第16章肺功能不全

一、A型題

1.呼吸功能不全是由于

A.通氣障礙所致D.外呼吸嚴(yán)重障礙所致

B.換氣障礙所致E.內(nèi)呼吸嚴(yán)重障礙所致

C.V/Q比例失調(diào)所致

［答案］D

［撅解］呼吸功能不全又稱呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動脈血氧分

壓低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。

2.成人I型呼吸功能不全,當(dāng)FiO2不足20%時呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)是：

A.PaO2<8.0kPa(lkPa=7.5mmHg)D.RFI(呼吸衰竭指數(shù))<300

B.PaO2>6.67kPaE.PaO2<8.0kPa伴有PaCO2>6.67kPa

C.PaO2<9.3kPa

［答案］D

［題解］呼吸衰竭必定有PaO2降低。根據(jù)是否伴有PaO2升高，分為I型和II型；I型

為低氧血癥型。當(dāng)吸氧病人的吸入氣氧濃度不足20%時，診斷呼吸衰竭指標(biāo)將用RFI,RFI=

PaOz/FiO2,RFIW300可診斷為呼吸衰竭.

3.海平面條件下，II型呼吸功能不全診斷指標(biāo)是

A.PaO2V8.0kPaD.PaO2<10.6kPaPaCO2>6.67kPa

B.PaO2V9.3kPaE.PaO2V8.0kPa#PaCO2>6.67kPa

C.PaCO2>6.67kPa

［答案］E

［題解］一般在海平面條件下，PaChV8.0kPa作為診斷I型呼吸衰竭標(biāo)準(zhǔn)。II型呼吸衰

竭尚伴有PaCO2>6.67kPa。

4.在海平面條件下，診斷成年人有呼吸衰竭的根據(jù)之一是PaO?值

A.<5.3kPa(40inniHg)D.<9.3kPa(70miiiHg)

B.<6.7kPa(50mmHg)E.<10.6kPa(80mmHg)

C.<8.0kPa(60mmHg)

［答案］C

［題解］正常人在靜息時的PaO2隨年齡及所處海拔高度而異，一般在海平面條件下，

PaO2<8.0kPa(60mn】Hg)作為診斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)之一。

5.造成限制性通氣不足原因是

A.呼吸肌活動障礙B.肺泡壁厚度增加

C.氣道阻力增高D.肺內(nèi)V/Q比例失調(diào)

E.肺泡面積減少

［答案］A

［題解］限制性通氣不足是由肺泡擴(kuò)張受限制所引起，它是因呼吸中樞抑制使呼吸肌活

動受抑制,主要是吸氣肌收縮受抑制，肺泡擴(kuò)張受限，引起限制性通氣不足。

6.造成阻塞性通氣不足的原因是

A.呼吸肌活動障礙D.氣道阻力增加

B.胸廓順應(yīng)性降低E.彌散障礙

C.肺順應(yīng)性降低

［答案］D

I題解］各種氣道阻塞均可引起氣道阻力增加，發(fā)生阻塞性通氣不足。

7.外周氣道阻塞是指氣道內(nèi)徑小于多少的小支氣管阻塞？

A.<0.5minD.<2.0mm

B.<1.0mmE.<2.5mm

C.<1.5mm

［答案］D

［題解］外周氣道阻塞是指氣道內(nèi)徑<2.0mm的細(xì)支氣管阻塞。細(xì)支氣管無軟骨支撐，管

壁薄，與管周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連。

8.重癥肌無力所致呼吸衰竭的血氣變化特點是

A.PaCO?降低C.PaCh升高比PaCCh升高明顯

B.PaCCh升高D.PaCh降低和PaCO2升高成比例

E.PaCh降低比PaCCh升高不明顯

［答案］D

［題解］重癥肌無力時，呼吸運動的減弱使通氣發(fā)生障礙，對PaO2降低和PaCCh升高的

影響是成比例的。

9.喉部發(fā)生炎癥、水腫時，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難的主要機制是

A.吸氣時氣道內(nèi)壓低于大氣壓B.小氣道閉合

C.吸氣時胸內(nèi)壓降低D.等壓點上移至小氣道

E.吸氣時肺泡擴(kuò)張壓迫胸內(nèi)氣道

［答案］A

［題解］該類病人屬中央性氣道阻塞，阻塞位于胸外。吸氣時，氣體流經(jīng)病灶引起壓力

降低，可使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓。導(dǎo)致氣道狹窄加面，呼氣時，則氣道內(nèi)壓大于大氣壓

而使阻塞減輕，故患者表現(xiàn)吸氣性呼吸困難。其它各項系產(chǎn)生呼氣性呼吸困難的有關(guān)因素。

10.慢性阻塞性肺疾患產(chǎn)生呼氣性呼吸困難主要機制是

A.中央性氣道阻塞

B.呼氣時氣道內(nèi)壓大于大氣壓

C.胸內(nèi)壓升而壓迫氣道，氣道狹窄加重

D.肺泡擴(kuò)張，小氣道口徑變大，管道伸長

E.小氣道阻力增加

［答案］E

［題解］慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小氣道。由于細(xì)支氣管無軟骨支撐，管壁薄，又與

管周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，吸氣時隨著肺泡擴(kuò)張，細(xì)支氣管受周圍彈性組織牽拉，其口徑變

大，管道伸長；呼氣時小氣道縮短變窄。慢阻肺時氣道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的損傷

還可降低對細(xì)支氣管牽引力，因此，小氣道阻力大大增和，主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。

11.慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸時，呼氣困難加重是由于

A.用力呼吸導(dǎo)致呼吸肌疲勞D.小氣道阻力增加

B.胸內(nèi)壓增高E.等壓點移向小氣道

C.肺泡擴(kuò)張壓迫小氣道

［答案］E

［題解］患者用力呼氣時，小氣道甚至閉合，使肺泡氣難以呼出。這是由于用力呼氣時

胸內(nèi)壓大于大氣壓，此時氣道壓也是正壓，壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，在呼出的氣

道上必然有一部位氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，稱為等壓點。等壓點卜游端（通向鼻腔的一端）

的氣道內(nèi)壓低于胸內(nèi)壓，氣道可被壓縮。但正常人的等反點位于軟骨性氣道，氣道不會被壓

縮，而慢阻肺病人由于小氣道阻力異常增大，用力呼氣時，小氣道壓降更大，等壓點因而上

移（移向小氣道），移至無軟骨支撐的膜性氣道，導(dǎo)致小氣道受壓而閉合，故患者在用力呼

吸時，加重呼氣困難。

12.肺水腫病人僅在運動時產(chǎn)生低氧血癥，是由于

A.肺泡膜呼吸面積減少D.血液和肺泡接觸時間過于縮短

B.肺泡膜增厚E.等壓點向小氣道側(cè)移動

C.肺泡膜兩側(cè)分壓差減小

［答案］D

［題解］正常靜息時血液流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的時間約為0.75s,由于彌散距離很短，只

需0.25s血液氮分壓就可升至肺泡氣氧分壓水平。肺水膽患者一般在靜息時，血氣與肺泡氣

的交換仍可在正常接觸時間（0.75s）內(nèi)達(dá)到平衡，而不致發(fā)生血氣異常。只有當(dāng)體力負(fù)荷

增加等使心輸出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接觸時間過于縮短的情況下，才會由于氣

體交換不充分而發(fā)生低氧血癥。

13.彌散障礙時血氣變化是

A.PaCh降低D.PaCCh升高

B.PaCCh正常E.PaCOz降低

C.PaCh升高

［答案］A

［題解］肺泡膜病變只會引起PaCh降低，不會引起PaCCh變化。因為CO?彌散速度比

氧大I倍，血中C02很快地彌散入肺泡，使PaCO2與PACO?取得平衡。

14.肺內(nèi)功能性分流是指

A.部分肺泡通氣不足D.部分肺泡血流不足而通氣正常

B.部分肺泡血流不足E.肺動一靜脈吻合支開放

C.部分肺泡通氣不足而血流正常

I答案］C

［題解］部分肺泡通氣減少而血流未相應(yīng)減少，使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動

脈化而進(jìn)入動脈血內(nèi)，這種情況類似動一靜脈短路，故禰為功能性分流，又稱靜脈血摻雜。

15.死腔樣通氣是指

A.部分肺泡血流不足D.部分肺泡血流不足而通氣正常

B.部分肺泡通氣不足E.生理死腔擴(kuò)大

C.部分肺泡通氣不足而血流正常

I答案］D

［題解］部分肺泡血流減少而通氣正常，該部分肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣

通氣。

16.真性分流是指

A.部分肺泡通氣不足B.部分肺泡完全無血流但仍有通氣

C.部分肺泡血流不足D.肺泡通氣和血流都不足

E.肺泡完全不通氣但仍有血流

［答案］E

I題解］真性分流是指肺泡完全不通氣但仍有血流，如肺不張、肺實變等，流經(jīng)肺泡的

血液完全未進(jìn)行氣體交換就進(jìn)入動脈血，類似解剖性分流。

17.為了解患者肺泡換氣功能，給予100%氧，吸入15min,觀察吸純氧前后的PaO?,如

變化不大，屬下列何種異常？

A.功能性分流D.死腔樣通氣

B.解剖性分流E.通氣障礙

C.彌散障礙

［答案］B

［題解］肺內(nèi)存在彌散障礙、功能性分流或V/Q失調(diào)，在吸入純氮15min后，PaO「均有

不同程度升高，而在解剖性分流，因有靜脈血通過肺內(nèi)動-靜脈交通支直接進(jìn)入動脈血，因

此PaO?變化不大，應(yīng)用此法可鑒別功能性分流和解剖性分流。

18.ARDS發(fā)生呼吸衰竭主要機制是

A.通透性肺水腫D.死腔樣通氣

B.肺不張E.J感受器刺激呼吸窘迫

C.肺泡通氣血流比例失調(diào)

［答案］C

［題解］在呼吸衰竭發(fā)病機制中單純通氣不足，單純彌散障礙，單純肺內(nèi)分流增加或單純死

腔增加的情況較少，往往足幾個因素同時存在或相繼發(fā)生作用。在ARDS時，既有肺不張

引起的氣道阻塞，和炎性介質(zhì)引起的支氣管痙攣導(dǎo)致的肺內(nèi)分流，也有肺內(nèi)微血栓形成和肺

血管收縮引起的死腔樣通氣，故肺泡通氣血流比例失調(diào)為ARDS病人發(fā)生呼吸衰竭的主要

機制O

19.ARDS病人通常不發(fā)生II型呼吸衰竭，這是由于

A.通透性肺水腫D.肺內(nèi)功能性分流

B.死腔樣通氣E.肺內(nèi)真性分流

C.J感受器刺激

［答案］c

［題解］ARDS病人士要由于肺泡毛細(xì)血管的損傷和炎癥介質(zhì)的作用，致肺彌散性功

能障礙。肺彌散功能障礙及肺內(nèi)分流和死腔樣通氣均使PaCh降低。病人由于PaO2降低對

血管化學(xué)感受器刺激，和肺充血、水腫對肺泡毛細(xì)血管旁J感受器刺激使呼吸運動加深加快,

導(dǎo)致呼吸窘迫和PaCO?降低。因此ARDS病人通常不發(fā)生II型呼吸衰竭。

20.某呼吸衰竭患者血氣分析結(jié)果：血pH7.02,PaCO260mmHg,PaO237.5mmHg,HCO,^

15mmol/L,問并發(fā)何種酸堿平衡紊亂？

A.急性呼吸性酸中毒

B.慢性呼吸性酸中毒

C.急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

D.代謝性酸中毒

E.慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

［答案］C

［題解］急性呼吸性酸中毒時，PaCCh每升高lOmmHg時，血漿［HCO3-］應(yīng)升高

0.7-lmmol/Lo本病例PaCO2升至60mmHg,應(yīng)使血漿［HCO3I升至26mmol/L,現(xiàn)僅為

15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。

21.急性呼吸窘迫綜合征中下列哪一項不存在？

A.胸廓和肺順應(yīng)性降低

B.x線檢杳肺紋理增加，斑片狀陰影出現(xiàn)

C.進(jìn)行性呼吸困難，呼吸頻率每分鐘20次以上

D.頑固性低氧血癥

E.吸純氧15min后PaOz低于350mmHg

［答案］E

［題解］ARDS時，肺內(nèi)有功能性分流存在，吸純氧15min后PaCh可提高至350nlmHg

以上。其余各項在ARDS中均存在。

22.急性呼吸窘迫綜合征時形成肺水腫的主要機制是

A.肺微血管內(nèi)靜水壓升高D.血漿體滲透壓降低

B.肺血管收縮致肺動脈壓升高E.肺泡.毛細(xì)血管膜損傷而通透性升高

C.肺淋巴回流障礙

［答案］E

［題解］ARDS時，肪泡-毛細(xì)血管腴通透性升高，產(chǎn)生通透性肺水腫，水腫液中蛋白質(zhì)

含量豐富，患者肺動脈楔壓不高，說明主要不是壓力性肺水腫.

23.肺源性心臟病的主要發(fā)病機制是

A.血液粘度增高

B.肺小血管管壁增厚、管腔狹窄

C.缺氧和酸中毒使肺小動脈收縮

D.用力吸氣使胸內(nèi)壓降低增加右心收縮負(fù)荷

E.用力呼氣使胸內(nèi)壓升高減弱右心舒張功能

［答案］C

［題解］肺泡缺氧和CO2潴留所致H+濃度增高均可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升

高而增加右心后負(fù)荷，這是產(chǎn)生肺源性心臟病的主要機制。

24.呼吸衰竭導(dǎo)致肺性肺病發(fā)生的主要作用是

A.缺氧使腦血管擴(kuò)張

B.缺氧使細(xì)胞內(nèi)ATP生成減少

C.缺氧使血管壁通透性升高

D.缺氧使細(xì)胞內(nèi)酸中毒

E.CO2分壓升高使腦血流量增加和腦細(xì)胞酸中毒

［答案］E

［題解］呼吸衰竭所致肺性腦病發(fā)生機制中，PaCOz升高的作用大于PaOz降低的作用。

PaCCh升高lOmmHg可使腦血流量增加50%使腦血管擴(kuò)張因血液中HCCh-不易通過血腦屏

障進(jìn)入腦脊液，故腦脊液pH值比血液更低。神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒使腦電活動發(fā)生障礙、神經(jīng)

細(xì)胞發(fā)生損傷。

25.呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機制是

A.血液粘滯性增高D.外周血管擴(kuò)張血液回流增加

B.缺氧所致血量增多E.肺小動脈壁增厚

C.肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮

［答案］C

［題解］呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機制是肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮，其

余因素如肺小動脈壁增厚、血量增多和血液粘滯性增高也參與。

26.嚴(yán)重H型呼吸衰竭病人宜低濃度氧療這是由于

A.PaCh低于60mmHg(1mmHg=0.133kPa)對化學(xué)感受器作用才明顯

B.PaO2為30mmHg時肺通氣量最大

C.PaCCh超過80mmHg時呼吸運動主要靠低氧刺激

D.缺氧對呼吸中樞抑制作用大于反射興奮作用

E.低濃度氧療能增強呼吸動力

I答案］C

［題解］PaCO2升高主要作用于中樞化學(xué)感受器。當(dāng)嚴(yán)重II型呼衰PaCCh超過80mmHg

時，反而抑制呼吸中樞。此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學(xué)感受器的刺激得以

維持。在這種情況下，只能低濃度氧（24-30%氧），以免PaCCh突然升高后反而抑制呼吸，

使高碳酸血癥更加重，病情惡化。

27.胸內(nèi)中央氣道阻塞可發(fā)生：

A、呼氣性呼吸困難B.吸氣性呼吸困難C、吸氣呼氣同等困難D、吸氣呼氣

均無困難E、陣發(fā)性呼吸困難

［答案］A

［題解］胸內(nèi)中央氣道阻塞可發(fā)生呼氣性呼吸困難

28.一般情況下，下列哪項血氣變化不會出現(xiàn)在單純肺彌散障礙時？（0.366,0.238,03臨

床）

A、PaO2降低B、PaCO2降低C、PaO2降低伴PaCO2升高D、PaCO2正常E、

PaO2降低伴PaCO2正常

I答案］C

［題解］單純肺彌散障礙時不伴PaCO2升而

二、名詞解釋題

1.呼吸衰竭(respiratoryfailure)

［答案］指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致成年人在海平面條件下靜息時：

PaO2〈8.0kPa（60mmHg）和（或）PaCC）2>6.67kPa（50mmHg）,出現(xiàn)缺氧和（或）CCh潴溜的一系列臨

床表現(xiàn)。

2.限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)

［答案］指吸氣時肺泡擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足。常見原因有呼吸肌活動障礙、

胸廓和肺的順應(yīng)性降低、胸腔積液或積氣等。

3.阻塞性通氣不足(obstruciivehypoventilation)

［答案］指由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙，常見原因有氣道炎癥、痙攣、水腫和腫瘤

等。

4.肺泡通氣與血流比例失調(diào)(venlilation-ped'usionimbalance)

［答案］表現(xiàn)為部分肺泡通氣不足而血流正常，使VA；Q值低于正常，出現(xiàn)功能性分流：

部分肺泡血流不足而通氣正常使VA/Q高于正常，出現(xiàn)死腔樣通氣。以上兩者均嚴(yán)重影響肺

換氣功能。

5.功能性分流(functionalshunt)

［答案］部分肺泡因病變而通氣減少，而流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化而摻

入動脈血內(nèi)，這種情況類似動一靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜，此時VA/Q

值低于正常。

6.死腔樣通氣(dead-spacelikeventilation)

［答案］部分肺泡血流因血管病變成栓塞而減少，患的肺泡血流少而通氣多，這部分肺泡

通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣，此時VA/Q值高于正常。

7.真正分流(〔rueshunl)

［答案］部分肺泡完全失去通氣功能但仍有血流，流經(jīng)此處的血液完全未經(jīng)氣體交換而摻

入動脈血類似解剖性分流，稱為真正分流。

8.急性呼吸窘迫綜合征(aculerespiratorydistresssyndrome,ARDS)

［答案］是由急性肺泡一毛細(xì)血管膜損傷引起的一種肺功能衰竭，類似I型呼吸衰竭。化

學(xué)性因素(如毒氣)、物理性因素(如放射性損傷)、生物性因素(如敗血癥)和一些全身性病理過

程(如休克)均可引起ARDS。

9.月市性腦病(pulmonaryencephalopathy)

［答案］由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病，其基本發(fā)病機制是缺氧、高碳酸血

癥和酸中毒對腦血管和腦細(xì)胞的損傷作用，它們使腦血管擴(kuò)張、腦血流增多、腦血管通透性

升高，腦細(xì)胞水腫，腦細(xì)胞電活動障礙和溶酶體酶釋放而引起神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)組織的損傷。

1().肺源性心臟病(Corpulmonale)

［答案］呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，稱之為肺源性心臟病。

11.真性分流

［答案］解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，稱真性分流，肺嚴(yán)重病變?nèi)绱竺娣e肺實變，

肺不張使該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進(jìn)行氣體交換便摻

入動脈血，類似解剖分流，也稱真性分流。

12.慢性阻塞性肺疾病

13.I型呼吸衰竭

14.II型呼吸衰竭

三、簡答題

1.根據(jù)血氣變化,呼吸衰竭分哪幾種類型?

［答題要點］根據(jù)PaCOz有無升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥型（I型）和高碳酸血癥型

（II型）

2.患者因肺癌作肺葉切除手術(shù)，當(dāng)切除1/2肺葉后，患者能否存活？

［答題要點］正常成人肺泡表面積約為80m2,靜息時參與換氣的面積約為35m2,只有當(dāng)

肺泡膜面積減少一半以上時才會發(fā)生換氣障礙。患者因肺癌切除1/2肺葉后，雖然已喪失勞

動能力，但尚能維持生存。

3.為什么彌散障礙時血氣變化有PaCh降低而無PaCO2升高？

［答題要點］CO?雖然分子量比02大，但在水中的溶解度大24倍，CO2的彌散系數(shù)

比02大2（）倍,彌散速度比02大1倍，因而血液中C02能較快、較易地彌散入肺泡,使PaC02

與PACO?很快達(dá)成平衡，故如病人肺泡通氣量正常，則PaCO?可正常，而PaOz降低。

4.對I型呼衰與II型呼衰在氧療方法上有何不同?為什么？

［答題要點］I型呼衰因只有缺氧而無CO2潴留，故可吸入較高濃度（30%-50%）的黛。II

型呼衰，既有缺氧又有CO?潴留，此時患者呼吸刺激來自缺氧，CO?因濃度過高已不起刺激

呼吸作用，但如氧療時給予氧濃度較高，可去除原來存在的缺氧刺激而產(chǎn)生呼吸停止，故一

般宜吸較低濃度（〈30%）的氧，如由鼻管給氧，氧流速為l-2L/min即可使給氧濃度達(dá)25%

-29%,此稱為低流量持續(xù)給氧。

5.哪些情況可造成胸廓和肺的順應(yīng)性降低？

［答題要點］嚴(yán)重胸廓畸形、多發(fā)性肋骨骨折和胸膜纖維化可限制胸廓的擴(kuò)張，肺纖維化

和肺泡表面活性物質(zhì)減少可降低肺的順應(yīng)性。

6.肺泡表面活性物質(zhì)減少的原因有哪些？

［答題要點］II型肺泡上皮細(xì)胞發(fā)育不全或急性受損，使其合成肺泡表面活性物質(zhì)不足；

肺過度通氣和肺水腫的水腫液可致肺泡表面活性物質(zhì)過度消耗、稀釋和破壞。

7.產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些?血氣變化如何？

［答題要點］原因是①肺泡膜面積減少，見于肺不張、肺實變；②肺泡膜厚度增加，見于

肺間質(zhì)性水腫、肺泡透明膜形成和肺纖維化等。③血液與肺泡的接觸時間過短。

8.限制性通氣障礙的原因有哪些？

［答題要點］肺通氣障礙有限制性通氣不足的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性

降低、胸腔積液和氣胸。

9.阻塞性通氣障礙的原因有哪些?

［答題要點］阻塞性通氣不足的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫

瘤所致。

10.何謂功能性分流?原因有哪些？

［答題要點］部分肺泡通氣不足，由于病變引起肺泡通氣障礙分布不均勻，病變重的部分

肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，使VA/Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血,

未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)。這種情況類似動一靜脈短路故稱為功能性分流。

造成VA/Q降低的原因為肺水腫、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支

氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（VQ減少而使VA/Q下降，使

流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好地氧合而入動脈血內(nèi)，造成功能性分流。

11.何謂真性分流？

［答題要點］解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，稱真性分流，肺嚴(yán)重病變?nèi)绱竺娣e

肺實變，肺不張使該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進(jìn)行氣體

交換便摻入動脈血，類似解剖分流，也稱真性分流。故功能性分流是由于VA/Q。顯著降低,

而真性分流是流經(jīng)該部的血液完全未進(jìn)行氣體交換。因而可用純氧的吸入提高功能性分流的

PaO2,而對真性分流的PaCh則無明顯作用，用這種方法，鑒別功能性分流與真性分流。

12.造成死腔樣通氣的原因有哪些？

［答題要點］造成V,\/Q升高的原因為肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流

量（Q）減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流少而通氣正常，肺泡通氣不能被充分利用，造

成死腔樣通氣。

13.重癥肌無力患者的血氣變化特點是什么？為什么？

［答題要點］重癥肌無力患者的呼吸肌收縮功能障礙，吸氣時胸廓不能充分?jǐn)U張，導(dǎo)致肺

泡的擴(kuò)張受限制，引起肺泡通氣不足?？偡闻萃饬坎蛔銜狗闻輾庋醴謮合陆担腕a泡氣

二氧化碳分壓升高，因而流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的血液不能充分動脈化，必然導(dǎo)致Pa（h降低和

PaCO?升高，而且Pac02增值與Pa02降值成一定比例關(guān)系，其比值相當(dāng)于呼吸商（一定時間內(nèi)

機體的二氧化碳產(chǎn)量與氧耗最的比值）。

14.肺纖維化患者的血氣變化特點是什么？為什么？

［答題要點］一方面嚴(yán)重的肺纖維化可降低肺的順應(yīng)性，使肺泡擴(kuò)張時遇到的彈性阻力增大而

導(dǎo)致限制性通氣功能障礙；另一方面肺纖維化可導(dǎo)致肺泡膜的厚度增加，引起彌散障礙，導(dǎo)

致動脈血氧分壓下降，刺激頸動脈體和主動化脈體化學(xué)感受器，反射性地引起患者呼吸加快

而不能變深（由于存在限制性通氣障礙），其結(jié)果是低氧1能癥和低二氧化碳血癥，pH值可以

相應(yīng)升高或正常，進(jìn)而出現(xiàn)堿血癥或堿中毒。

四、論述題

1.試述肺通氣障礙的類型和原因

［答題要點］肺通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼

吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低、胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，

多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。

2.產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些?血氣變化如何？

［答題要點］原因是①肺泡膜面積減少，見于肺不張、肺實變；②肺泡膜厚度增加，見

于肺間質(zhì)性水腫、肺泡透明膜形成和肺纖維化等。③血■液與肺泡的接觸時間過短，體力負(fù)荷

過重或情緒激動等使心排血量增加和肺血流速度加快時，血液與肺泡的接觸時間過短，出現(xiàn)

氣體交換不充分。彌散障礙時，因CO?的彌散能系數(shù)比大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，

只有缺氧，即PaOz降低，而無CO?潴留，即無PaCCh升高。

3.在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，造成VA/Q變化的原因有哪些?對機體有什么影響？

［答題要點］造成VA/Q降低的原因為肺水腫、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管

哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量(VA)減少而使

VA/Q下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好地氧合而入動脈血內(nèi)，造成功能性分流。

造成VA/Q升高的原因為肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量(Q)減少而

使VA/Q升高，因患部肺泡血流少而通氣正常，肺泡通氣不能被充分利用，造成死腔樣通氣。

功能性分流可由正常時的3%上升至30%-50%,死腔樣通氣可由正常時的30%上升至60%

-70%,均嚴(yán)重影響換氣功能，導(dǎo)致機體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理變化。

4.急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機制如何？

［答題要點］ARDS的發(fā)病機制是：①致病因子使中性粒細(xì)胞激活和聚集，釋放氧自由基、

炎癥介質(zhì)、蛋白酶等，直接或間接使肺泡一毛細(xì)血管膜損傷，通透性升高；②致病因子使血

小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡一毛細(xì)血管膜損傷、通透性升高。以上導(dǎo)致各種

肺部病變包括肺水腫、肺出血、肺透明膜形成、肺不張等，引起低氧血癥。

5.試述肺性腦病的發(fā)生機制

［答題要點］呼吸衰竭患者有PaO?降低和(或)PaCCh升高，在肺性腦病發(fā)生中PaCCh升

高的作用大于PaOz降低的作用，其發(fā)病機制主要是：①缺氧和酸中毒時腦血管作用，使腦

血管擴(kuò)張、腦血流量增加和腦水腫形成；②缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞的作用，使腦電波變慢，

Y—氨基J.酸生成增多及溶能體醐釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞功能抑制和神經(jīng)細(xì)胞損傷。

6.何謂功能性分流和真性分流，它們?nèi)绾舞b別？

［答題要點］部分肺泡通氣不足，由于病變引起肺泡通氣障礙分布不均勻，病變重的部分

肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，使VA/Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血,

未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)。這種情況類似動一靜脈短路故稱為功能性分流。

解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，稱真性分流，肺嚴(yán)重病變?nèi)绱竺娣e肺實變，肺

不張使該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進(jìn)行氣體交換使摻入

動脈血，類似解剖分流，也稱真性分流。故功能性分流是由于VA/Q。顯著降低，而真性分

流是流經(jīng)該部的血液完全未進(jìn)行氣體交換。因而可用純氧的吸入提高功能性分流的Pa。?，

而對真性分流的Path則無明顯作用，用這種方法，鑒別功能性分流與真性分流。

7.為什么肺泡通氣/血流比例失調(diào)病人，常引起單純性低氧血癥？

［題解］部分肺泡通氣不足時，病變部位的VA/Q可低達(dá)0.1以下，流經(jīng)此處的靜脈血不能

充分動脈化，其氧分壓與氧含量降低，而二氧化碳分壓與含量則增高。這種血氣變化可引起

代償性呼吸運動增強和總通氣量增加。主要是使健肺部分VVQ顯著大于0.8,流經(jīng)健肺部

分肺泡的血液氧分壓顯著升高，但氧含量則增加很少（氧離曲線特性決定），而二氧化碳分

壓與含量均明顯降低（二氧化碳解離曲線決定），這樣自VA/Q降低區(qū)與V/Q增高區(qū)的血液

混合而成的動脈血的氧分壓和氧含量都降低，二氧化碳分壓和含量則可正常。

病變區(qū)，因肺泡血流不足，故其VA/Q可高達(dá)10以上，流經(jīng)的血液PaCh顯著升高，而

CaCh因氧離曲線特性決定其增加很少；而健肺區(qū)卻因血流量增加而使其VA/Q低于正常，這

部分血液不能充分動脈化，其PaO?與CaCh均顯著降低，PaCCh和CaCCh均明顯升而最

終混合成的動脈血Pa。?、、CaCh降低，PaCO2和CaCO?（二氧化碳解離曲線特性）的變化

取決于健肺區(qū)呼吸的代償程度而降低、正?；蛏?。

8.阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸困難形式有何不同?為什么？

［答題要點］阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞

為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞若位于胸外部位，吸氣時氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力

降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞若位于

胸內(nèi)部位，呼氣時由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。

外周性氣道阻塞是位于內(nèi)徑v2mm無軟骨的細(xì)支氣管阻塞，細(xì)支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相

連，呼氣時小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。

9.試述慢阻肺病人用力呼吸時，呼氣性呼吸困難加重的機制？

［答題要點］慢阻肺病人，由于小氣道阻力增大，用力呼氣時小氣道壓降更大，等壓點上

移（移向小氣道）；或肺氣腫病人，由于肺彈性回縮力降低，使胸內(nèi)壓增高，致等壓點上移。

等壓點上移至無軟骨支撐的膜性氣道，導(dǎo)致小氣道受壓而閉合，使肺泡氣難以呼出，因而產(chǎn)

生呼氣性呼吸困難加重。

10.為什么肺泡通氣不足與肺泡通氣/血流比例失調(diào)的血氣變化有不同？

［答題要點］肺泡通氣不足的血氣變化為PaO?下降和PaC02升高。因為總肺泡通氣量不足會使

肺泡氣氧分壓（PAO2）下降和肺泡氣二氧化碳分壓（PACO*升高，因而，流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的血

液不能充分動脈化，必然導(dǎo)致Path下降和PaC（h升高。通氣/血流比例失調(diào)的血氣變化為

Pa02下降和PaC02正常、下降或升高。因為部分肺泡通氣不足時，雖然病變肺VA/Q比值下

降使PaOz下降和PaC02升高;但這種血氣變化可引起健康肺的代償性呼吸運動增強和總肺泡

通氣量增加，流經(jīng)這部分捕泡的血液Pa02異常升高，但氧含量增加很少，這是由氧離曲線

的特點決定的，而二氧化碳分壓與含量均明顯降低，這是由二氧化碳解離曲線決定的。來自

病變肺與健康肺的血液混合而成的動脈血的Pa（h仍然下降，PaC（）2則可正常。根據(jù)代償性通

氣增強的程度，代償過度也可出現(xiàn)PaC02下降，代償不足也可出現(xiàn)PaCS升高。同理可解釋

部分肺泡血流不足時的血氣變化。

11.肺通氣不足引起哪一種呼吸衰竭類型，為什么？

I答題要點］肺通氣不足引起H型呼吸衰竭，因為總通氣量不足會使肺泡氣氧分壓下降和肺泡

氣二氧化碳分壓升高，因而流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的血液不能充分動脈化，必然導(dǎo)致PaO2下降

和PaC02升高，而且PaC02的增值與PaOz的降值成一定比例關(guān)系，即低氧血癥與高碳酸血癥

并存，屬于II型呼吸衰竭。

12.引起限制性通氣不足的原因和機制是什么？

［答題要點］吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足。其原因和

發(fā)生機制如下：（D呼吸肌活動障礙①中樞及周圍神經(jīng)系統(tǒng)的病變；藥物抑制呼吸中樞；②

呼吸肌本身收縮功能障礙，這是因為胸廓和肺擴(kuò)張的動力不足，以致肺泡擴(kuò)張受限，造成肺

通氣不足。（2）胸廓和肺的顧應(yīng)性降低各種胸廓病變，胸膜病變、肺水腫、肺纖維化、肺

泡表面活性物質(zhì)減少等，因胸廓和肺擴(kuò)張的阻力增加，肺泡獷張受限、造成通氣量不足。（3）

胸腔積液和氣胸壓迫肺臟，使肺體積縮小、擴(kuò)張受限，造成通氣功能不足。

13.吸氣性呼吸困難一定存在上呼吸道梗阻，對嗎，為葉么？

［答題要點］不對。因為：⑴胸外梗阻均可導(dǎo)致吸氣性呼吸困難，這包括所有的上呼吸道梗

阻以及部分處于下呼吸道的胸外氣管的梗阻，如甲狀腺腫瘤壓迫氣管導(dǎo)致的梗阻就表現(xiàn)為吸

氣性呼吸困難。（2）限制性通氣功能障礙亦常表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難，這包括神經(jīng)肌肉性疾

患、胸廓畸形、胸膜病變及一些肺部疾病所致的限制性通氣功能障礙。

14.為什么II型呼衰比I型呼衰更易出現(xiàn)神經(jīng)癥狀？

f答題要點］II型呼衰Pa02降低伴有PaC02的升高，I型呼衰PaO?降低不伴有PaC02的千高。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂與腦脊液pH值降低有關(guān)，而C02為脂溶性，能迅速通過血腦屏障進(jìn)

入腦脊液，引起腦脊液陰值的下降，腦內(nèi)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)Y-氨基丁酸生成增多，同時抑制

生物氧化酶類的活性，致使ATP生成減少，使腦功能抑制。加之，高濃度的C02可使腦血管

擴(kuò)張以及腦血流增加，因而可以引起顱內(nèi)壓和腦脊液壓升高，而引起惡心、嘔吐、頭痛等癥

狀。所以II型呼衰患者比I型呼衰患者更易出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。

15.急性與慢性H型呼衰中何者更易致腦功能障礙?為什么？

［答題要點］中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂與腦脊液（或腦間質(zhì)）加降低有關(guān)，但與動脈血pH下降無

直接關(guān)系。C02為脂溶性，能迅速通過血腦屏障，HCO3一為極性成分通過血腦屏障緩慢，因而

急性呼衰時腦脊液pH降低的程度顯著，引起腦內(nèi)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)丫-氨基丁酸生成增多，同

時抑制生物氧化酶類的活性，致使ATP生成減少，使腦能量供應(yīng)不足；慢性II型呼衰時則由

于腎的代償作用，動脈血pH恢復(fù)正常，腦脊液pH也在慢性病程中由于HC03的逐步平衡而

恢復(fù)正常，故神經(jīng)精神癥狀常不如急性II型呼衰患者明顯。

五、判斷題：

1.呼吸功能不全就是指由于呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致的臨床病理過程。（）

2.海平面情況下將PaCh低于8kPa(60mmHg),PaCCh高于6.67kPa(50mmHg)作為判斷呼吸

衰竭的標(biāo)準(zhǔn)。()

3.肺換氣功能障礙就是指氣體彌散障礙。

4.影響呼吸道阻力以外的因素引起的通氣障礙都稱為限制性通氣不足。()

5.彌散障礙可?導(dǎo)致PaO2降低且C02增高。()

6.由于肺葉的切除，患者在靜息狀態(tài)下就會由于氣體交換不充分而發(fā)生低氧血癥。()

7.肺泡通氣與血流比例失調(diào)時可通過健肺的代償使PaO2和PaCCh維持在正常水平。()

8.功能性分流就好比解剖分流，血液沒有氣體交換。()

9.外呼吸功能障礙可引起呼吸性酸中毒，也可引起呼吸性堿中毒.()

10.在缺氧情況下，機體會代償性加強呼吸運動引起深快呼吸。()

11.針對呼吸衰竭的低氧血癥，吸人純氧是非常有效的治療措施。()

12.氣道異物可引起阻塞性通氣不足。()

13.全肺通氣量減少會引起高碳酸血癥。()

14.麻醉藥過量可引起通氣功能障礙。()

15.氣道異物可引起限制性通氣不足。()

16.顱腦損傷可引起肺通氣不足。()

17.肺性腦病的發(fā)生與高碳酸血癥及低氧血癥有關(guān)。()

答案；

1.(X)呼吸功能不全的病因特指外呼吸功能障礙，不包括內(nèi)呼吸和氣體運輸功能障礙導(dǎo)

致的病理過程。

2.(J)海平面情況都可采用此標(biāo)準(zhǔn)，海平面以外情況可采用呼吸衰竭指數(shù)指標(biāo)。

3.(X)肺換氣功能障礙除彌散障礙外還應(yīng)包括肺泡通氣與血流比例失調(diào)以及解剖分流增

加。

4.(7)影響呼吸道阻力的因素引起的通氣障礙稱為阻塞性通氣不足，其他影響因素導(dǎo)致

的都是限制性通氣不足。

5.(X)通常CO?彌散速度比02約大一倍，因而血液中的CO2能較快地彌散人肺泡，只要

病人肺泡通氣量正常，則PaCCh正常。故彌散障礙只引起PaO?下降。

6.(X)雖然彌散面積減少，一般在靜息狀態(tài)下氣體交換仍能在正常接觸時間(0.75s)內(nèi)達(dá)

到血氣與肺泡氣的平衡，只有在體力負(fù)荷增加時血流和肺泡接觸時間過短才會發(fā)生

低氧血癥。

7.(X)健肺的代償作用是有限的，由于氧離曲線的特點決定了流經(jīng)健肺肺泡的血液PaO?

雖異常增高，但氧含量增加卻很少，與病肺血液混合后PaO?仍然是降低的；PaCO2

可以正?；蚪档汀?/p>

8.(X)功能性分流與解剖分流的區(qū)別在于前者血液有部分氣體交換但交換不充分，而后

者血液完全沒有氣體交換，兩者是不同的。

9.(J)II型呼吸衰竭時大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒；I型呼吸衰竭的病人缺

氧會引起肺過度通氣，使碳酸排出過多，可發(fā)生呼吸性堿中毒。

10.(X)缺氧時PaCh下降通過外周化學(xué)感受器可反射性增強呼吸運動，但缺氧對呼吸中

樞有直接抑制作用，當(dāng)PaCh低于4kPa(30mmHg)時此作用大于反射性興奮作用而

使呼吸抑制。

11.(X)I型呼吸衰竭可吸人50%以下較高濃度氯；II型呼吸衰竭宜吸入30%左右較低濃

度氧，以免抑制呼吸中樞而加重高碳酸血癥。

12.(J)氣道異物可引起阻塞性通氣不足。

13.(J)全肺通氣量減少會引起高碳酸血癥。

14.（J）麻醉藥過量可引起通氣功能障礙。

15.（X）氣道異物可引起阻塞性通氣不足。

16.（J）顱腦損傷可引起肺通氣不足。

17.（，）肺性腦病的發(fā)生與高碳酸血癥及低氧血癥都有關(guān)。

六、分析題

病例L某特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化患者，男，33歲，因氣短入院。體檢：體溫36.5C,心率104

次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫州，兩肺底有細(xì)濕羅音。肺活量1000ml。血氣分析：

PaOz58mmHg,PaCO-32.5mmHg,pH7.49。

問：m該病人發(fā)生了哪型呼吸衰竭，機制如何？

（2）病人為什么發(fā)生呼吸困難？

［參考答案］:

（1）該病人發(fā)生了I型呼吸衰竭。主要機制是部分肺泡限制性通氣不足，彌散障礙和通氣

血流比例失調(diào)。

（2）肺順應(yīng)性降低，牽張感受器或肺泡毛細(xì)血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸運動變

淺變快。

病例2.患者，男性，58歲。因反復(fù)咳喘13年，雙下肢水腫兩年，近兩天加重。

患者于13年前因感冒、發(fā)熱，出現(xiàn)咳喘，開始少量白色痰，后變黃痰，經(jīng)治療好轉(zhuǎn)，

但每于冬春季節(jié)或氣候突變，而反復(fù)發(fā)作，夏天較好，一直參加農(nóng)業(yè)勞動，但上述癥狀逐年

加重。1997年以來發(fā)作較頻，勞累后感心悸、氣促，休息后好轉(zhuǎn)。近兩年來出現(xiàn)雙卜肢水

腫、腹脹?；颊咭恢痹诨鶎俞t(yī)院給予中西醫(yī)藥治療，癥狀稍有改善，但平時有輕度咳喘；咳

白色黏痰，夜間較重，多于早晨4?5點出現(xiàn)喘息，因感冒、發(fā)熱、黃痰、咳喘加重、食納

差、少尿而入院。體格檢查：體溫36度，脈搏116次/分，呼吸26次/分，神志清，發(fā)育

正常，營養(yǎng)欠佳，自動體位。呼吸稍促，呼氣明顯延長，口唇輕度發(fā)結(jié)伴顏面水腫，面色黃,

舌質(zhì)淡，苔厚膩干，頸靜脈怒張，肝-頸靜脈回流征（+）。胸廓前后徑增寬，肋間隙增寬，叩

診呈過清音，肺肝界于右第6肋間，雙肺可聞及干濕羅音。心尖搏動不明顯，劍突年可見心

臟搏動，心界無明顯增大，心音弱，各瓣膜無

明顯雜音，心率】16次/分，可聞期的收縮.腹部平軟，右上腹壓痛明顯，肝大肋下2.5cm,

脾未觸及，移動性濁音（十）。脊柱四肢無崎形，雙腎區(qū)無叩痛，雙下肢凹陷性水腫（++）。

實驗宣檢查：RBC5.6X107L,HB16.5g/L,WBC9.8X109/L,中性粒細(xì)胞75%,

淋巴細(xì)胞25%.PaO>50mmHg,PaCO256mmHg,HCO：f27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。

肝功能正常,血清總蛋白37g/L,白蛋白24g/L,球置白13g/Ljfn.Na142mmol/L,血

CriOlmmol/L,血K5.8mmol/Lo

輔助檢查：心電圖檢查：P波高尖，順鐘向轉(zhuǎn)位，右室肥厚，心肌勞損，多源性期前收

縮。X線檢查：肺動脈段突出，右空弓增大，肺野透過度增強，肺門部紋理增粗。

治療，入院后經(jīng)抗感染、祛痰、利尿、強心等治療，病情好轉(zhuǎn)。

思考題：

（1）病程演變過程。

（2）病人呼吸功能狀態(tài)及發(fā)生機制.

（3）病人心臟功能狀態(tài)及發(fā)生機制。

（4）病人氣促、發(fā)細(xì)、水腫的發(fā)生機制。

［參考答案］

病程演變過程：急性支氣管炎，慢性支氣管炎，肺氣腫

呼吸功能狀態(tài)及發(fā)生機制：呼吸衰竭。支氣管炎伴肺氣腫導(dǎo)致通氣功能障礙是主要機制。具

體機制包括（1）阻塞性通氣障礙（2）限制性通氣障礙（3）彌散障礙（4）肺泡通氣與血流

比例失調(diào)

心臟功能狀態(tài)及發(fā)生機制：肺源性心臟病，機制見教材

氣促、發(fā)綃、水腫的發(fā)生機制：見教材

病例3.男性患者，63歲。20年來咳嗽、咳痰，冬季氣喘、心悸，近日加重而急診入院。次

口氣喘加重，嚴(yán)重呼吸困難，球結(jié)膜明顯充血、水腫，顏面、口唇重度紫州，呻吟不止。白

班醫(yī)生曾給予氨茶堿、地塞米松、可拉明等藥物治療，病情不見好轉(zhuǎn)，夜間值班醫(yī)生查房后，

給予低流量持續(xù)吸氧，三小時后病情仍無改善，且更加煩躁，大聲喧嘩，不配合治療，值班

醫(yī)生感到束手無策，后請示上級醫(yī)生，口頭吩咐給予肌肉注射苯巴比妥，病人安靜入眠。第

二天清晨發(fā)現(xiàn)病人心跳、呼吸停止、瞳孔散大、固定。復(fù)蘇未成功。

思考題(1)患者出現(xiàn)的最主要病理過程可能是什么？發(fā)生機制如何？

(2)病人出現(xiàn)煩躁的原因可能是什么？

(3)為什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情惡化并導(dǎo)致死亡？

［參考答案］

(1)最主要病理過程可能是：呼吸衰竭。支氣管炎伴肺氣腫導(dǎo)致通氣功能障礙是主要機

制。具體機制包括a阻塞性通氣障礙b限制性通氣障礙c彌散障礙d肺泡通氣與血流比

例失調(diào)

(2)病人出現(xiàn)煩躁的原因可能是發(fā)生了肺性腦病

(3)肌肉注射苯巴比妥后使病人呼吸中樞抑制，加重二氧化碳潴留，導(dǎo)致病人病情惡化。

病例4.48歲，男，因氣促、神志模糊送來急診

活動時呼吸困難已數(shù)年，夜間有時感覺憋氣，近來活動減少，醫(yī)生說他右心擴(kuò)大和高血

壓，用過利尿劑和強心藥。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，一天吸煙一包己

20年，一向稍胖，近6個月長4()磅。

檢查：肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問題,無發(fā)熱，脈搏110,血壓170/110mnHg,

呼吸18,打磕睡時偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。動脈

血Pa0250、PaCO265、pH7.33,HCT49%,