈壓增大——大動脈的可擴張性減少
肺泡表面活性物質(zhì)減少---小肺泡內(nèi)壓不小于大肺泡內(nèi)壓
懸韌帶放松即睫狀體收縮時一晶狀體曲度增長。
前列腺素E2——可擴張支氣管
正反饋一一①血液凝固、②動作電位。期去極化時鈉離子內(nèi)流、③排卵前,成熟卵泡分泌大量雌激
素對腺垂體分泌黃體生成素的影響
一般測的類風(fēng)濕因子多是IgM型。
CC2由高到低—組織細(xì)胞〉靜脈血>肺泡氣〉呼出氣
竇性停搏一長PP間期與基本的竇性PP間期無倍數(shù)關(guān)系
心肌損害的特異性指標(biāo)——CK-MB.LDH
離子跨膜跳躍傳導(dǎo)耗能與跨膜移動總數(shù)無關(guān)
血小板減少時,止血時間延長,凝血時間不影響
血管內(nèi)皮素分泌增多為原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制之一,與繼發(fā)性高血壓無關(guān)。
雙香豆素是屬于抗凝血藥物,不是抗血小板藥
導(dǎo)致慢性呼吸性酸中毒——AB>SB(SB僅為代謝性指標(biāo)),提醒呼酸或代堿
川因子是組織因子,血漿中不存在,只要有HI因子就會導(dǎo)致凝血
機體重要儲能物質(zhì)一脂肪
多數(shù)生理活動所需能量直接來源一ATP
反射瓠中樞興奮擴布(即突觸傳遞)特點一單向傳布、中樞延擱、可以總和、后放現(xiàn)象、易疲勞、
興奮節(jié)律可變
綜合形成腦電圖日勺電位是一突觸后電位
經(jīng)典的腎上腺素分泌一遠(yuǎn)距分泌(或叫血分泌)
消化道共有日勺運動一緊張性收縮
去大腦強直一切斷部位在中腦上下丘之間
具有自動節(jié)律性日勺一竇房結(jié)、房室交界
細(xì)胞膜化學(xué)構(gòu)成——磷脂、鞘磷脂、甘油三酯
■激素到達靶細(xì)胞的途徑
①遠(yuǎn)距分泌——血液運送
②旁分泌一細(xì)胞外液運送
③神經(jīng)分泌一神經(jīng)纖維運送
④自分泌——特定管道運送
分子生物學(xué)
谷氨酸一具有兩個竣基
賴氨酸一具有兩個氨基
去甲腎上腺素可來自一酪氨酸
生理條件下帶正電荷日勺氨基酸一賴氨酸
用于測多肽N端氨基酸日勺試劑——丹磺酰氯
谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)——酸性氨基酸;
賴氨酸(Lys)、精氨酸(Arg),組氨酸(His)——堿性氨基酸;
苯丙氨酸(Phe)、酪氨酸(Tyr).色氨酸(Trp)——芳香旗氨基酸。
蛋白質(zhì)中沒有的含硫氨基酸一同型半胱氨酸
出目前蛋白質(zhì)分子中日勺氨基酸中沒有遺傳密碼的一羥脯氨酸
DNA和RNA水解后——核糖不一樣,部分堿基不一樣
氨基酸合成蛋白質(zhì)時的活化方式——生產(chǎn)氨基酰tRNA
苗三酮和氨基酸的氨基及a-藪基反應(yīng),生成紫色化合物;
Pro(脯氨酸)屬于亞氨基酸,與苗三酮的反應(yīng)產(chǎn)物呈黃色化合物,運用這個特性可進行微量氨基
酸定性或定量分析。
CTD(C端構(gòu)造域一七肽反復(fù)序列)存在于募核RNA聚合酶I【最大亞基的C端
原核的三種DNA聚合酶
①PolI(從N端到C端)
5'-3'外切酶——切除RNA引物
3'->5,外切酶——校正功能
5,一3'聚合酶活性——損傷修復(fù)中彌補缺口
(此外,起尚有切口平移的功能)
②PolII有3'-5'外切酶和DNA聚合酶活性
③PolIII是真正日勺復(fù)制酶,有3'f5'外切酶和5'->3,聚合酶活性
真核的DNA聚合酶有5種,每種均有3'f5'外切酶活性,即校正功能
PolQ——合成引物
Pol6——胞核DNA鏈的延伸,相稱于原核生物的DNA-polIII
PolBPol£——DNA損傷修復(fù)
PolY——線粒體DNA復(fù)制
聚合酶a和聚合酶6負(fù)責(zé)哺乳動物染色體DNA復(fù)制。
原核生物用于合成引物日勺是引物酶,真核則為聚合酶a
能擴張小血管及減少膽固醇的維生素一大劑量尼克酰胺
氨基酸等電點(PI)是凈電荷為0時溶液的PH值。當(dāng)PH>PI時,蛋白質(zhì)顆粒帶負(fù)電,反之帶正電。
不參與原核生物翻譯過程日勺是一一EF(是真核生物的延長因子,并不參與原核生物的翻譯過程)
CpG島日勺二核甘酸序列日勺密度很高,其中的“C”多為非甲基化,常常存在高敏位點(如啟動子)
真核生物轉(zhuǎn)錄生成的mRNA前提的加工過程不包括一磷酸化修飾
下列哪種胃腸道消化酶不是以無活性日勺酶原方式分泌日勺一核糖核酸酶
RTK(受體酪氨酸激酶)是酶偶聯(lián)受體。N端只有一種Q螺旋,C端有酪氨酸激酶活性,它是大多數(shù)
生長因子的受體,如:表皮生長因子,胰島素和類胰島素生長因子,神經(jīng)生長因子,血小板衍生
生長因子,成纖維細(xì)胞生長因子,血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子。生長因子與受體結(jié)合后,相鄰受體可形
成二聚體。
生長因子受體分子沒有S/T激酶活性,沒有轉(zhuǎn)錄因子日勺作用。
剪接是指清除內(nèi)含子的同步連接外顯子,是蛋白質(zhì)編碼基因轉(zhuǎn)錄后的加工方式之一,存在于真核
生物基因體現(xiàn)過程(并非所有生物),重要發(fā)生在mRNA前體分子中。
硝酸甘油可產(chǎn)生信號分子NO,可激活鳥谷酸環(huán)化酶,使之激活并產(chǎn)生第二信號cGMP,從而傳遞信
號而使心臟平滑肌舒張。
酶蛋白的活性調(diào)整方式有共價修飾(可逆磷酸化、可逆腺昔酸化、二十鍵還原與氧化)和非共價修
飾(別構(gòu)調(diào)整)兩種。
可逆磷酸化——磷酸化和去磷酸化分別由蛋白激酶和蛋白磷酸酶完畢
大腸桿菌DNA復(fù)制時負(fù)責(zé)合戌RNA引物的是——引起體中日勺引起酶
蛋白激酶轉(zhuǎn)移的磷酸基團一般是來自一一ATP日勺Y磷酸基團,該基團將被轉(zhuǎn)移到耙蛋白特定的氨基
酸殘基羥基鏈上。
蛋白質(zhì)的四級構(gòu)造:
一級:多肽鏈中氨基酸殘基排列次序;肽鍵是維系一級構(gòu)造日勺化學(xué)鍵。
二級:多肽鏈局部的空間構(gòu)造,即一部分骨架折疊方式和主鏈原子日勺空間位置。重要包括:Q螺
旋、B折疊、B轉(zhuǎn)角、無規(guī)卷曲。維系二級構(gòu)造的作用力重要是氫鍵。
三級:整條肽鏈的三維構(gòu)造,包括骨架和氨基酸側(cè)鏈在內(nèi)的所有原子的空間位置。維系二級構(gòu)造的
作用力重要是次級鍵(氫鍵、疏水鍵、離子鍵、范德華力)和二硫鍵
四級:亞基日勺種類、數(shù)目、空間位置。
穩(wěn)定四級與三級構(gòu)造的作用力無本質(zhì)區(qū)別。
蛋白質(zhì)生物合成日勺起始密碼子一般是一一AUG,其編碼甲硫氨酸(Met),故所有多肽鏈N端第一種
氨基酸都是Met。
蛋白質(zhì)生物合成過程中活化氨基酸的一一氨酰-tRNA合成酶,過程中需要消耗2個高能磷酸鍵,使
反應(yīng)不可逆。
所有日勺DNA聚合酶均不能從游離核甘酸開始合成DNA鏈,必須運用引物提供的自由3'-0H端,通
過加入核甘酸使DNA鏈得到延伸(包括真核和原核)。引物重要為RNA。
RNA腫瘤病毒均為逆轉(zhuǎn)錄病毒,只有一部分?jǐn)y帶癌基因,有轉(zhuǎn)化細(xì)胞的能力。病毒癌基因來源于原
癌基因,故是其副本。
DM腫瘤病毒的癌基因沒有副本,以此與RNA病毒鑒別。其上所攜帶日勺癌基因在感染初期體現(xiàn),在
病毒的生活周期中有重要的調(diào)整作用,可克制宿主抑癌基因的活性。
結(jié)合能是酶和底物作用時釋放的能量。
核酶是RNA,泛指一切具有催化活性的RNA分子。
逆轉(zhuǎn)錄酶有3種酶活性:
①RNA指導(dǎo)日勺DNA聚合酶(RDDP),
②DNA指導(dǎo)日勺DNA聚合酶,
③RNasell:指它可以從5'-3'和3'f5'兩個方向水解DNA-RNA雜合分子中的RNA。
逆轉(zhuǎn)錄酶有沒3"一5'核酸外切晦活性,故逆轉(zhuǎn)錄的誤差率較高。
與其他DNA聚合酶同樣,合成DNA方向為5'f3',且不能從頭合成,需要tRNA的3'-0H作為
逆轉(zhuǎn)錄的引物。
識別并切除DNA基因組中因自發(fā)脫氨基而產(chǎn)生日勺錯誤堿基日勺酶叫——DNA糖昔酶。
DNA復(fù)制時不需要——RNA指導(dǎo)日勺DNA聚合酶(RDDP),逆轉(zhuǎn)錄才需要。除DNA聚合酶外,DNA復(fù)制
還需要解旋酶、引起酶和連接酶參與。
采用別構(gòu)調(diào)整方式激活的是一天冬氨酸轉(zhuǎn)氨甲酰基酶(ATCase)
激活無活性胃蛋白酶原(鹽酸是激活它日勺物質(zhì))的重要方式為:蛋白酶解激活。該激活方式是許多
蛋白質(zhì)和酶調(diào)整活性的方式:如消化酶(胃蛋白酶、胰蛋白酶)、凝血酶、蛋白激素、膠原蛋白和
補體系統(tǒng)。該過程是不需要消耗ATP日勺不可逆共價修飾
Sir.抗體拮抗日勺是剪接因子。
人類體內(nèi)蛋白質(zhì)種類遠(yuǎn)多于基因數(shù)的重要原因一選擇性剪接
第一信使—激素(結(jié)合于靶細(xì)胞表面受體);
第二信使——細(xì)胞內(nèi)的信號因子(常見口勺有cAMP,cGMP,DAG,IP-3和Ca2+)。
其中,cAMP有激活PKA的能力,DAG和Ca2+有激活PKC的能力。
原核基因的啟動子是RNA聚合酶結(jié)合并開始轉(zhuǎn)錄的位點。識別原核基因啟動子的是RNA聚合酶的。
70亞基。
具有4個特性:①有轉(zhuǎn)錄起點②T0序列③-35序列④TO和-35序列間有一定距離。
識別并結(jié)合于真核基因的啟動子日勺不是RNA聚合酶,而是轉(zhuǎn)錄因子(真核基因轉(zhuǎn)錄起始所必須的非
RNA聚合酶自身組分的蛋白質(zhì)),共同的關(guān)鍵組分為TBP(TATA盒結(jié)合蛋白)。
“雞尾酒”一核昔類似物逆轉(zhuǎn)錄酶克制劑、非核昔逆轉(zhuǎn)錄酶克制劑、蛋白酶克制劑
PKA由兩種類型亞基(共4個)構(gòu)成,與依賴cAMP的蛋白激酶和S/T蛋白激酶有關(guān)
①PCR日勺反應(yīng)體系包括:
②模板DNA
③嗜熱DNA聚合酶(多為TaqDNA聚合酶,該酶使DMA得以擴增)
④引物
⑤dNTP(即底物)
⑥緩沖液
轉(zhuǎn)換數(shù)一每個酶分孑每秒鐘轉(zhuǎn)換底物的分子數(shù)
Lac操縱子在當(dāng)環(huán)境中有乳糖而無稀萄糖時,可因阻遏蛋白(由操縱子I基因編碼)結(jié)合乳糖而失
活。
ANP(心鈉素)沒有蛋白激酶活性,有一種跨膜a構(gòu)造,有受體鳥甘酸(GMP)環(huán)化酶活性,能使GTP
環(huán)化成cGMP。cGMP可結(jié)合并激活PKG。PKG是S/T激酶
選擇性剪接是人蛋白質(zhì)編碼基因轉(zhuǎn)錄后加工日勺重要方式,即一種基因日勺mR\A前依可以選擇不一樣
日勺內(nèi)含子和外顯子進行剪接,從而得到多種niRNA及其翻譯產(chǎn)物。
RM編輯是一種RNA水平上變化遺傳信息日勺轉(zhuǎn)錄后加工,導(dǎo)致成熟日勺RNA編碼序列和其轉(zhuǎn)錄的模板
DNA序列不相匹配。它廣泛存在于細(xì)胞核和細(xì)胞器中多種RNA加工過程,編輯方式中以堿基插入最
為普遍。
原核蛋白質(zhì)合成起始氨基酸被甲?;揎?/p>
真核蛋白質(zhì)合成起始氨基酸(Met)則未被修飾
大腸桿菌lac操縱子在環(huán)境中有葡萄糖時,就不會運用乳糖,lac操縱子只能以極低水平體現(xiàn)。但
當(dāng)僅有乳糖時,阻遏物失活,轉(zhuǎn)錄被激活。
大腸桿菌色氨酸(Trp)操縱子在環(huán)境中存在色氨酸時一一阻遏因子得到體現(xiàn),轉(zhuǎn)錄被克制。
蛋白質(zhì)磷酸化發(fā)生在一具有羥基的日勺氨基酸殘基。
組蛋白乙?;话惆l(fā)生在一一Lys(賴氨酸)殘基,從而使染色質(zhì)具有轉(zhuǎn)錄活性。
霍亂毒素一共價修飾G蛋白的a亞基并使之失活;
白喉毒素——共價修飾真核翻譯起始因子并使之失活。
轉(zhuǎn)化一一重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)入通過處理的感受態(tài)大腸桿菌,可使動物細(xì)胞具有無限增生的能力
轉(zhuǎn)染----重組DNA導(dǎo)入真核細(xì)胞
轉(zhuǎn)導(dǎo)一一重組噬菌體DNA在體外形成噬菌體顆粒,再通過感染宿主菌將重組DNA導(dǎo)入細(xì)胞,導(dǎo)入效
率高。
動物細(xì)胞DNA甲基化一般發(fā)生在——①CpG二核音酸回文序列中日勺堿基C;②cPG島
抑癌基因P53(是一種轉(zhuǎn)錄因子)重要功能:
①克制細(xì)胞從G1進入S期
②保持基因組穩(wěn)定性。
③激活DNA損傷修復(fù)
④誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡
mRNA的前體剪接位點,即外顯子-內(nèi)含子交界處,內(nèi)含子5端為GU,3端為AG——GU-AG規(guī)則(對
應(yīng)DNA為GT-AG)
HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒。在其磷脂雙層膜中鑲嵌著病毒蛋白gpl20和gp41。逆轉(zhuǎn)錄病毒還見于白血
病病毒和肉瘤病毒。
Z型DNA——左手螺旋。
A型和B型——右手螺旋
每分鐘催化1微摩爾底物轉(zhuǎn)化成產(chǎn)物所需的酶量一1個酶活力蛋白
糖蛋白中的N-糖普鏈一般所含不超過紅單糖殘基;
蛋白聚糖分子中每條糖鏈平均含約世上單糖殘基。
以靜電荷不一樣為根據(jù)進行蛋白質(zhì)純化一等電聚焦。
真核RNA聚合酶I——存在于核仁,轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物是rRNA。
真核RNA聚合酶H——存在于核質(zhì),轉(zhuǎn)錄蛋白質(zhì)編碼基因,其轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物是mRNA,由于mRNA需常常
重新合成,故此亞型日勺聚合酶最為活躍。
在蛋白質(zhì)分子中,連接兩個相鄰氨基酸殘基日勺共價鍵一一肽鍵
在翻譯過程中,催化肽鍵生戌的肽酰轉(zhuǎn)移酶的不是蛋白質(zhì),而是核糖體大亞基rRNA。
真核蛋白編碼基因關(guān)鍵啟動子的重要功能是―決定轉(zhuǎn)錄起點。
而關(guān)鍵啟動子近側(cè)序列原件PSE可決定啟動子時轉(zhuǎn)錄效率和特異性。
中心法則的內(nèi)容重要是描述遺傳信息的流向,即DNA-RNA-蛋白質(zhì)。其后對中心法則的兩次重要補
充為:逆轉(zhuǎn)錄和RNA復(fù)制。
G蛋白偶聯(lián)受體中最重要的是cAMP-PKA途徑,故PKA是最重要的蛋白激酶。
利福霉素能克制革蘭氏陽性菌和結(jié)核分枝桿菌的RNA聚合酶,即克制了轉(zhuǎn)錄。
Q-鵝膏蕈堿作用機制——克制真核生物的RNA聚合酶。
導(dǎo)致遺傳性非息肉性結(jié)腸直腸癌(HPCC)的病因——體內(nèi)的DNA堿基錯配修復(fù)系統(tǒng)發(fā)生基因突變一
癌基因被激活。
長期照射紫外線引起皮膚病的原因一DNA鏈上產(chǎn)生胸腺喀噫二聚體。
逆轉(zhuǎn)錄酶可以合成cDNA,而非合成DNA
Lac操縱子有3個順式作用元件:cAMP-CAP結(jié)合位點、啟動子、操縱基因;2個反式作用元件:CAP
和阻遏蛋白。
而T*操縱子只有阻遏蛋白的結(jié)合位點。
TATA盒—屬于真核生物順式作用因子。
四環(huán)素一一與細(xì)菌核糖體小正基結(jié)合,封閉核糖體A位點
紅霉素一一與細(xì)菌核糖體大亞基結(jié)合,克制核糖體移位
氯霉素一一與核蛋白體的大亞基結(jié)合,克制轉(zhuǎn)肽酶活性,從而克制原核生物的蛋白合成
核蛋白體----由rRNA和蛋白質(zhì)構(gòu)成
成熟紅細(xì)胞能量來源一糖酵解
原癌基因——維持細(xì)胞正常生理功能
糖蛋白的N-糖昔鏈最重要的生理功能是參與分子識別和細(xì)胞識別。
喋吟霉素抗腫瘤機制是一克制翻譯起始
放線菌素抗腫瘤機制是一克制真核生物體轉(zhuǎn)肽酶
干擾素抗腫瘤的作用機制一磷酸化蛋白質(zhì)合成起始因子cIF2并使之失活。
鏈霉素日勺抑菌機制一一是一種堿性三糖,結(jié)合于細(xì)菌核糖體小亞基,低濃度引起密碼子誤讀,高
濃度克制蛋白質(zhì)合成(即翻譯)起始
用于基因工程的限制性內(nèi)切酶識別回文序列。
狂犬病毒所攜帶日勺復(fù)制酶有以RNA為模板的RNA聚合酶活性。
原核RNA聚合酶與真核RNA聚合酶II都沒有校對功能。
3'-UTR與否存在:①核酸酶切割位點②多拷貝AUUUA,關(guān)乎真核mRNA日勺分子穩(wěn)定性。
蛋白質(zhì)變性一級構(gòu)造不變,三維構(gòu)象變化,且其溶液日勺粘度升高。
輔酶僅存在于結(jié)合型酶蛋白(非單純型)分子中
假如一種酶反應(yīng)動力學(xué)符合米氏方程,則當(dāng)存在競爭性克制劑時,Km增大,Vmax不變;非競爭性
克制劑存在時,Km不變,Vmax減少
別構(gòu)酶由一條或多條亞基(而非多肽鏈)構(gòu)成,與酶結(jié)合后可使酶活性增強或減退,其酶促反應(yīng)動
力學(xué)丕符合米氏方程,其曲線為S形?!?/p>
G蛋白是鳥甘酸結(jié)合蛋白。
通過細(xì)胞內(nèi)受體起作用的激素一類固醇激素(如糖皮質(zhì)激素)、甲狀腺素、活化維生素D3及視黃
醇。
糖蛋白N-糖首鍵——連接N-乙酰葡萄糖和肽鏈中日勺天冬氨酸(Asn)殘基。
糖蛋白o-糖昔鍵——連接N-乙酰氨基半乳糖和肽鏈中的S/T殘基。
核酸分子中核甘酸之間以3',5'-磷酸二酯鍵連接。
其中,核酸的5'端有游離時磷酸基團,3'端則為羥基。
真核mRNA5端帽子構(gòu)造----MGpppXm
屬于終止密碼子日勺——UAA.IAG、UGA
雙葡萄糖醛酸膽紅素是——結(jié)合膽紅素
Chargaff法則:A=T,G=C,A+G=C+T
內(nèi)含子一一是位于可轉(zhuǎn)錄、翻譯序列之間的,可轉(zhuǎn)錄但不被翻譯的DNA序列,是轉(zhuǎn)錄非編碼蛋白質(zhì)
序列。
外顯子一轉(zhuǎn)錄編碼蛋白質(zhì)序列
岡崎片段——DNA半不持續(xù)復(fù)制時出現(xiàn)日勺DNA片段
有些基因在一種生物個體幾乎所有細(xì)胞中持續(xù)體現(xiàn),此類基因稱為:管家基因
起轉(zhuǎn)錄模板作用日勺叫模板鏈或負(fù)鏈,方向3'-5'。
另一條叫做非模板鏈或編碼鏈/正鏈,方向5'-3',基因序列就是一正鏈DNA序列來表達的。
原核核糖體沉降系數(shù)為70S,大小亞基分別為50S和30S;
真核核糖體沉降系數(shù)為80S,大小亞基分別為60S和40So
大腸桿菌乳糖(lac)操縱子中阻遏蛋白結(jié)合位點稱為一操縱基因。
大腸桿菌色氨酸(Trp)操縱子的兩種負(fù)調(diào)整機制是一阻遏蛋白和操縱子。
原核轉(zhuǎn)錄單位為多種基因(多順反子),即操縱子;
真核轉(zhuǎn)錄單位往往僅有一??種基因(單順反子)
乳糖操縱子日勺基因體現(xiàn)調(diào)整屬于轉(zhuǎn)錄激活水平調(diào)整。
啟動子是位于轉(zhuǎn)錄起始位點的核昔酸殘基。
基因診斷的措施包括Southorn印跡法、PCR.DNA多態(tài)吐連鎖分析、DNA測序等,并不包括微注射。
基因工程中,常用時體現(xiàn)載體除需①用于標(biāo)識的抗生袤抗性基因外,還需有基因體現(xiàn)調(diào)控序列一
一如②啟動子③核糖體結(jié)合位點④翻譯終止密碼子⑤轉(zhuǎn)錄終止信號(終止子)等。一般不含操作基
因。
用于基因工程的限制性內(nèi)切晦一一識別特異日勺DNA序列并在識別位點附近切割雙錢DNA0它對限制
外源DNA,保護內(nèi)源DNA及對細(xì)菌遺傳性狀日勺穩(wěn)定遺傳具有重要意義。
克隆(基因)載體可用通過改造日勺噬菌體、質(zhì)粒、病毒DNA等。但大腸桿菌染色伍DNA不合用于基
因載體。
不含血紅素的物質(zhì)----鐵硫蛋白
不是肝在脂類代謝中的特有作用一LDL的生成。VLDL是肝臟合成的。
大腸桿菌不適宜體現(xiàn)真核基因組DNA,只能體現(xiàn)CDNA。
B腎上腺素受體的信號傳遞過程——激素一受體復(fù)合物一Gs-腺甘酸環(huán)化酶-CAMP-PKA一靶蛋白
f細(xì)胞應(yīng)答。
RAS蛋白介導(dǎo)的信號傳遞途徑:生長因子一RTK-RAS-RAF-MEK-MAPK
G蛋白有3個亞基;
RAS蛋白是單體GTPASE,只有一種亞基
霍亂毒素——可使GTP結(jié)合蛋白中的GSA喪失GTPASE活性。
陰性菌的外膜成分屬于酯聚糖。
tRNA的反密碼子與MRNA的密碼子互補°
DNA解鏈溫度——紫外線吸取值大道最大值的50%時的溫度。核酸中所含堿基G和C的含量越高,解
鏈溫度值越高。
與G蛋白偶聯(lián)的受體:胰高血糖素、腎上腺素、促腎上腺皮質(zhì)激素,它們可通過G蛋白傳遞信號,其
間與CAMP也息息有關(guān)。此外尚有生長抑素作用時機制也與上述的G蛋白及CAMP有關(guān)。
放線菌素——能插入雙鏈DNA之間,克制DNA的模板作用
環(huán)已亞胺一克制真核細(xì)胞核蛋白體日勺轉(zhuǎn)肽酶活性
SARS、脊髓灰質(zhì)炎病毒——正鏈RNA病毒
狂犬病毒——負(fù)鏈RNA病毒
呼腸孤病毒、反轉(zhuǎn)錄病毒——雙鏈RNA
核甘酸切除修復(fù)——修復(fù)DNA中發(fā)生的堿基錯配
光修復(fù)——修復(fù)DNA鏈中產(chǎn)生的胸腺喀唳二聚體
真核mRNA前體加工需要通過——①剪接②甲基化修飾
原核rRNA前體加工需要通過——?RNAascIII附加工②甲基化修飾。
DNA的生物合成包括:①DNA復(fù)制、②DNA修復(fù)合成、③反轉(zhuǎn)錄
具有轉(zhuǎn)錄活性的染色質(zhì)區(qū)的特點如下:
①有高敏位點
②對DNASE等核酸酶尤其敏感
③甲基化程度較低
與染色質(zhì)轉(zhuǎn)錄活性相日勺組蛋白修飾重要發(fā)生在N端特定的氨基酸殘基,包括一一乙?;?、磷酸化、
甲基化、泛素化、ADP核糠基化。
調(diào)整真核蛋白質(zhì)編碼基因轉(zhuǎn)錄的反式作用因子是—TFHIA和TFUDo
VUS/K+S)
DNA一條有標(biāo)識,放在無標(biāo)識的環(huán)境,復(fù)制2代是2個DNA,3代6個,4代14個
磺胺類藥物能競爭克制二氫葉酸還原酶是由于一構(gòu)造相似于對氨基苯甲酸
毗二丙胺屬于—h類抗心律失常藥
尿毒癥患者予以含必需氨基酸為主的蛋白質(zhì)飲食,重要目的是一一運用體內(nèi)非蛋白氮合成蛋白質(zhì)
DNA的極性磷酸二酯鍵——位于雙螺旋外側(cè)。
稀有核甘酸——存在于tRNA中
膽固醇及酯含量排序——LDL>HDL>VLDL>CM
核蛋白體上日勺移位——肽酰-tRNA由P位轉(zhuǎn)向A位
P因子(Rho因子)一原核生物轉(zhuǎn)錄終止所需因子
AIC為異亮氨酸的遺傳密碼,在1RNA中其對應(yīng)的反密碼應(yīng)為——異亮氨酸密碼子為5'—AUC—3',
與之配對的tRNA異的反密碼子應(yīng)為3'-UAG-5'。由于密碼的閱讀方向規(guī)定為5'—3',因此反密
碼子改寫為5'—GAU—3'o
未結(jié)合膽紅素在肝內(nèi)日勺轉(zhuǎn)變——葡萄糖醛酸的半縮醛基與膽紅素丙酸基的竣基形戌酯
產(chǎn)物為生長因子受體日勺癌基因——erb-B2
所有的均有活性中心
酶日勺輔基一般對熱穩(wěn)定,不能用透析與酶分開
當(dāng)?shù)孜餄舛炔徊恍∮贙m時一反應(yīng)速度與底物濃度呈正比
心肌中LDH同工酶——LDH1
肝中LDH同工酶——LDH5
參與復(fù)制起始過程日勺酶——SSB.DNA聚合酶
真核生物中,催化轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物為niRNA的是——RNA聚合酶H
乳糖操縱子上的P序列——能與RNA聚合酶結(jié)合
識別DNA特異序列,并在識別位點或其周圍切割雙鏈DNA日勺酶一一限制性核酸內(nèi)切酶
真核生物RNA聚合酶I轉(zhuǎn)錄后可產(chǎn)生——45S-rRNA
DNA復(fù)制需要:
①解鏈蛋白解開DNA雙螺旋
②由DNA指導(dǎo)的RNA聚合酶合成起始引物
③由DNA聚合酶ni催化DNA復(fù)制延長
④合成岡崎片段,經(jīng)RNA酶切除RNA引物后,由DNA聚合酶I催化DNA聚合以彌補空隙
⑤由DNA連接酶將相鄰日勺DNA片段連接起;
全程不需要RNA指導(dǎo)的DNA聚合酶(RDDP),
磷酸二酯酶激活后——直接引起cAMP濃度減少
泛酸——是輔酶A的成分
可磷酸化蛋白質(zhì)上酪氨酸殘基的蛋白激酶——Src蛋白激酶
在胞液內(nèi)完畢時代謝一脂酸合成
酶促化學(xué)修飾有迅速和慢速調(diào)整,前者用于應(yīng)急,后者用于長期調(diào)整。
真核生物DNA復(fù)制有多種復(fù)制起點
轉(zhuǎn)錄無需引物,而復(fù)制需要引物
血紅蛋白由血紅素與球*蛋白構(gòu)成
酶的比活力表達酶的純度,比活力越高,純度越高
家族型腺瘤性息肉病——抑癌基因APC突變引起。
乳腺癌----與brca-1基因有關(guān)
唾液淀粉酶將淀粉分解成一麥芽糖
單鏈RNA可在局部雙鏈互補區(qū),而DNA則不行。
病理學(xué)
病毒性心肌炎一心肌間質(zhì)內(nèi)炎細(xì)胞浸潤、心肌細(xì)胞變性或壞死。
肥厚性心肌病一心肌細(xì)胞彌漫性肥大、排列雜亂
梗死按血供分類:
①貧血性梗死:心、腎、脾
②出血性梗死:肺、腸
按梗死灶形態(tài)分類:
①三角形:肺、腎、脾臟
②節(jié)段性:腸
③不規(guī)則形:心
按梗死灶性狀分類
①凝固性壞死:心、腎、脾
②液化性壞死:腦
病毒性肝硬化的灶狀壞死屬于一液化性壞死
大葉性肺炎的肺泡內(nèi)病理變化:
①充血水腫期:漿液性滲出液
②紅色肝樣變:纖維素和大量紅細(xì)胞,少許白細(xì)胞
③灰色肝樣變:中性粒細(xì)胞和纖維素
④溶解消散期:纖維素溶解吸取
動脈粥樣斑塊的纖維帽來源于平滑肌細(xì)胞,糜粥樣壞死物來自泡沫細(xì)胞(即為脂質(zhì),可來源于平滑
肌細(xì)胞)。但一般纖維母細(xì)胞與粥樣斑塊無關(guān)。
肺出血性梗死多是由于肺組織嚴(yán)重淤血、水腫,此為發(fā)生梗死日勺先決條件。肺泡內(nèi)有伊紅色水腫液
光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)大量增生一與乙肝病毒感染有關(guān)
間質(zhì)性肺炎日勺肺間質(zhì)內(nèi)浸潤的細(xì)胞是一淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞
屬于常染色體顯性遺傳日勺一神經(jīng)纖維瘤病I型
慢性病毒性肝炎日勺病理變化:
①輕度慢性肝炎:點狀壞死,偶見輕度碎片狀壞死
②中度慢性肝炎:中度碎片狀壞死,出現(xiàn)特性性的橋接壞死
③重度慢性肝炎:重度碎片狀壞死與大范圍的橋接壞死。
三者均可見碎片狀壞死。
急性一般型肝炎一一肝細(xì)胞廣泛變性,肝小葉點灶狀壞死
急性重型肝炎一肝細(xì)胞大片壞死
亞急性重型肝炎一一既有大片的肝細(xì)胞壞死,又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生
肝硬化發(fā)病機制中,形成肝纖維化的重要細(xì)胞一一肝星狀細(xì)胞
慢性萎縮性胃炎的粘膜病變者,體現(xiàn)為胃腺體萎縮、假幽門腺化生、腸上皮化生,可見慢性炎細(xì)胞
浸潤,其中最重要的是一一腥體減少、變小。
樹膠腫和血管炎是梅毒特性性病變。
梅毒樹膠腫一可見原有血管壁輪廓
傷寒特性性反應(yīng)細(xì)胞——單核細(xì)胞
人畜共患病——霍亂
血吸蟲病晚期一急性蟲卵結(jié)節(jié)出現(xiàn)多量類上皮細(xì)胞
■玻璃樣變
①1.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變:
②腎小管上皮細(xì)胞的玻璃小滴變性(蛋白尿時重吸取的蛋白質(zhì))
③漿細(xì)胞胞質(zhì)中的盧梭小體(漿細(xì)胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中日勺免疫球蛋白)
⑤酒精性肝病時肝細(xì)胞中的MALLOY小體(細(xì)胞中間絲前角蛋白變性)
⑥病毒包涵體
2.纖維組織玻璃樣變——瘢痕、腎小球纖維化、動脈粥樣硬化的斑塊、硅肺、心辨膜病、血栓或壞
死物時機化
3.細(xì)動脈玻璃樣變——見于良性高血壓和糖尿病
■腎炎病理
?彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎(急性彌漫性增生性腎小球腎炎)一一內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)
胞增生,電鏡下基底膜和上皮間駝峰狀電子致密物沉積。急性鏈球菌感染后日勺腎炎屬于此類。
?彌漫性系膜增生性腎小球腎炎一一彌漫性系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生,系膜內(nèi)有電子致密物沉積
?彌漫性新月體性腎小球腎炎一一腎小球內(nèi)大量新月體形成(由腎小球壁層上皮細(xì)胞和單核細(xì)胞
構(gòu)成),基底膜缺陷、斷裂
?彌漫性膜增生性腎小球腎炎(系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎)——彌漫性毛細(xì)血管基底膜增厚斷
裂、系膜增生。銀染色示毛細(xì)血管壁呈雙軌征。致密物沉積病屬于此類。
彌漫性膜性腎小球腎炎一一彌漫性毛細(xì)血管基底膜增厚,電鏡下上皮細(xì)胞見小丘狀電子致密物沉
雙,毛細(xì)血管基底膜形成釘突狀突起。是NS最常見的原因。
輕微病變性腎小球腎炎(脂性腎?。┮灰惠p度節(jié)段性系膜增生,電鏡下足突消失。發(fā)生機理重要
是:細(xì)胞免疫功能失調(diào)。
初期膜性腎小球腎炎——大白腎
大多數(shù)能治愈日勺腎炎:急性彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎
急進性腎小球腎炎一腎小球囊壁層上皮細(xì)胞明顯增生。
系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎一銀染色毛細(xì)血管壁呈雙軌征
火山口狀潰瘍——胃竇惡性潰瘍、潰瘍型結(jié)腸癌
環(huán)形帶狀潰瘍一潰瘍性腸結(jié)核
燒瓶狀潰瘍一腸阿米巴
葡行性潰瘍——克羅恩病
圓形或橢圓形潰瘍一胃潰瘍、傷寒(潰瘍長軸與腸長軸平行)
生殖細(xì)胞來源的腫瘤——?無性細(xì)胞瘤、②畸胎瘤、③卵黃囊瘤(內(nèi)胚竇瘤)、④絨毛膜癌
低度惡性潛能的腫瘤一交界性卵巢上皮細(xì)胞瘤、骨巨細(xì)胞瘤
T細(xì)胞惡性腫瘤——
①蕈樣霉菌病(已批復(fù)病變?yōu)樘攸c的淋巴瘤)
②中線惡性肉芽腫
③間變大細(xì)胞淋巴瘤
常見的B細(xì)胞淋巴瘤——
①彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤
②濾泡性淋巴瘤
③黏膜有關(guān)淋巴組織淋巴瘤(MALT)
④小淋巴細(xì)胞淋巴瘤/慢性淋巴細(xì)胞白血病
⑤套細(xì)胞淋巴瘤
惡性腫瘤——神經(jīng)母細(xì)胞瘤、髓母細(xì)胞瘤、腎母細(xì)胞瘤(即WILM瘤
)、肝母細(xì)胞瘤、尤文肉瘤(對放療敏感)
良性腫瘤——骨母細(xì)胞瘤、軟骨母細(xì)胞瘤、脂肪母細(xì)胞瘤、卵泡膜細(xì)胞瘤、神經(jīng)鞘瘤
子宮內(nèi)膜癌有腺癌、腺辣癌和腺鱗癌,其中最常見的是子宮內(nèi)膜樣腺癌。
肺神經(jīng)內(nèi)分泌瘤來源于APUD細(xì)胞,有神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒,能產(chǎn)生多肽激素。最具代表日勺是類癌及不經(jīng)
典類癌(惡性程度最低)。此外,小細(xì)胞肺癌也是一種異源性神經(jīng)腫瘤。
前列腺癌與雄激素親密關(guān)聯(lián),高脂飲食為重要致癌因子,腺癌最多見。GLEASON評分,分?jǐn)?shù)越低,分
化越好。
甲狀腺腺瘤------般單發(fā),包膜完整,腫瘤由大小一致的膠性濾泡構(gòu)成,多可有壓迫癥狀,鄰近或
周圍甲狀腺組織正常。
甲狀腺乳頭狀癌一一腫瘤組織內(nèi)有濾泡構(gòu)造,細(xì)胞核呈毛玻璃樣,可見核溝。
甲狀腺未分化型為惡性程度景高日勺甲狀腺癌。組織學(xué)上可有小細(xì)胞型、梭形細(xì)胞型、巨細(xì)胞型和混
合細(xì)胞型。
甲狀腺功能亢進一一①濾泡上皮細(xì)胞增生,呈高柱狀或立方狀②膠質(zhì)減少或消失③淋巴細(xì)胞浸潤,
淋巴濾泡形成(以T細(xì)胞為主)
結(jié)節(jié)性多動脈炎——中型動脈纖維素樣壞死
良性高血壓---細(xì)小動脈玻琦樣變
惡性高血壓——①小動脈壁泮蔥皮樣變化②細(xì)動脈壁內(nèi)膜和中膜纖維素樣壞死
魏格納肉芽腫——中性動脈壁肉芽腫形成
不穩(wěn)定細(xì)胞(不停增殖)一表皮細(xì)胞、呼吸道細(xì)胞、消化道細(xì)胞、淋巴及造血細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞
穩(wěn)定細(xì)胞(收到損傷刺激時增殖)——多種腺體日勺實質(zhì)細(xì)胞
永久性細(xì)胞——神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞關(guān)鍵肌細(xì)胞。
大腸粘液癌(即膠樣癌)一一分泌粘液,可形成粘液湖。印戒細(xì)胞癌也屬該類。
肉芽腫性炎一一巨噬細(xì)胞及其衍生的細(xì)胞形成結(jié)節(jié)狀病灶,常見于:結(jié)核、麻風(fēng).、梅毒、傷寒、組
織胞質(zhì)菌病、貓爪病、血吸蟲病、異物手術(shù)^線、石棉、滑石粉、原因不明結(jié)節(jié)病。
大腸癌分型一一以高分化的管狀腺癌及乳頭狀腺癌多見,有鱗癌
胃癌分型一一以管狀腺癌與粘液癌為主(均屬腺癌),無鱗癌
腸傷寒、克羅恩病一均可引起腸潰瘍、腸壁增厚及淋巴組織增生。
克羅恩病一一①腸壁全層炎,呈階段性②裂隙潰瘍和肉芽腫形成
潰瘍性結(jié)腸炎一一①炎癥重要位于粘膜層,呈持續(xù)性②隱窩膿腫和隱窩潰瘍,杯狀細(xì)胞減少
腸結(jié)核一一肉芽腫,環(huán)形潰瘍
非浸潤性乳腺癌一導(dǎo)管內(nèi)原位癌(粉刺癌)、小葉原位癌
浸潤性乳腺癌一浸潤性導(dǎo)管癌、浸潤性小葉癌、髓樣癌、小管癌、粘液癌、佩吉特?。裾顦影?/p>
心、血管內(nèi)膜損傷是血栓形成的最重要原因。常見于風(fēng)濕性或感染性心內(nèi)膜炎、心梗、動脈炎、動
脈粥樣硬化、靜脈內(nèi)膜炎。此外見于應(yīng)激、妊高癥、高脂血癥、吸煙、肥胖等。
亞急性甲狀腺炎是與病毒有關(guān)的巨細(xì)胞性或肉芽腫性炎癥。女多于男。中青年多見。有肉芽腫形成,
并有中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞浸潤,愈復(fù)期有纖維組織增生。
結(jié)核結(jié)節(jié)內(nèi)最重要的細(xì)胞成分是一類上皮樣細(xì)胞
小葉性肺炎---化膿性炎
大葉性肺炎、細(xì)菌性痢疾一纖維素炎
傷寒——肉芽腫性炎(單核-巨噬細(xì)胞增生)
流行性乙型腦炎——變質(zhì)性炎(神經(jīng)細(xì)胞變性壞死)
脂肪壞死一一為液化性壞死,見于腦、胰腺、脂肪和膿腫。
胃潰瘍鏡下由:①炎性滲出②壞死層③肉芽組織層④瘢痕組織層等構(gòu)成
高分化鱗癌一一有角化珠,常見細(xì)胞間橋
中分化鱗癌一一有細(xì)胞角化,無角化珠,可有細(xì)胞間橋
低分化鱗癌一一癌巢界線不明顯,無角化及角化珠
高分化腺癌一一癌組織由大小不一的腺管構(gòu)成,癌細(xì)胞分化很好,呈柱狀或高柱狀,排列整潔。
中分化腺癌一一癌細(xì)胞呈假復(fù)層,細(xì)胞核大,排列不整潔,常直達胞漿頂端。
③低分化腺癌一一癌組織中僅見少許不規(guī)則腺管樣構(gòu)造,癌細(xì)胞分化差,多形性,大小不一??尚?/p>
成不規(guī)則的細(xì)胞條索和癌巢。
未成熟性畸胎瘤特性一一多為實性,箕內(nèi)可見未成熟H勺神經(jīng)組織
子宮內(nèi)膜腺癌病理一一腺體呈篩狀構(gòu)造,細(xì)胞異型性明顯,侵及肌層。
霍奇金淋巴瘤(與EBV有關(guān))日勺病理:
①結(jié)節(jié)硬化型(最常見)一一多見R-S細(xì)胞,纖維增生將瘤分割成結(jié)節(jié)狀。女性多見
②混合細(xì)胞型一一大量R-S細(xì)胞,混合型炎癥細(xì)胞反應(yīng)。男性多見。
③淋巴細(xì)胞為主型一一R-S細(xì)胞少見,常見“爆米把戲”瘤細(xì)胞(L&H細(xì)胞),大量反應(yīng)性淋巴細(xì)胞。
④淋巴細(xì)胞消減型一一R-S細(xì)胞多見,而反應(yīng)性細(xì)胞減少(此型預(yù)后最差)
軍團菌肺炎一陰性菌所致的小葉性肺炎。
肺鱗癌一在化生的基礎(chǔ)上發(fā)生的
肺小細(xì)胞肺癌——在嗜銀細(xì)胞發(fā)生時
浸潤性肺結(jié)核一一包括大片干酪樣壞死,空洞形成
結(jié)核球一一無干酪樣壞死病灶,僅有被吸取后形成的空洞或鈣化灶
急進性腎炎日勺免疫學(xué)檢查異常:
I型——抗腎小球基底膜細(xì)胞抗體(GBM)陽性
HI型---抗中性粒細(xì)胞質(zhì)抗體(ANCA)陽性
IV型一抗中性粒細(xì)胞質(zhì)抗體、抗腎小球基底膜細(xì)胞抗體均陽性
V型一所有抗體均陽性
新月體內(nèi)的細(xì)胞構(gòu)成——腎小球壁層上皮和單核細(xì)胞
除髓樣癌(甲旁腺C細(xì)胞來源)外,其他甲狀腺腫瘤均由濾泡上皮細(xì)胞發(fā)生。
纖維素樣壞死發(fā)生于結(jié)締組織和血管,是變態(tài)反應(yīng)性疾病和急進性高血壓日勺特性性病變一一如風(fēng)
濕病、結(jié)節(jié)性多動脈炎、新月體性腎小球腎炎、急進性高血壓、胃潰瘍。
凋亡又稱固縮性壞死,多為"理性死亡,也可見于病理條件下。如病毒性肝炎時嗜酸小體。特性性
體現(xiàn):形成凋亡小體、DNA在電泳時呈梯狀條帶。
心力衰竭細(xì)胞——巨噬細(xì)胞吞噬了紅細(xì)胞并將其分解,胞質(zhì)內(nèi)形成含鐵血黃素。
心衰時,緩激肽生成增長
結(jié)核性胸膜炎和浸潤性肺結(jié)核一一均為遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng),IV型超敏反應(yīng)
白色血栓發(fā)生于血流較快的部位,構(gòu)成靜脈混合性血栓的頭部。由血小板小梁構(gòu)成。心內(nèi)膜的
疣狀血栓屬于此類。
紅色血栓一一發(fā)生在血流極度緩慢甚或停止之后,構(gòu)戌靜脈混合性血栓的尾部,構(gòu)成重要為紅細(xì)
胞。
混合血栓一一構(gòu)成延續(xù)性血栓體部,由血小板、纖維素和紅細(xì)胞構(gòu)成。動脈瘤、室壁瘤內(nèi)的附壁血
栓及二狹所致的左心房內(nèi)的球狀血栓屬此類。
纖維素樣血栓一一即透明血栓或微血栓,重要由纖維素構(gòu)成,見于D1C
細(xì)菌性心內(nèi)膜炎日勺心瓣膜贅生物構(gòu)成一纖維素、血小板、中性粒細(xì)胞、壞死物(底部有細(xì)菌菌落)。
炎癥介質(zhì)中日勺緩激肽、組胺.氧自由基.NO都沒有陽性趨化作用。白三烯,補體C5A,TNF,白介素
-8均有趨化作用。
假膜性炎的重要滲出物為一纖維素和中性粒細(xì)胞
癌前病變:粘膜白斑、子宮頸糜爛、腺瘤性息肉、慢性萎縮性胃炎、纖維囊性乳腺病、乳頭狀瘤、
皮膚慢性潰瘍、肝硬化、粘膜鱗狀上皮化生。
鱗狀上皮化生一最常見于宮頸粘膜
急性粒細(xì)胞白血病包括MO、MLM2。CD33或CD13陽性。MPO(過氧化物酶)陽性。
CD-19見于急性B細(xì)胞白血病
急性炎癥的白細(xì)胞滲出是內(nèi)皮細(xì)胞連接處伸出偽足,并在炎癥介質(zhì)的趨化下,使中性粒細(xì)胞從間隙
游出血管,而非內(nèi)皮細(xì)胞收縮所致。
無論良或惡性腫瘤的超微構(gòu)造均無特異性
變質(zhì)性炎一一病毒性肝炎,乙腦,阿米巴病
增生性炎一傷寒
風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎為漿液性炎,類風(fēng)濕為纖維素性炎
風(fēng)濕性心外膜炎可導(dǎo)致心包粘連,不過風(fēng)濕性心肌炎一般不引起心肌細(xì)胞廣泛纖維化
中毒性菌痢是免疫反應(yīng)過強所致,而非致病菌毒力太高
NHL是單克隆來源。
動脈粥樣硬化癥日勺積極脈病變重要發(fā)生在積極脈后*壁和分支開口處
肺梗死多與左心衰有關(guān)而非右心衰。
風(fēng)濕性心外膜炎可引起肺質(zhì)地變硬,導(dǎo)致褐色硬化。
肝淤血一一檳榔肝,可見肝細(xì)胞萎縮、脂肪變性
慢性腎炎是所有不一樣類型的腎炎發(fā)展的終末階段,大體為顆粒性固縮腎,鏡下PAS染色陽性的嗜
酸性玻璃樣物增多,可見大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化,故又稱慢性硬化型胃小球腎炎。
淋巴瘤有癥狀者為B組:①非感染引起日勺發(fā)熱38℃以上,持續(xù)三天;②六個月內(nèi)體重減輕10%;③
盜汗。
子宮頸鱗癌浸潤深度不超過基膜下5MM的稱為初期浸潤癌,超過5MM日勺為浸潤癌。
腦膜炎球菌屬于奈瑟菌。
創(chuàng)傷神經(jīng)纖維瘤屬于一再生
沉箱?。p壓?。┮恢匾堑獨馑ㄈ?/p>
黃曲霉菌與肝癌發(fā)生有關(guān)。
胃癌轉(zhuǎn)移至肝、大網(wǎng)膜,直腸癌轉(zhuǎn)移至前列腺、膀胱、腹膜等均為直接蔓延。
進展期胃癌(中晚期)有三型:①息肉性;②潰瘍型;③浸潤性
宮頸鱗癌—11PV-8,HPV-16
宮頸鋒利濕疣——UPV6.HPV-11
原發(fā)性高血壓所致腎損害一腎小管功能損傷多早于腎小球
葡萄胎最重要的特點一滋養(yǎng)層細(xì)胞增生
良性與侵襲性葡萄胎的區(qū)別是一一水泡狀絨毛侵入子宮肌層,形成藍(lán)紫色出血壞死結(jié)節(jié),甚至出現(xiàn)
遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。
甲狀腺髓樣癌和肺小細(xì)胞肺癌均有浸潤轉(zhuǎn)移和內(nèi)分泌紊亂。
髓樣癌又稱C細(xì)胞癌,有遺傳傾向,分泌降鈣素,產(chǎn)生嚴(yán)重腹瀉和低鈣血癥,同步分泌多種激素。
巨噬細(xì)胞可轉(zhuǎn)化為一類上皮細(xì)胞、傷寒細(xì)胞、異物巨細(xì)胞、泡沫細(xì)胞
結(jié)核結(jié)節(jié)內(nèi)最重要日勺細(xì)胞成分——類上皮細(xì)胞
硅肺可引起一一硅結(jié)節(jié)及肺纖維化、肺結(jié)核、肺心病、COPD.肺部感染。
當(dāng)致病菌毒力強大或機體抵御力下降時,大葉性肺炎也可出現(xiàn)肺膿腫和中毒性休克。
假小葉特點:①假小葉內(nèi)可見到匯管區(qū);②假小葉內(nèi)可無中央靜脈;③假小葉內(nèi)中央靜脈偏位或有
兩個以上的中央靜脈。
初期食管/胃癌一原位癌、黏膜內(nèi)癌、粘膜下癌
高血壓和慢性腎炎都可出現(xiàn)顆粒性固縮腎,前者為原發(fā)性,后者為繼發(fā)性。
腎動脈粥樣硬化體現(xiàn)腎梗塞和動脈粥樣硬化性萎縮腎
乙腦的病理:①腦實質(zhì)擴張充血,血管套袖狀浸潤;②神經(jīng)細(xì)胞變性壞死;③軟化灶形成;④膠質(zhì)
細(xì)胞增生
脂褐素大量增長一見于細(xì)胞萎縮
神經(jīng)細(xì)胞再生能力強,心肌細(xì)胞較弱
SI.E的皮膚活檢成果——真皮淺表日勺免疫復(fù)合物沉積
導(dǎo)致肝硬化最常見日勺肝炎類型一亞急性重型肝炎和慢性肝炎
中晚期潰瘍最多見日勺肉眼類型——潰瘍型
脂性腎病一一即輕微病變性腎炎,小朋友最多見。
血吸蟲日勺蟲呢是導(dǎo)致機體損害最嚴(yán)重的原因。
血吸蟲病性肝硬化的門脈高壓最嚴(yán)重。
誤位于異常部位分化正常時組織一迷離瘤
原位癌——未突破基底膜
粉細(xì)胞白血病中,骨內(nèi)、骨膜下等,血細(xì)胞形成瘤結(jié),外觀呈綠色一一綠色瘤
轉(zhuǎn)移性鈣化一發(fā)生于腎小管
慢粒侵犯肝的部位一彌散在肝竇內(nèi)
調(diào)理素一與吞噬細(xì)胞對細(xì)菌的殺傷降解無直接關(guān)系
類風(fēng)關(guān)特異性抗體一抗IGGFC片段抗體
狼瘡腎炎的特性性病變----蘇木素小體
慢性排斥反應(yīng)中,移植物血管病理一一血管內(nèi)膜纖維化
限制性心肌病一心內(nèi)膜及膜下心肌纖維化
粥樣硬化中,氧化低密度脂蛋白具有細(xì)胞毒性
形成肉芽腫的心肌炎一特發(fā)性巨細(xì)胞性心肌炎
硅肺一重要有不不小于5um的粉塵引起。硅酸導(dǎo)致巨噬細(xì)胞損傷
門脈性肝硬化一一結(jié)節(jié)大小相仿,纖維分隔薄而均勻
壞死后肝硬化一一結(jié)節(jié)大小不等,纖維間隔厚薄不均
浸潤性生長的腫瘤一帶狀瘤
光鏡下辨別癌與肉瘤的根據(jù)一實質(zhì)與間質(zhì)分界與否清晰。
卡波西肉瘤——梭形細(xì)胞和血管構(gòu)成的惡性腫瘤
鱗癌患者多有吸煙史。
滿天星圖像----BURKITT淋巴瘤(多累及頜骨,化療敏感,與EB病毒有關(guān))
結(jié)節(jié)性淋巴細(xì)胞為主型——缺乏診斷性R-S細(xì)胞
濾泡性及小細(xì)胞型非霍奇金淋巴瘤的惡性程度較低
ASCHOb'F小體為纖維素樣變性
化生不發(fā)生于神經(jīng)纖維,壞疽不發(fā)生于腦
遺傳性腫瘤與性別無關(guān)
軟骨一不發(fā)生癌日勺組織
結(jié)腸增生性息肉一般不癌變
月經(jīng)時子宮內(nèi)膜日勺變化一液化性壞死
乳腺髓樣癌日勺病理特點一①無腺管構(gòu)造;②間質(zhì)少;③大量淋巴細(xì)胞浸潤
卵巢漿液性囊腺瘤、多形性腺瘤都是良性腫瘤
肉芽組織一幼稚的毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞
BARETT食管易惡變?yōu)?--鱗癌
絨癌日勺特點——癌組織由分化不良的滋養(yǎng)層細(xì)胞所構(gòu)成。癌組織和周圍正常組織有明顯的出血壞
死。腫瘤自身無血管。癌細(xì)胞不形成絨毛和水泡狀構(gòu)造(如見到,則為侵襲性葡萄糖)。肺轉(zhuǎn)移最
多見。
風(fēng)濕小體內(nèi)日勺阿紹夫小體來源于一組織細(xì)胞
內(nèi)科學(xué)
鑒別上下尿路感染最故意義的一尿沉渣白細(xì)胞管型。此外腎小管功能檢查、膀胱沖洗后尿培養(yǎng)、
尿滲透壓測定也有一定協(xié)助。
初期肝性腦病診斷價值最大的是——心理智能檢查異常
結(jié)核性胸膜炎多見于青年和小朋友,多發(fā)生在初發(fā)結(jié)核感染后很快
遲晚的開瓣音―左房粘液瘤而非二尖瓣狹窄的雜音
肝硬化的肝功能減退體現(xiàn):全身癥狀、消化道癥狀、出血傾向、內(nèi)分泌紊亂、貧血。
腎上腺皮脂腺瘤——血漿ACTH減少
異位庫欣綜合征一一ACTH明顯升高,大劑量地塞米松不能克制
有周圍血管病的高血壓一一般不用B受體阻滯劑
支氣管哮喘患者)——最大呼氣中期流速(MMFR)應(yīng)減低
■溶血的有關(guān)試驗室檢查
血管外溶血—高膽紅素血癥、糞膽原排出增長、尿膽原排出增多
血管內(nèi)溶血-血紅蛋白尿、血清結(jié)合珠蛋白下降(對于鑒別內(nèi)/外無協(xié)助)、血清游離血紅蛋白增
長、血清出現(xiàn)高鐵血紅素蛋白、含鐵血黃素尿(Rous試驗陽性)
紅細(xì)胞壽命縮短是紅細(xì)胞破壞的最具診斷價值的根據(jù)
缺鐵性貧血:MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<30g/L;紅細(xì)胞中心淡染區(qū)擴大;血清鐵、鐵蛋白及轉(zhuǎn)鐵
蛋白飽和度減少,總鐵蛋白結(jié)合力及游離原葉琳增長。
腎病綜合征繼發(fā)血栓最多見于宣邕肱
類風(fēng)關(guān)的診斷原則中包括:①晨僵、②關(guān)節(jié)腫、③X線體現(xiàn)、④抗體陽性。無關(guān)節(jié)畸形這一說。
小細(xì)胞肺癌多發(fā)生于中央部,細(xì)支氣管肺泡癌多發(fā)生于周圍。
潰瘍型結(jié)腸炎的腸外體現(xiàn)中,
①眼日勺鞏膜外層炎、外周關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、前葡萄膜炎、口腔復(fù)發(fā)性潰瘍——
可隨潰結(jié)癥狀控制后緩和
②強直性脊柱炎、原發(fā)性硬化性膽管炎、箴
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