北京市第五十七中學2025-2026高二生物第一學期期中試卷一、單項選擇題（共30分，1-10每題1分11-20每題2分）1．下列物質(zhì)一般不會在人體內(nèi)環(huán)境中出現(xiàn)的是（

）①血紅蛋白

②葡萄糖

③解旋酶

④二氧化碳⑤唾液淀粉酶⑥甲狀腺激素⑦神經(jīng)遞質(zhì)

⑧尿素

⑨胰島素A．②③④⑥ B．①③⑤ C．①③⑤⑦ D．③⑤⑥⑧⑨2．糖尿病顯著增加認知障礙發(fā)生的風險。研究團隊發(fā)現(xiàn)在胰島素抵抗（IR）狀態(tài)下，脂肪組織釋放的外泌囊泡（AT-EV）中有高含量的miR-9-3p（一種miRNA），使神經(jīng)細胞結(jié)構(gòu)功能改變，導致認知水平降低。為研究miR-9-3p對突觸的影響，采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于緩沖液中，分別注入b、c組實驗鼠，兩周后檢測a、b、c三組實驗鼠海馬體突觸數(shù)量，結(jié)果如圖。下列分析錯誤的是

A．a(chǎn)組的處理是注入等量的緩沖液B．正常鼠的AT-EV基本不影響突觸數(shù)量C．IR鼠的AT-EV會使突觸數(shù)量減少D．miR-9-3P不會影響動物的記憶能力3．谷氨酸受體是大腦中主要的興奮性受體，在癲癇發(fā)作中起著重要作用。紅藻氨酸能與突觸后膜上的谷氨酸受體結(jié)合使其被激活，從而促使突觸間隙的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸和受體結(jié)合，引起大量內(nèi)流。向?qū)嶒瀯游镒⑸浯罅考t藻氨酸會導致注射區(qū)神經(jīng)元的大量死亡，下列有關(guān)說法錯誤的是（

）A．谷氨酸受體上與紅藻氨酸和谷氨酸發(fā)生特異性結(jié)合的位點相同B．谷氨酸與谷氨酸受體結(jié)合后可增大突觸后膜上通道的活性C．注射區(qū)神經(jīng)元死亡可能和大量內(nèi)流引起細胞內(nèi)液滲透壓增大有關(guān)D．紅藻氨酸可被用于誘導實驗動物癲癇發(fā)作，有助于研究癲癇的發(fā)生機制4．γ-氨基丁酸（GABA）是哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)中重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，約30%的中樞神經(jīng)突觸部位以GABA為神經(jīng)遞質(zhì)。如圖為GABA在突觸處的傳遞過程。下列相關(guān)敘述正確的是（

）A．突觸前神經(jīng)元以胞吐的方式釋放神經(jīng)遞質(zhì)，體現(xiàn)了生物膜的選擇透過性B．釋放到突觸間隙中的神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)主動運輸可到達突觸后膜的受體附近C．GABA與突觸前膜上的GABAB受體結(jié)合，通過負反饋調(diào)節(jié)減少神經(jīng)遞質(zhì)的釋放D．GABA與突觸后膜上的GABAA受體結(jié)合，使突觸后膜外正內(nèi)負的電位發(fā)生逆轉(zhuǎn)5．以下有關(guān)人腦的高級功能分析錯誤的是（）A．在譯員專心同聲翻譯時，參與的高級中樞主要有聽覺性語言中樞（H區(qū)）和運動性語言中樞（S區(qū)）B．聾啞演員在手語老師的指導下表演“千手觀音”時，需要大腦皮層視覺中樞和軀體運動中樞參與調(diào)節(jié)C．5-羥色胺再攝取抑制劑可用于抑郁癥的治療，該藥物可選擇性地抑制突觸前膜對5-羥色胺的回收，使得突觸間隙中5-羥色胺的濃度維持在一定水平，有利于神經(jīng)系統(tǒng)的活動正常進行D．長時記憶需要不斷重復，主要與海馬區(qū)有關(guān)，與新突觸的建立無關(guān)6．糖尿病血糖濃度標準為：空腹≥7.0mmol/L，餐后2h≥11.1mmol/L。測定甲、乙、丙三人空腹及餐后的血糖及胰島素濃度，結(jié)果如下圖。下列相關(guān)推測合理的是甲、乙、丙三人均為糖尿病患者B．甲的胰島素含量異常是胰島A細胞受損導致C．乙的靶細胞膜上受體與胰島素的結(jié)合能力較低D．丙空腹時由肝糖原和肌糖原分解補充血糖7在嚴寒的環(huán)境中，無論是靜止還是運動，人的體溫總能保持相對恒定，在此調(diào)節(jié)過程中不會發(fā)生的是冷覺感受器產(chǎn)生的興奮將傳遞到體溫調(diào)節(jié)中樞B.骨骼肌戰(zhàn)栗、汗腺分泌量減少、蒸發(fā)散熱減少C.甲狀腺激素、腎上腺素釋放增加，促進細胞代謝D.皮膚毛細血管收縮，血流量減少以降低機體產(chǎn)熱量8.興趣小組同學切取某禾本科植物胚芽鞘的頂端，分成甲、乙兩組，按下圖所示的方法用瓊脂塊收集生長素，再將含有生長素的瓊脂塊置于去頂胚芽鞘切段的一側(cè)（丙圖所示），一段時間后，測量胚芽鞘切段的彎曲程度（α角）。下列相關(guān)分析不正確的是生長素在胚芽鞘中的運輸存在極性運輸B.丙圖中α角的形成是由于去頂胚芽鞘切段中生長素分布不均C.乙組中左、右兩側(cè)的瓊脂塊引起的α角應該基本相同D.若將甲組置于黑暗中，則瓊脂塊所引起的α角為0°9螺內(nèi)酯是一種人工合成的藥物，可競爭性結(jié)合醛固酮受體，阻斷醛固酮的作用，常用于治療原發(fā)性醛固酮增多癥或改善蛋白尿腎病患者的水腫癥狀。相關(guān)敘述正確的是（）醛固酮和抗利尿激素都由下丘腦分泌B.蛋白尿腎病患者水腫的原因是血漿滲透壓過高C.使用螺內(nèi)酯治療能增加患者水和鈉的排泄量D.血鈉升高會通過負反饋調(diào)節(jié)升高螺內(nèi)酯含量10．隱花色素（CRY1）是一種能感受光的受體，可介導光信號在植物體內(nèi)傳導來發(fā)揮作用。某研究小組將野生型及無法合成CRY1的突變型擬南芥種子，分別放在MS培養(yǎng)基和含有不同濃度脫落酸（ABA）的MS培養(yǎng)基中，置于適宜條件下培養(yǎng)一段時間后測得種子的發(fā)芽率如圖。下列敘述正確的是（

）A．該實驗的自變量是MS培養(yǎng)基中不同的ABA濃度B．該實驗需在黑暗條件下進行，從而測得種子的發(fā)芽率C．根據(jù)實驗結(jié)果可推測CRY1抑制種子的萌發(fā)D．在一定濃度范圍內(nèi)，ABA濃度與發(fā)芽率呈負相關(guān)11．下列關(guān)于人體神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的敘述，正確的是（

）①甲亢患者，神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低，身體消瘦②體內(nèi)多種激素具有直接降低血糖的作用③刺激大腦中央前回的頂部，可以引起下肢的運動④言語區(qū)的W區(qū)和V區(qū)受損，人不能寫字也不能看懂文字⑤當大量丟失水分使細胞外液量減少以及血鈉含量升高時，腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮增多，維持血鈉平衡

⑥胰島素、甲狀腺激素和腎上腺素在提高血糖濃度上具有協(xié)同作用⑦遇險時交感神經(jīng)支配腎上腺髓質(zhì)分泌相關(guān)激素調(diào)節(jié)機體活動，此時體液調(diào)節(jié)是神經(jīng)調(diào)節(jié)的一個環(huán)節(jié)

⑧養(yǎng)殖魚類時，可以給魚飼喂促性腺激素，來促進卵和精子的成熟，從而進行人工育苗A．2項 B．3項 C．4項 D．5項12．在細胞代謝過程中，某些代謝中間產(chǎn)物或終產(chǎn)物可以作為酶的抑制劑，調(diào)節(jié)相應合成路徑中關(guān)鍵酶的活性，這種機制被稱為反饋抑制。大腸桿菌中的色氨酸由分支酸通過五步酶促反應合成，終產(chǎn)物色氨酸能與酶I發(fā)生可逆性結(jié)合導致反饋抑制，過程如下圖所示。據(jù)此判斷下列說法正確的是（）

A．色氨酸與酶I的位點2結(jié)合，導致酶I肽鍵斷裂，發(fā)生構(gòu)象變化B．據(jù)圖推測，增加分支酸濃度可有效解除色氨酸對酶I的反饋抑制C．反饋抑制使終產(chǎn)物色氨酸無法持續(xù)產(chǎn)生，不利于細胞穩(wěn)態(tài)維持D．細胞內(nèi)色氨酸的濃度與色氨酸的反饋抑制調(diào)節(jié)強度呈正相關(guān)13.破傷風外毒素是由破傷風桿菌產(chǎn)生的一種強毒性蛋白質(zhì)，該毒素經(jīng)脫毒處理后可制成類毒素。對下圖實驗分析正確的是A.甲組小鼠死亡的原因是初次注射外毒素引發(fā)了強烈的過敏反應B.乙組注射的免疫血清中含有輔助性T細胞分泌的抗外毒素抗體C.丙組注射的類毒素可被抗原呈遞細胞識別進而引發(fā)特異性免疫D.乙組注射免疫血清和丙組注射類毒素都屬于免疫治療14.將擬南芥幼苗分別置于含有不同濃度IAA的培養(yǎng)基中培養(yǎng)，每一濃度分為兩組，一組添加1nmol/L油菜素內(nèi)酯(BL)，另一組不添加BL，8天后統(tǒng)計側(cè)根數(shù)量，結(jié)果如右圖。下列敘述不合理的是A.本實驗的目的是探究BL與IAA的相互作用B.各組的相對值是與僅用BL處理時側(cè)根數(shù)量的比值C.1nmol/LBL促進側(cè)根形成D.1nmol/LIAA與BL對促進側(cè)根生長具有協(xié)同作用15．當人體被蚊子叮咬后，機體有關(guān)細胞可釋放組胺引起被叮咬部位的反應，被叮咬部位出現(xiàn)局部皮膚紅腫現(xiàn)象，同時癢覺信號通過一系列中間神經(jīng)元傳遞到中樞神經(jīng)系統(tǒng)，產(chǎn)生癢覺，并產(chǎn)生抓撓行為?！白现拱W”的神經(jīng)機制（部分）如圖所示。相關(guān)敘述錯誤的是（）A．皮膚癢覺神經(jīng)元的軸突在靜息狀態(tài)時主要通過鉀離子外流維持外正內(nèi)負的膜電位B．若給予皮膚癢覺感受器適宜有效的刺激，則a、b、c處均可檢測到膜電位變化C．疼痛可以抑制癢覺，據(jù)圖分析痛覺神經(jīng)元釋放的Glu屬于興奮性神經(jīng)遞質(zhì)D．抓撓止癢的原理是痛覺感受器產(chǎn)生的神經(jīng)沖動可以抑制中間神經(jīng)元b的興奮，進而抑制癢覺信號的傳遞16．豌豆種子萌發(fā)時，幼苗頂端的“彎鉤”是由于一側(cè)的生長素濃度過高，抑制該側(cè)生長而出現(xiàn)的。水楊酸(SA)和乙烯前體(ACC)對“彎鉤”的影響如下圖所示。下列相關(guān)敘述錯誤的是A．幼苗“彎鉤”的形成與基因有關(guān)，與進化無關(guān)B．SA和ACC均可能會影響生長素的分布C．SA和ACC對“彎鉤”的形成具有拮抗作用D．“彎鉤”可減輕幼苗出土時土壤對幼苗的損傷17.SLN1蛋白是赤霉素信號轉(zhuǎn)導的一個抑制因子。SLN1基因的兩個突變體具有相反的表型（如右圖）。下列推測不能解釋該現(xiàn)象的是A.兩個突變體中的SLN1基因分別在不同位點發(fā)生突變B.突變體1中的SLN1基因表達量顯著高于突變體2C.突變體1中的SLN1蛋白由于空間結(jié)構(gòu)改變而喪失原有功能D.突變體2中的SLN1蛋白由于空間結(jié)構(gòu)改變而難以被降解18.為檢測睡眠對甲型肝炎病毒（HAV）疫苗效果的影響，研究人員分別為受試者在第0、8和16周注射三次疫苗，并在接種當晚（23：00至次日6：30）要求受試者睡眠或持續(xù)清醒，得到實驗結(jié)果如下圖。下列敘述正確的是（）A.HAV疫苗能激發(fā)機體產(chǎn)生免疫反應，屬于免疫活性物質(zhì)B.第二次接種后，睡眠可顯著促進輔助性T細胞產(chǎn)生抗體C.與清醒組相比，睡眠組HAV特異性輔助性T細胞數(shù)占比較大D.由圖可知，多次接種后產(chǎn)生了更多種類的記憶細胞和抗體19.研究者用不同濃度的生長素類似物NAA分別在黑暗和光照條件下處理擬南芥剛萌發(fā)的種子，一段時間后測量下胚軸長度，結(jié)果如下表。相關(guān)分析正確的是（）NAA濃度（μM）00.1151050下胚軸長度（mm）黑暗11.5118.152.91.5光照1.21.31.62.12.31.8A.光照作為信號作用于特定受體，抑制下胚軸伸長生長B.促進擬南芥下胚軸伸長生長的NAA的最適濃度是10μMC.在黑暗條件下，任何濃度的NAA都會抑制下胚軸伸長生長D.NAA和光照信號在調(diào)控下胚軸伸長生長中表現(xiàn)出協(xié)同作用20．模板學說認為，抗體是B細胞以進入機體的抗原為模板設(shè)計出來的；克隆選擇學說認為，具有不同受體的B細胞在抗原進入機體前就存在。針對上述兩種觀點，研究人員開展了相關(guān)實驗，結(jié)果如表，下列敘述正確的是（

）組別第一次注射第二次注射實驗結(jié)果對照組高劑量的抗原X適宜劑量的抗原Y小鼠產(chǎn)生抗X抗體和抗Y抗體實驗組1高劑量的具有放射性同位素標記的抗原X適宜劑量的抗原X?實驗組2高劑量的具有放射性同位素標記的抗原X|適宜劑量的抗原Y?注：高劑量的具有放射性同位素標記的抗原能夠殺死全部具有與其互補受體的B細胞A．克隆選擇學說認為識別抗原的漿細胞合成抗體并釋放到體液中B．若模板學說成立，則實驗組1的結(jié)果是小鼠不產(chǎn)生抗X抗體C．若克隆選擇學說成立，則實驗組1的結(jié)果是小鼠產(chǎn)生抗X抗體D．若克隆選擇學說成立，則實驗組2小鼠僅產(chǎn)生抗Y抗體二、非選擇題（共6題、70分）21.亨廷頓癥(HD)是一種由亨廷頓蛋白(Htt)基因突變所導致的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。為研究有關(guān)機制，研究者進行了系列實驗。研究發(fā)現(xiàn)HD患者神經(jīng)細胞內(nèi)Htt蛋白結(jié)構(gòu)異常，無法被細胞內(nèi)(填寫細胞器名稱)中的蛋白酶等清除，干擾突觸小泡的運輸，從而抑制釋放到突觸間隙，阻礙興奮在細胞間的傳遞。(2)為研究相關(guān)機制，研究者將突變的Htt基因轉(zhuǎn)人小鼠體內(nèi)得到患病小鼠。與對照組相比，患病小鼠隨周齡增加，體內(nèi)蛋白C含量逐漸下降。若依據(jù)此實驗結(jié)果得出"結(jié)構(gòu)異常的Htt蛋白抑制蛋白C基因的轉(zhuǎn)錄，從而降低了體內(nèi)蛋白C的含量"的結(jié)論，還應補充檢測加以證明。（3）為研究蛋白C的功能，研究者在小鼠N2a細胞（小鼠神經(jīng)瘤母細胞）中轉(zhuǎn)入能夠抑制蛋白C表達的載體作為實驗組，以轉(zhuǎn)入空載體的N2a細胞作為對照組。用綠色熒光蛋白標記兩組細胞內(nèi)的突觸小泡。激光照射細胞的某一區(qū)域，使該區(qū)域（圖1中方框內(nèi)所示）內(nèi)熒光淬滅。停止激光照射后，該區(qū)域周圍的熒光分子會以一定速率向受照射區(qū)域運動，一段時間后觀察并檢測該區(qū)域的熒光恢復程度。實驗結(jié)果如圖1所示。據(jù)圖1判斷，激光照射區(qū)域是細胞的_____,對比實驗組與對照組在激光照射區(qū)域熒光恢復的差別，表明蛋白C______。（4）進一步通過基因工程方法獲得三組N2a細胞。Ⅰ組：表達突變Htt基因；Ⅱ組：在I組細胞中高表達蛋白C；Ⅲ組：表達正常Htt基因。三組細胞均用綠色熒光蛋白標記突觸小泡，采取與（3）相同的方法進行熒光淬滅處理，檢測并統(tǒng)計其熒光恢復率，結(jié)果如圖2所示。Ⅰ組、Ⅱ組、Ⅲ組的檢測結(jié)果依次對應圖中曲線_____（填寫圖2中字母），表明細胞內(nèi)過量表達蛋白C可部分恢復突變Htt基因?qū)ν挥|小泡的作用。（5）綜合上述實驗結(jié)果，將Htt基因突變對突觸信號傳遞作用的機理補充完整。Htt基因突變→Htt蛋白空間結(jié)構(gòu)異常，不能被降解→_______→_______→突觸信號傳遞受阻22哺乳動物下丘腦A神經(jīng)元和P神經(jīng)元分別在饑餓和攝食時放電頻率較高。A、P神經(jīng)元的軸突進入下丘腦PVH區(qū)，分別分泌A肽和P肽。PVH神經(jīng)元整合A肽、P肽信號和上游神經(jīng)元的遞質(zhì)信號，調(diào)節(jié)攝食行為，研究者對此進行了研究。（1）神經(jīng)軸突末梢經(jīng)多次分支，最后每個小枝末端膨大，呈杯狀或球狀，叫，該結(jié)構(gòu)能與其他神經(jīng)元的等相接觸，共同形成突觸。（2）支配內(nèi)臟、血管和的傳出神經(jīng)，它們的活動不受意識支配，稱為。（3）小鼠攝食過程中，腦干特定神經(jīng)元被激活，其伸入PVH區(qū)的軸突末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)，使PVH神經(jīng)元膜外電位發(fā)生_________的變化，產(chǎn)生興奮，控制小鼠攝食行為減慢直至停止。（4）小鼠攝食過程中，PVH神經(jīng)元內(nèi)cAMP含量升高。研究者用藥物阻斷PVH神經(jīng)元中cAMP的作用，在小鼠攝食過程中，檢測PVH神經(jīng)元的放電頻率（圖1），結(jié)果顯示__________，同時小鼠攝食時間和攝食量均增加，說明cAMP有提高PVH神經(jīng)元興奮性，從而抑制攝食的作用。（5）為探究A、P神經(jīng)元對PVH神經(jīng)元的作用，研究者將不同的光敏離子通道基因分別導入小鼠A、P神經(jīng)元，用不同波長的光持續(xù)照射，使A、P神經(jīng)元放電頻率分別升高，檢測PVH神經(jīng)元中cAMP含量（圖2）。①據(jù)圖2可知，A、P神經(jīng)元興奮分別使PVH神經(jīng)元中的cAMP含量________。②與禁食狀態(tài)相比，攝食狀態(tài)下A神經(jīng)元激活對PVH神經(jīng)元cAMP含量的作用效果明顯較弱，推測原因是_________。（6）A肽和P肽從軸突末梢釋放后，作彌散性傳播。研究者用A肽和P肽對PVH區(qū)進行注射實驗，表明二者對PVH神經(jīng)元的作用相互抑制，為上述推測提供了證據(jù)。請從下列選項中選取對應序號，完善實驗方案和實驗結(jié)果。組別小鼠狀態(tài)光激活神經(jīng)元注入試劑實驗結(jié)果實驗1實驗組禁食____①______②______③__對照組腦脊液實驗2實驗組攝食____④_____⑤______⑥___對照組腦脊液a．A神經(jīng)元b．P神經(jīng)元c．A肽d．P肽e．實驗組cAMP含量下降程度低于對照組f實驗組cAMP含量下降程度高于對照組g．實驗組cAMP含量升高程度低于對照組h．實驗組cAMP含量升高程度高于對照組23.唐氏綜合征（DS）患者常表現(xiàn)出認知障礙、嗅覺缺陷、生育能力低下等癥狀，這與一種促性腺激素釋放激素（GnRH）缺乏癥的癥狀非常相似。科研人員對DS與GnRH的關(guān)系進行了研究。（1）DS患者生育能力低下，可能是由于下丘腦GnRH神經(jīng)元分泌的GnRH缺乏，導致垂體分泌________不足，使________發(fā)育不良所致。（2）為探究DS與GnRH關(guān)系，研究者創(chuàng)建了TD小鼠模型來模擬人類的DS病程。①對不同發(fā)育階段的野生型和TD小鼠進行氣味辨別能力和認知能力檢測，結(jié)果如圖1、圖2所示。TD小鼠可作為人類DS的動物模型，依據(jù)是________。②利用_________觀察TD小鼠下丘腦，發(fā)現(xiàn)TD小鼠GnRH神經(jīng)元數(shù)量明顯少于野生型小鼠，據(jù)此推測DS與GnRH的分泌不足有關(guān)。③支持上述推測的實驗結(jié)果包括_________。A.向成年TD小鼠注射適量GnRH，氣味辨別能力和迷宮實驗得分提高B.向成年TD小鼠注射適量GnRH，GnRH神經(jīng)元數(shù)量增加C.將新生野生型小鼠GnRH神經(jīng)元移植到成年TD小鼠相關(guān)腦區(qū)，氣味辨別能力和迷宮實驗得分提高D.在C處理同時，注射特異性抑制GnRH釋放的肉毒神經(jīng)毒素，氣味辨別能力和迷宮實驗得分無明顯變化（3）研究發(fā)現(xiàn)TD小鼠和DS患者GnRH神經(jīng)元中miR-200（一種微小RNA）顯著減少。研究者提出假設(shè)：過表達miR-200基因可以改善DS患者氣味辨別能力和認知能力。請從①~⑤中選擇小鼠和處理，以驗證上述假設(shè)。寫出相應組合并預期實驗結(jié)果。①成年野生型小鼠②成年TD小鼠③不做處理④將腺病毒載體導入GnRH神經(jīng)元⑤將含有miR-200基因的腺病毒載體導入GnRH神經(jīng)元組別小鼠類型和處理氣味辨別能力和認知能力（加號越多表示能力越強）1②③+23424.學習以下材料,回答(1)~(5)題?！敖堤恰薄敖禍亍钡纳衿鍲蛋白維持血糖平衡需要多種激素參與，其中胰島素是主要的降糖激素。2型糖尿病患者普遍存在胰島素抵抗的現(xiàn)象，臨床上需要尋找具有新型作用機制的降糖物質(zhì)。新近發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)基因編碼的F蛋白通過加工，存在分泌型(sF)和胞內(nèi)型(cF)兩種形態(tài)，兩者氨基酸序列基本相同，卻發(fā)揮不同的生理功能，既能降糖又能降溫，可為臨床治療或藥物研發(fā)帶來新的思路。研究發(fā)現(xiàn)，注射葡萄糖會引起小鼠血漿中的胰島素和sF含量變化，結(jié)果如圖1。科研人員對高表達F基因的動物進行組織特異性基因敲除，確定sF主要由骨骼肌細胞合成和分泌。sF與靶細胞上的受體特異性結(jié)合，激活靶細胞內(nèi)AKT信號通路，進而降低血糖濃度，調(diào)控過程和生理效應與胰島素類似。進一步研究表明，特異性敲除骨骼肌F基因的小鼠，運動能力顯著下降、體溫升高。為探明其機制，分別檢測野生型小鼠在安靜狀態(tài)和運動中產(chǎn)熱調(diào)節(jié)因子S的含量，結(jié)果如圖2。已知運動導致細胞質(zhì)中信號因子AMPK被激活。AMPK可使F蛋白在骨骼肌細胞內(nèi)被磷酸化，不再分泌到細胞外，而是在細胞內(nèi)發(fā)揮生理作用，即cF。cF可進入細胞核，與轉(zhuǎn)錄因子FOXC2結(jié)合，調(diào)控骨骼肌細胞中S基因的表達，進而影響代謝產(chǎn)熱過程?？傊?，機體調(diào)控復雜的細胞代謝過程靈敏且精細，從而實現(xiàn)不同組織器官的協(xié)調(diào)統(tǒng)一。(1)據(jù)圖1推測，與胰島素相比，sF響應血糖濃度變化的特點是__________。(2)科研人員認為sF和胰島素一樣，都屬于激素，寫出2點理由：__________。(3)為驗證文中對sF和cF功能的推測，科研人員檢測特異性敲除骨骼肌F基因小鼠的生理變化，支持推測的證據(jù)包括__________(多選)。a.飼喂食物后肝糖原增加量變大 b.飼喂食物后胰島素分泌量上升幅度變大c.運動中調(diào)節(jié)因子S下降幅度變小 d.運動中產(chǎn)熱量下降(4)在本文對F蛋白已有研究結(jié)論的基礎(chǔ)上，提出一個可進一步探究的新問題(5)工人在高溫環(huán)境下作業(yè)時，其散熱反射的主要途徑為：熱覺感受器→傳入神經(jīng)→→傳出神經(jīng)→。25.PD-L1抗體可用于治療多種癌癥。有些患者在接受PD-L1抗體治療后，胰島B細胞受損，研究者對其機制進行了研究。（1）神經(jīng)系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)的相互聯(lián)系中，分別以信號分子______、_____作為相互通訊的分子“語言”。（2）產(chǎn)生PD-L1抗體的過程中，是激活B細胞的第二信號。（3）活化的細胞毒性T細胞表面的PD-1與正常細胞表面的PD-L1結(jié)合后，細胞毒性T細胞受到抑制。癌細胞可通過____________PD-L1的表達量來逃避細胞毒性T細胞的攻擊，而PD-L1抗體能抑制癌細胞的免疫逃逸。（4）細胞內(nèi)的HLA能夠與多種肽段結(jié)合，形成復合物后移動到細胞表面，該過程稱為抗原提呈。正常情況下，識別自身正?？乖募毎拘訲細胞會受抑制甚至凋亡.以避免____________病的發(fā)生。（5）胰島B細胞中可能產(chǎn)生錯誤翻譯的胰島素，這些異常胰島素水解產(chǎn)生的肽段與HLs形成的復合物稱為ID。研究發(fā)現(xiàn)，接受PD-L1抗體治療后，機體免疫增強，血漿中干擾素IFNγ增多，細胞毒性T細胞群體中特異性識別ID的S型細胞毒性T細胞所占比例也從極低水平顯著升高。為研究S型細胞毒性T細胞增加的原因，研究者進行了下圖所示實驗，圖1為圖2中乙組的處理過程。①丙組的處理方式是____________。②圖2結(jié)果表明IFNγ處理能____________。（6）細胞中的免疫蛋白酶體可將細胞中異常胰島素水解為肽段。研究者推測IFNγ通過作用于免疫蛋白酶體實現(xiàn)對胰島B細胞的作用，并進行下表所示實驗，檢測各組MI