WHO艾滋病合并猴痘臨床管理指南2025雙重感染的診療新規(guī)范目錄第一章第二章第三章概述與背景病原學與病理機制臨床表現(xiàn)與診斷目錄第四章第五章第六章治療管理策略預防控制措施監(jiān)測評估與更新概述與背景1.HIV與猴痘高度共病:研究顯示56.5%的猴痘患者合并HIV感染，印證WHO全球數(shù)據(jù)（51.5%），性傳播網(wǎng)絡重疊是核心因素。免疫缺陷加劇病情:晚期艾滋病患者（CD4?<200個/μL）出現(xiàn)廣泛皮疹（100%頭面部病變）及并發(fā)癥（71.4%），凸顯免疫重建治療的關鍵性。男男性行為主導傳播:92例患者均為男性，95%通過性接觸感染，生殖器病變率達62.2%，黏膜損傷顯著提升病毒傳播效率。治療依從性決定預后:堅持HARRT治療的HIV合并猴痘患者痊愈率100%，而中斷治療者死亡率達50%，抗病毒持續(xù)性直接影響臨床結局。流行病學特征指南制定背景臨床管理空白：既往指南未涵蓋HIV合并猴痘的特殊情況，如抗逆轉錄病毒治療（ART）與猴痘靶向藥物（如tecovirimat）的相互作用、CD4計數(shù)<200cells/μL患者的并發(fā)癥防控等。2024年全球多中心研究證實，早期聯(lián)合治療可降低重癥率37%?？鐚W科共識需求：WHO聯(lián)合感染病學、皮膚科及公共衛(wèi)生專家，基于1276例合并感染病例的回顧性分析，首次制定分級診療框架，涵蓋門診隨訪標準、住院指征及重癥監(jiān)護單元（ICU）轉入流程。資源分層適配：針對高/中/低收入國家分別提出差異化方案，例如在資源有限地區(qū)推薦使用口服溴西多福韋替代靜脈用藥，并通過社區(qū)組織加強患者教育以減少傳播。病原學與病理機制2.艾滋病病毒特性HIV屬于逆轉錄病毒科，其基因組為單鏈RNA，通過逆轉錄酶轉化為DNA并整合至宿主細胞基因組，導致終身感染。病毒主要攻擊CD4?T淋巴細胞，造成免疫系統(tǒng)進行性破壞。逆轉錄病毒特性HIV具有極高的遺傳變異性，尤其是env基因編碼的包膜蛋白，導致病毒逃避免疫監(jiān)視和抗病毒治療壓力，這也是疫苗研發(fā)困難的主要原因之一。高變異性病毒可建立潛伏感染庫，長期存在于記憶性T細胞和巨噬細胞中，即使長期抗病毒治療也無法完全清除，這是治愈艾滋病的主要障礙。潛伏感染機制雙鏈DNA病毒結構猴痘病毒屬于痘病毒科正痘病毒屬，為線性雙鏈DNA病毒，基因組約197kb，編碼200多種蛋白質，包括病毒復制、免疫逃逸和宿主范圍決定因子。分支差異目前流行株主要為分支Ⅰ（中非分支）和分支Ⅱ（西非分支），其中Ⅰb亞分支表現(xiàn)出更強的傳播力和致病性，可導致更嚴重的皮膚黏膜病變和系統(tǒng)性癥狀。環(huán)境穩(wěn)定性病毒對干燥和低溫抵抗力強，可在痂皮、衣物等物體表面存活數(shù)周，但對紫外線和常用消毒劑（如含氯消毒劑）敏感?？绶N傳播機制病毒通過皮膚破損、黏膜或呼吸道進入人體后，先在局部復制，隨后通過淋巴和血液播散，形成病毒血癥并靶向感染皮膚和內(nèi)臟器官。猴痘病毒特性免疫協(xié)同破壞HIV感染導致的CD4?T細胞耗竭會削弱對猴痘病毒的特異性免疫應答，使猴痘病毒復制不受控，導致更廣泛的皮膚病變和內(nèi)臟器官感染。炎癥反應失衡HIV感染引起的慢性免疫激活與猴痘病毒感染后的強烈炎癥反應疊加，可能導致細胞因子風暴，增加多器官功能衰竭風險。機會感染加劇HIV合并猴痘患者中，CD4?T細胞計數(shù)<200個/μL時，常并發(fā)巨細胞病毒血癥、馬爾尼菲籃狀菌等機會性感染，顯著增加治療復雜性和死亡率。合并感染病理機制臨床表現(xiàn)與診斷3.系統(tǒng)性癥狀包括發(fā)熱（>38.5℃）、淋巴結腫大（尤其頸部與腹股溝）、頭痛、肌痛及乏力，嚴重者可出現(xiàn)呼吸窘迫或敗血癥。皮膚黏膜病變典型表現(xiàn)為全身性皮疹，初期為斑疹或丘疹，進展為水皰、膿皰，最終結痂脫落，可伴隨口腔、生殖器黏膜潰瘍。免疫抑制相關特征HIV感染者可能出現(xiàn)非典型皮疹分布（如面部密集）、病程延長（>4周）或繼發(fā)細菌感染（如蜂窩織炎、膿腫）。臨床癥狀識別PCR核酸檢測通過采集皮膚病變、血液或呼吸道樣本，采用實時熒光定量PCR技術檢測猴痘病毒特異性基因片段，具有高靈敏度和特異性。血清學檢測檢測患者血清中猴痘病毒特異性IgM和IgG抗體，適用于病程中后期診斷，但需注意與天花疫苗或其他正痘病毒感染的交叉反應。病毒分離培養(yǎng)在BSL-3實驗室條件下，通過細胞培養(yǎng)分離猴痘病毒，為確診金標準，但耗時長且對實驗室生物安全要求極高。010203實驗室檢測方法實驗室確診檢測采用PCR技術檢測猴痘病毒核酸，并結合HIV病毒載量、CD4+T細胞計數(shù)等指標評估免疫狀態(tài)。臨床分級診斷根據(jù)皮疹分布（離心性/向心性）、全身癥狀（發(fā)熱、淋巴結腫大）及并發(fā)癥（如肺炎、腦炎）進行嚴重程度分級。流行病學史評估詳細詢問患者近期接觸史、旅行史及高危行為，重點排查猴痘流行區(qū)暴露史或與確診/疑似病例接觸史。診斷標準與流程治療管理策略4.抗逆轉錄病毒治療方案整合酶抑制劑優(yōu)先方案：推薦基于多替拉韋（DTG）或比克替拉韋（BIC）的三聯(lián)方案，因其對猴痘病毒復制具有潛在抑制作用。耐藥性監(jiān)測與調(diào)整：對HIV病毒載量持續(xù)未抑制者需進行耐藥檢測，及時替換為含達蘆那韋（DRV）或拉替拉韋（RAL）的二線方案。藥物相互作用管理：避免抗逆轉錄病毒藥物（如利托那韋）與猴痘治療藥物（如特考韋瑞）聯(lián)用導致的肝毒性風險，需定期監(jiān)測肝功能?？共《舅幬飸茫和扑]使用Tecovirimat（TPOXX）作為一線治療藥物，針對重癥患者或免疫抑制人群需調(diào)整劑量并監(jiān)測肝腎功能。免疫球蛋白療法：對嚴重病例可靜脈注射VacciniaImmuneGlobulin（VIGIV），尤其適用于合并廣泛皮膚黏膜病變或系統(tǒng)性感染者。支持性治療與并發(fā)癥管理：包括疼痛控制（如對乙酰氨基酚）、繼發(fā)細菌感染的抗生素治療，以及針對眼部病變的局部抗病毒藥物干預。猴痘特異性治療干預皮膚繼發(fā)感染控制：針對猴痘皰疹破損導致的細菌感染，需根據(jù)藥敏結果選擇敏感抗生素，并加強局部創(chuàng)面護理（如無菌敷料覆蓋）。02免疫重建炎癥反應（IRIS）監(jiān)測：在抗逆轉錄病毒治療（ART）啟動后，需密切監(jiān)測CD4+T細胞動態(tài)變化及炎癥指標，必要時短期使用糖皮質激素干預。03多器官功能支持：對合并肝腎功能損傷或呼吸衰竭患者，需采取血液凈化、氧療等支持手段，并調(diào)整抗病毒藥物劑量以避免毒性累積。01并發(fā)癥綜合管理預防控制措施5.010203個人防護裝備（PPE）規(guī)范：醫(yī)護人員需穿戴醫(yī)用防護口罩、護目鏡、防護服及手套，接觸患者前后嚴格執(zhí)行手衛(wèi)生。環(huán)境消毒管理：患者接觸區(qū)域需每日使用含氯消毒劑擦拭，床單、衣物等織物應高溫清洗或焚燒處理。隔離措施分級：確診患者需單間隔離，疑似病例分區(qū)收治；空氣流通差的場所需配備高效微粒空氣（HEPA）過濾器。感染預防標準疫苗接種策略針對HIV感染者、免疫抑制患者及高風險暴露人群（如醫(yī)護人員）優(yōu)先接種猴痘疫苗，以降低重癥風險。優(yōu)先接種人群推薦使用經(jīng)WHO認證的第三代減毒活疫苗，基礎免疫需接種兩劑，間隔28天，高危人群可考慮加強免疫。疫苗選擇與接種程序建立接種后不良反應監(jiān)測系統(tǒng)，定期評估疫苗有效性，尤其關注HIV感染者免疫應答水平及安全性數(shù)據(jù)。接種后監(jiān)測與評估疾病認知強化提供艾滋病與猴痘的傳播途徑、癥狀識別及并發(fā)癥的詳細教育，增強患者自我管理能力。心理社會支持通過心理咨詢或同伴支持小組，幫助患者應對疾病stigma和治療壓力，提升治療依從性。家庭與社區(qū)參與指導患者家屬及密切接觸者掌握防護措施（如手衛(wèi)生、隔離要求），降低家庭內(nèi)傳播風險?；颊呓逃c支持監(jiān)測評估與更新6.建立統(tǒng)一的病例報告格式，確保臨床特征、實驗室結果和治療反應等關鍵信息完整記錄。標準化數(shù)據(jù)采集實時動態(tài)監(jiān)測多級聯(lián)動機制利用電子健康記錄系統(tǒng)實現(xiàn)病例數(shù)據(jù)的實時上傳與分析，及時發(fā)現(xiàn)異常流行趨勢。整合醫(yī)療機構、疾控中心和社區(qū)組織的監(jiān)測網(wǎng)絡，形成從基層到國家層面的協(xié)同響應體系。病例監(jiān)測系統(tǒng)指南更新機制循證醫(yī)學證據(jù)整