肌注疼痛的認(rèn)知神經(jīng)機(jī)制

I目錄

■CONTENTS

第一部分疼痛感受器的激活..................................................2

第二部分周圍神經(jīng)的傷害感受................................................4

第三部分脊髓背角的痛覺處理................................................7

第四部分丘腦的痛覺中繼...................................................10

第五部分大腦皮層的疼痛感知...............................................12

第六部分認(rèn)知因素對(duì)疼痛的調(diào)節(jié).............................................15

第七部分預(yù)期和條件反射的影響.............................................19

第八部分情緒和注意力對(duì)疼痛的影響........................................21

第一部分疼痛感受器的激活

關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)

【疼痛感受器的激活】

1.體表和內(nèi)臟組織的疼痛感受器被機(jī)械、溫度或化學(xué)刺激

激活后，將電信號(hào)傳導(dǎo)至脊髓；

2.脊髓激活的后角神經(jīng)元將疼痛信號(hào)傳至丘腦，再由丘腦

投射至.大腦皮層.在那里,疼病被體驗(yàn)和定位：

3.不同的疼痛感受器對(duì)不同的刺激類型敏感，例如機(jī)械感

受器對(duì)壓力敏感，溫度感受器對(duì)溫度敏感，化學(xué)感受器對(duì)

酸、堿和其他化學(xué)物質(zhì)敏感。

【疼痛感受器類型】

疼痛感受器的激活

概述

疼痛感受器是分布于身體各處的外周神經(jīng)末梢，負(fù)責(zé)探測(cè)有害刺激并

將其轉(zhuǎn)化為電信號(hào)，傳遞至中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）。當(dāng)這些有害刺激作

用于機(jī)體時(shí)，便激活疼痛感受器，引發(fā)疼痛感覺。

疼痛感受器的類型

疼痛感受器可分為兩類：

*傷害感受器：被強(qiáng)烈刺激（例如機(jī)械性、熱或化學(xué)性刺激）激活,

產(chǎn)生疼痛信號(hào)。

*C纖維感受器：對(duì)低閾值機(jī)械刺激（例如輕觸）和痛覺刺激反應(yīng),

產(chǎn)生灼燒樣HJIK刺痛樣疼痛。

疼痛感受器的激活機(jī)制

疼痛感受器的激活過程涉及以下機(jī)制：

機(jī)械激活：當(dāng)有害刺激施加于組織時(shí)，會(huì)引起機(jī)械變形，導(dǎo)致細(xì)胞膜

拉伸。這種變形會(huì)激活傷害感受器，觸發(fā)離子通道開放，使離子流入

神經(jīng)元，產(chǎn)生動(dòng)作電位。

溫度激活：極端溫度(熱或冷)可通過激活溫度敏感性離子通道直接

激活傷害感受器。這些離子通道響應(yīng)于溫度變化而開放，導(dǎo)致離子流

入神經(jīng)元，引發(fā)動(dòng)作電位。

化學(xué)激活：某些化學(xué)物質(zhì)，如組織損傷釋放的鉀離子、組織胺和質(zhì)子，

可激活傷害感受器c這些化學(xué)物質(zhì)與受體結(jié)合，導(dǎo)致離子通道開放和

動(dòng)作電位產(chǎn)生。

炎癥介質(zhì)激活：炎癥過程中的介質(zhì)，如前列腺素和白三烯，可激活疼

痛感受器。這些介質(zhì)與受體結(jié)合，導(dǎo)致離子通道敏感化或開放，從而

增強(qiáng)對(duì)其他刺激的反應(yīng)。

神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)的作用：NGF是由受傷組織釋放的一種神經(jīng)肽，

可通過激活TrkA受體促進(jìn)疼痛感受器的存活和敏感性，增強(qiáng)對(duì)刺激

的反應(yīng)。

離子通道的參與：離子通道是分布在神經(jīng)元細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)，調(diào)節(jié)

離子穿過細(xì)胞膜的流動(dòng)。鈉離子通道和鈣離子通道在疼痛感受器的激

活中起著關(guān)鍵作用。當(dāng)這些通道開放時(shí)，鈉離子或鈣離子流入神經(jīng)元，

導(dǎo)致動(dòng)作電位的產(chǎn)生。

靜息膜電位的去極化：激活疼痛感受器時(shí)，離子流入神經(jīng)元導(dǎo)致靜息

膜電位去極化。當(dāng)去極化達(dá)到動(dòng)作電位閾值時(shí)，便引發(fā)動(dòng)作電位。

動(dòng)作電位的產(chǎn)生和傳遞：動(dòng)作電位是在神經(jīng)元軸突上傳播的電位脈沖。

動(dòng)作電位的產(chǎn)生是由于鈉離子通道迅速開放，導(dǎo)致鈉離子流入神經(jīng)元,

隨后鉀離子通道開放，使鉀離子外流。這種離子流動(dòng)會(huì)在軸突上形成

一個(gè)正反饋環(huán)，導(dǎo)致動(dòng)作電位迅速傳播至CNS。

中樞敏感化：疼痛感受器激活后，CNS會(huì)發(fā)生敏感化，導(dǎo)致對(duì)后續(xù)刺

激的反應(yīng)增強(qiáng)。這種敏感化涉及局部和遠(yuǎn)處的變化，包括神經(jīng)遞質(zhì)釋

放的增加、離子通道活性增強(qiáng)以及受體敏感性升高。

第二部分周圍神經(jīng)的傷害感受

關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)

主題名稱：傷害感受器的類

型1.傷害感受器：響應(yīng)組織損傷的特殊神經(jīng)末梢，可分為機(jī)

械傷害感受器、熱傷害感受器和化學(xué)傷害感受器。

2.機(jī)械傷害感受器：對(duì)機(jī)械損傷敏感，如針刺或切割，其

活性與局部組織損傷程度相關(guān)。

3.熱傷害感受器：對(duì)溫度變化敏感，分為寒冷感受器和熱

感受器，它們?cè)跇O端溫度下被激活。

主題名稱：傷害感受器的分布

周圍神經(jīng)的傷害感受

概述

周圍神經(jīng)的傷害感受是一個(gè)復(fù)雜的過程，涉及一系列神經(jīng)生理和生物

化學(xué)機(jī)制。當(dāng)周圍神經(jīng)受到機(jī)械、熱、化學(xué)或缺血損傷時(shí)，會(huì)導(dǎo)致神

經(jīng)損傷性疼痛的發(fā)生，其特征是刺痛、灼痛和異常疼痛敏感。

傷害感受器

周圍神經(jīng)中存在多種傷害感受器，包括游離神經(jīng)末梢、包膜神經(jīng)和機(jī)

械感受器。

*游離神經(jīng)末梢：這些是無髓鞘的神經(jīng)末梢，分布在皮膚、肌肉和內(nèi)

臟器官中。它們對(duì)機(jī)械、熱和化學(xué)刺激敏感，是傷害感受的主要部位。

*包膜神經(jīng)：這些是有髓鞘的神經(jīng)纖維，包裹在神經(jīng)束的結(jié)締組織鞘

中。它們對(duì)機(jī)械壓迫和牽張敏感，在神經(jīng)病理性疼痛中發(fā)揮作用。

*機(jī)械感受器：這些是專門用于檢測(cè)機(jī)械刺激的神經(jīng)末梢。它們主要

分布在皮膚和肌肉中，在機(jī)械性傷害感受中發(fā)揮作用。

傷害感受機(jī)制

當(dāng)傷害感受器受到列激時(shí)，會(huì)引發(fā)一系列離子通道和受體的激活，導(dǎo)

致神經(jīng)元去極化和動(dòng)作電位的產(chǎn)生。這些過程涉及以下幾個(gè)關(guān)鍵機(jī)制:

*鈉離子通道的激活：機(jī)械、熱和化學(xué)刺激會(huì)激活傷害感受器中的電

壓門控鈉離子通道，導(dǎo)致鈉離子內(nèi)流和動(dòng)作電位的產(chǎn)生。

*鈣離子內(nèi)流：電壓門控鈣離子通道的激活允許鈣離子內(nèi)流，這會(huì)觸

發(fā)神經(jīng)遞質(zhì)釋放和致痛因子的產(chǎn)生。

*TRP離子通道的激活：瞬時(shí)受體電位(TRP)離子通道是一類由各種

刺激激活的非選擇性陽(yáng)離子通道。TRP離子通道的激活會(huì)導(dǎo)致鈣離子

內(nèi)流和神經(jīng)遞質(zhì)釋放。

*酸感受離子通道的激活：酸感受離子通道(ASICs)是對(duì)組織酸化

敏感的鈉離子通道°ASICs的激活會(huì)引發(fā)動(dòng)作電位的產(chǎn)生。

致痛介質(zhì)的釋放

動(dòng)作電位的產(chǎn)生會(huì)觸發(fā)傷害感受器釋放致痛介質(zhì)，這些介質(zhì)負(fù)責(zé)向中

樞神經(jīng)系統(tǒng)傳遞疼痛信號(hào)。主要致痛介質(zhì)包括：

*谷氨酸：谷氨酸是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中疼痛信號(hào)傳

遞的主要介質(zhì)。

*物質(zhì)P：物質(zhì)P是神經(jīng)肽，具有強(qiáng)烈的血管舒張和嗜神經(jīng)作用，在

傷害感受中起重要作用。

*降鈣素基因相關(guān)族(CGRP)：CGRP是一種神經(jīng)肽，具有血管舒張和

釋放更多致痛介質(zhì)的作用，在神經(jīng)病理性疼痛中發(fā)揮作用。

炎癥介質(zhì)的釋放

傷害神經(jīng)還會(huì)釋放炎癥介質(zhì)，這些介質(zhì)會(huì)放大疼痛信號(hào)并促進(jìn)炎癥反

應(yīng)。主要炎癥介質(zhì)包括：

*前列腺素：前列腺素是強(qiáng)大的促炎劑，可以致敏傷害感受器并增加

神經(jīng)遞質(zhì)釋放。

*白三烯：白三烯是炎癥介質(zhì)，可引起血管擴(kuò)張和組織水腫，從而增

加疼痛敏感性。

*神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)：NGF是一種生長(zhǎng)因子，在神經(jīng)損傷和炎癥中

升高，可以促進(jìn)神經(jīng)元存活和傷害感受。

周圍神經(jīng)的傷害感受的調(diào)節(jié)

周圍神經(jīng)的傷害感受受到多種因素的調(diào)節(jié)，包括：

*外周敏感化：這是一種傷害感受器的增強(qiáng)，可以由炎癥介質(zhì)、生長(zhǎng)

因子和其他因素引起。

*中樞敏感化：這是一種脊髓和腦中疼痛處理區(qū)域的增強(qiáng)，可以由傷

害感受器持續(xù)激活和炎癥介質(zhì)釋放引起。

*遺傳因素：遺傳因素在傷害感受的個(gè)體差異中起作用。

*心理因素：壓力和焦慮等心理因素可以放大疼痛感。

結(jié)論

周圍神經(jīng)的傷害感受是一個(gè)復(fù)雜的機(jī)制，涉及多種神經(jīng)生理和生物化

學(xué)過程。理解這些機(jī)制對(duì)于開發(fā)針對(duì)傷害性疼痛的有效治療策略至關(guān)

重要。

第三部分脊髓背角的痛覺處理

關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)

脊髓背角的傷害性輸入處理

1.傷害性輸入經(jīng)周圍神經(jīng)傳入脊能背角，激活傷害性感受

野神經(jīng)元。

2.傷害性感受野神經(jīng)元釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，如谷景酸和

物質(zhì)P,激活脊髓背角的第二級(jí)神經(jīng)元。

3.第二級(jí)神經(jīng)元將傷害性信號(hào)投射到腦干和丘腦，引發(fā)疼

痛感知和反應(yīng)。

傷害性感受野神經(jīng)元的調(diào)制

機(jī)制1.傷害性感受野神經(jīng)元的放電頻率和放電模式受多種因素

調(diào)制，包括：

-傷害的強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間

-炎癥和免疫反應(yīng)的釋放

-局部神經(jīng)膠質(zhì)和內(nèi)源性阿片類物質(zhì)的釋放

2.這些調(diào)制機(jī)制參與疼痛的急性化和慢性化過程。

脊髓背角的疼痛抑制機(jī)制

1.脊髓背角存在多種疼痛抑制機(jī)制，包括：

-下行性抑制：來自腦干和中腦的抑制性神經(jīng)元釋放

抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，抑制傷害性感受野神經(jīng)元的放電。

-旁路抑制：一種局部抑制機(jī)制，涉及中間神經(jīng)元釋放

r氨基丁酸，抑制傷害性感受野神經(jīng)元的傳入突觸。

2.疼痛抑制機(jī)制在疼痛的控制和調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用。

神經(jīng)膠質(zhì)在脊髓背角中的作

用1.神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，特別是星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞，參

與脊髓背角的傷害性信號(hào)處理。

2.神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞釋放各種細(xì)胞因子和調(diào)節(jié)劑，調(diào)節(jié)傷害性

感受野神經(jīng)元的興奮性和抑制性。

3.在慢性疼痛中，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞變得激活和增殖，促進(jìn)疼

痛的持續(xù)和增強(qiáng)。

傷害性記憶在脊髓背角口的

形成1.重復(fù)或持續(xù)的傷害性刺激可導(dǎo)致傷害性記憶在脊髓背角

中形成。

2.傷害性記憶涉及脊髓背角神經(jīng)回路的重組和可塑性變

化，包括傷害性感受野神經(jīng)元的增敏和抑制性神經(jīng)元的功

能減退。

3.傷害性記憶鞏固過程包括：傷害性輸入的重復(fù)激活、新

突觸形成和基因轉(zhuǎn)錄改變。

慢性疼痛的脊髓背角機(jī)制

1.在慢性疼痛中，脊髓背角的神經(jīng)回路發(fā)生一系列的適應(yīng)

性改變。

2.這些改變包括傷害性感受野神經(jīng)元的長(zhǎng)期增敏、抑制性

神經(jīng)元的功能減退和疼痛抑制機(jī)制的減弱。

3.脊髓背角的這些適應(yīng)性改變參與慢性疼痛的維持和加

重，并成為潛在的治療耙點(diǎn)。

脊髓背角的痛覺處理

脊髓背角位于脊髓灰質(zhì)的外側(cè)部分，是痛覺信息在脊髓水平上處理的

主要區(qū)域。它包含幾種不同的神經(jīng)元類型，它們參與痛覺信號(hào)的傳輸

和調(diào)制。

痛覺信號(hào)的傳入

痛覺刺激由周圍神經(jīng)纖維中的傷害感受器(nociceptors)檢測(cè)到。

這些傷害感受器可以對(duì)機(jī)械、熱和化學(xué)刺激做出反應(yīng)，當(dāng)激活時(shí)，它

們會(huì)將電信號(hào)發(fā)送到脊髓背角的傷害感受器神經(jīng)元。

傷害感受器神經(jīng)元是脊髓背角中的一類小直徑傳入神經(jīng)元。它們具有

高閾值，這意味著它們只能對(duì)強(qiáng)度較大的刺激做出反應(yīng)。傷害感受器

神經(jīng)元可以分為兩類：

*A8纖維：這些纖維是髓鞘化的，傳輸快速、銳利的疼痛。

*C纖維：這些纖維是無髓鞘的，傳輸慢速、灼痛的疼痛。

痛覺信號(hào)的處理

傷害感受器神經(jīng)元將痛覺信號(hào)傳輸?shù)郊顾璞辰堑纳窠?jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。神經(jīng)

膠質(zhì)細(xì)胞是在神經(jīng)系統(tǒng)中發(fā)現(xiàn)的一類非神經(jīng)細(xì)胞，它們提供營(yíng)養(yǎng)支持

和調(diào)節(jié)神經(jīng)元的活動(dòng)。在脊髓背角中，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞釋放調(diào)節(jié)遞質(zhì),

如谷氨酸和物質(zhì)P,這些遞質(zhì)將痛覺信號(hào)傳遞到脊髓背角的其他神經(jīng)

TCo

脊髓背角含有幾種不同類型的神經(jīng)元，參與痛覺信號(hào)的處理：

*興奮性神經(jīng)元：這些神經(jīng)元對(duì)痛覺刺激做出反應(yīng)并釋放谷氨酸等興

奮性遞質(zhì)。它們將痛覺信號(hào)傳遞到脊髓的其他區(qū)域或大腦。

*抑制性神經(jīng)元：這些神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì)，如Y-氨基丁酸(GABA)

和甘氨酸。它們抑制痛覺信號(hào)的傳遞。

*投射神經(jīng)元：這些神經(jīng)元將痛覺信息從脊髓傳輸?shù)酱竽X。它們分布

在脊髓背角的多個(gè)層中，每層具有不同的投射目標(biāo)。

脊髓背角的痛覺調(diào)制

脊髓背角還包含一些可以調(diào)節(jié)痛覺信號(hào)的機(jī)制，稱為痛覺抑制作用。

這些機(jī)制可以減少傳入痛覺信號(hào)的強(qiáng)度，從而減輕疼痛的感覺。

痛覺抑制作用的機(jī)制包括：

*脊髓內(nèi)抑制作用：傷害感受器神經(jīng)元釋放的興奮性遞質(zhì)會(huì)激活脊髓

背角的抑制性神經(jīng)元。這些抑制性神經(jīng)元釋放GABA和甘氨酸，抑制

傷害感受器神經(jīng)元的活動(dòng)。

*下行抑制作用：大腦中的一些神經(jīng)元可以向下行投射到脊髓背角，

釋放抑制性遞質(zhì)，如去甲腎上腺素和血清素。這些遞質(zhì)抑制興奮性神

經(jīng)元，從而減輕痛覺信號(hào)的傳遞。

*條件性抑制作用：當(dāng)疼痛和非疼痛刺激同時(shí)發(fā)生時(shí)，非疼痛刺激可

以抑制傷害感受器神經(jīng)元的活動(dòng)。這種抑制作用稱為條件性抑制作用。

它涉及脊髓背角中的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和抑制性神經(jīng)元。

臨床意義

了解脊髓背角的痛覺處理對(duì)于理解疼痛產(chǎn)生和管理至關(guān)重要。通過靶

向脊髓背角的機(jī)制，可以開發(fā)新的止痛療法。例如，脊髓刺激已用于

治療慢性疼痛，其作用機(jī)制是激活脊髓背角中的抑制性神經(jīng)元。

第四部分丘腦的痛覺中繼

關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)

【丘腦的痛覺中繼】

1.丘腦是疼痛信息傳遞日勺關(guān)鍵中樞，接收來自脊髓和三叉

神經(jīng)的傳入疼痛信號(hào)。

2.丘腦對(duì)疼痛信號(hào)進(jìn)行加工和整合，并將其投射到大腦皮

層和下丘腦等其他腦區(qū)。

3.丘腦的疼痛加工受多種因素調(diào)節(jié)，包括注意力、情緒和

認(rèn)知。

【丘腦中繼核】

丘腦的痛覺中繼

解剖結(jié)構(gòu)

丘腦位于間腦腹側(cè)，是一個(gè)卵圓形結(jié)構(gòu)，分為左右兩半。它分為四個(gè)

主要區(qū)域：

*腹側(cè)后核團(tuán)(VPC)：接收軀體感覺傳入信號(hào)，包括痛覺

*腹側(cè)脊髓丘腦束核(VPM)：接收軀體感覺傳入信號(hào)，包括痛覺、溫

度和本體感受

*內(nèi)側(cè)核團(tuán)(M)：調(diào)節(jié)疼痛感知和情感反應(yīng)

*丘腦邊緣核(Po)：整合來自VPC和VPM的疼痛信號(hào)，投射到大腦

皮層

痛覺傳入通路的傳遞

來自周圍受體的痛覺信號(hào)通過脊髓背根神經(jīng)節(jié)進(jìn)入脊髓。在脊髓背角,

這些信號(hào)被分為兩支：

*背外側(cè)束(LTS)：傳遞快速、銳性疼痛信號(hào)

*脊髓丘腦束(ST)：傳遞慢速、持續(xù)性疼痛信號(hào)

LTS和ST信號(hào)向上投射到丘腦腹側(cè)后核團(tuán)(VPC)和腹側(cè)脊髓丘腦束

核(VPM)o

丘腦中的痛覺處理

在丘腦中，痛覺信號(hào)被進(jìn)一步處理和整合。VPC和VPM神經(jīng)元對(duì)特定

的刺激類型具有特異性：

*VPC神經(jīng)元：對(duì)皮膚、肌肉和內(nèi)臟的機(jī)械性和溫度刺激敏感

*VPM神經(jīng)元：對(duì)深層組織(如關(guān)節(jié)、韌帶)的機(jī)械性和溫度刺激敏

感

丘腦神經(jīng)元還會(huì)受到來自大腦皮層的調(diào)節(jié)性輸入，包括來自前額葉皮

層的認(rèn)知輸入和來自海馬體的記憶輸入。這些輸入可以調(diào)節(jié)疼痛的感

知強(qiáng)度和情感反應(yīng)。

丘腦和疼痛感知的認(rèn)知方面

丘腦對(duì)于疼痛感知的認(rèn)知方面至關(guān)重要：

*注意和意識(shí)：丘腦將痛覺信號(hào)傳遞到大腦皮層中的意識(shí)區(qū)域，從而

引起注意和意識(shí)。

*定位化：丘腦中的神經(jīng)元對(duì)疼痛發(fā)生部位的定位具有特異性，這有

助于個(gè)體確定疼痛的來源。

*情緒反應(yīng)：丘腦內(nèi)側(cè)核團(tuán)與疼痛的焦慮和抑郁等情緒反應(yīng)有關(guān)。

*記憶和學(xué)習(xí)：丘腦邊緣核與疼痛記憶和學(xué)習(xí)的形成有關(guān)。

丘腦痛覺中繼的臨床意義

了解丘腦的痛覺中繼機(jī)制對(duì)于疼痛管理至關(guān)重要：

*丘腦刺激：丘腦深部電刺激（DBS）已被證明可以減輕一些類型的

慢性疼痛。

*鎮(zhèn)痛藥物：許多鎮(zhèn)痛藥物通過作用于丘腦中的鴉片受體或其他受體

來發(fā)揮作用。

*心理治療：認(rèn)知行為療法等心理療法可以幫助改變丘腦對(duì)疼痛信號(hào)

的處理方式，從而減輕疼痛。

第五部分大腦皮層的疼痛感知

關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)

初級(jí)體感皮質(zhì)（S1）的軀體感

受LSI是位于中央后回的腦皮層區(qū)域，接收來自外周感覺感

受器的體感輸入，包括疼痛和溫度。

2.SI中的神經(jīng)元排列成軀體圖，身體不同部位的受體在S1

中具有相應(yīng)的代表區(qū)域。

3.疼痛感受被編碼在S1神經(jīng)元的放電速率和放電模式中，

不同強(qiáng)度和性質(zhì)的疼痛刺激會(huì)激活不同類型的S1神經(jīng)元。

二級(jí)體感皮質(zhì)（S2）的跨模態(tài)

整合1.S2位于頂葉，接收來自S1和其它感覺皮層區(qū)域的輸入，

對(duì)觸覺、疼痛和溫度等多個(gè)感覺模式進(jìn)行整合。

2.S2中的神經(jīng)元具有更廣泛的接收野，能夠整合來自多個(gè)

身體部位的感覺信息。

3.S2在疼痛感知中發(fā)揮整合和調(diào)節(jié)作用，影響疼痛的條度

和感知質(zhì)量。

前扣帶回皮層(ACC)的情感

維度1.ACC位于額葉，參與疼痛體驗(yàn)的情緒和情感維度，與疼

痛的不愉快和痛苦感受相關(guān)。

2.ACC中的神經(jīng)元對(duì)疼痛刺激的反應(yīng)受情緒狀態(tài)的影響，

如焦慮和抑郁。

3.ACC與其他大腦區(qū)域，如杏仁核和島葉，協(xié)同作用，調(diào)

控疼痛的恐懼、回避和焦慮等情緒反應(yīng)。

島葉的整合處理

1.島葉位于大腦兩側(cè)，連接皮質(zhì)和下皮層結(jié)構(gòu)，參與疼痛

的整合處理、認(rèn)知調(diào)節(jié)和情緒反應(yīng)。

2.島葉中的神經(jīng)元對(duì)疼痛剌激和軀體感覺信息都具有反

應(yīng)，整合來自不同感覺途徑的輸入，形成綜合的疼痛體驗(yàn)。

3.島葉與其他大腦區(qū)域，如ACC和海馬，相連，參與疼痛

記憶的形成和調(diào)控疼痛的認(rèn)知方面。

前額葉皮層(PFC)的認(rèn)知調(diào)

控1.PFC位于額葉，參與疼痛的認(rèn)知調(diào)控，如疼痛的抑制、

注意、決策和記憶。

2.PFC中的神經(jīng)元可以通過調(diào)節(jié)下丘腦-垂體-腎上腺

(HPA)軸和自主神經(jīng)系統(tǒng)，影響疼痛的生理反應(yīng)和主觀體

驗(yàn)。

3.PFC與其他大腦區(qū)域，如島葉和ACC,協(xié)同作用，調(diào)節(jié)

疼痛的認(rèn)知-情感維度并改變疼痛的感知。

頂下小葉(IPL)的意象轉(zhuǎn)換

1.IPL位于頂葉，參與疼痛意象的轉(zhuǎn)換，將疼痛體驗(yàn)轉(zhuǎn)化為

抽象的認(rèn)知表示。

2.IPL中的神經(jīng)元對(duì)疼痛剌激和語(yǔ)言信息都具有反應(yīng)，將

疼痛信號(hào)與語(yǔ)義和語(yǔ)用信息相關(guān)聯(lián)。

3.IPL與其他大腦區(qū)域，如PFC和顛下回，相連，參與疼

痛敘述的構(gòu)建和疼痛經(jīng)歷的認(rèn)知加工。

大腦皮層的疼痛感知

1.疼痛感知的神經(jīng)元表征

疼痛信息在大腦皮層中由稱為傷害感受神經(jīng)元的特異性神經(jīng)元群編

碼。這些神經(jīng)元主要位于軀體感覺皮層(S1)和軀體感覺次級(jí)皮層(S2),

負(fù)責(zé)處理來自身體不同部位的傷害性刺激。

傷害感受神經(jīng)元對(duì)傷害性刺激非常敏感，可以檢測(cè)到組織損傷或潛在

損傷。它們通過機(jī)械感受器、溫度感受器和化學(xué)感受器等外周感受器

接受傳入的疼痛信號(hào)。

2.疼痛定位的皮層機(jī)制

大腦皮層中的各個(gè)區(qū)域負(fù)責(zé)定位疼痛刺激的來源。S1中的傷害感受

神經(jīng)元根據(jù)身體部位的神經(jīng)支配模式進(jìn)行拓?fù)浣M織，這種組織使得大

腦能夠生成疼痛感知的精確空間地圖。

此外，近側(cè)皮層（例如前扣帶皮層和頂內(nèi)吐皮層）有助于整合來自S1

和其他皮層區(qū)域的疼痛信號(hào)，從而形成更復(fù)雜、更知覺的疼痛體驗(yàn)。

3.疼痛強(qiáng)度編碼的皮層機(jī)制

疼痛強(qiáng)度由大腦皮層中傷害感受神經(jīng)元的活動(dòng)模式編碼。神經(jīng)元放電

率的增加與疼痛強(qiáng)度增加相關(guān)，而神經(jīng)元活動(dòng)模式的時(shí)空分布影響疼

痛的感知質(zhì)量。

例如，快速、同步的神經(jīng)元活動(dòng)與急性刺痛疼痛相關(guān)，而慢速、不規(guī)

則的神經(jīng)元活動(dòng)與持續(xù)性鈍痛相關(guān)。

4.疼痛情感加工的皮層機(jī)制

除了傷害感受神經(jīng)元之外，大腦皮層還包含對(duì)疼痛的消極情感成分進(jìn)

行加工的神經(jīng)元群c這些神經(jīng)元位于邊緣系統(tǒng)內(nèi)，包括杏仁核、海馬

體和前扣帶皮層。

疼痛的情感加工涉及評(píng)估疼痛的威脅性、危險(xiǎn)性和不愉快性。這些評(píng)

估會(huì)影響對(duì)疼痛的反應(yīng)和應(yīng)對(duì)機(jī)制。

5.疼痛處理的皮層可塑性

大腦皮層中的疼痛感知機(jī)制具有可塑性，即響應(yīng)疼痛經(jīng)歷而改變的能

力。慢性疼痛或反復(fù)的傷害性刺激會(huì)導(dǎo)致疼痛感知皮層區(qū)域的重組和

功能變化。

這種可塑性可能導(dǎo)致對(duì)疼痛的敏感性增加或減弱，并影響對(duì)疼痛治療

的反應(yīng)。

6.疼痛調(diào)制的皮層機(jī)制

大腦皮層還參與疼痛的調(diào)制，包括來自下行疼痛抑制系統(tǒng)（例如垂體

-邊緣系統(tǒng)和尾核-丘腦通路）的輸入。

這些下行輸入可以抑制傷害感受神經(jīng)元的活動(dòng)，減少疼痛信號(hào)并緩解

疼痛感知。

7.臨床意義

了解大腦皮層疼痛感知的神經(jīng)機(jī)制對(duì)于理解慢性疼痛的病理生理學(xué)

至關(guān)重要。它提供了干預(yù)疼痛的潛在靶點(diǎn)，包括藥物、神經(jīng)調(diào)控和心

理治療。

第六部分認(rèn)知因素對(duì)疼痛的調(diào)節(jié)

關(guān)鍵詞美鍵要點(diǎn)

注意的轉(zhuǎn)移

1.注意轉(zhuǎn)移是一種認(rèn)知策略，通過將注意力從疼痛刺激上

轉(zhuǎn)移到其他事物上來減輕疼痛。

2.注意轉(zhuǎn)移的有效性可能取決于疼痛的嚴(yán)重程度和個(gè)體的

認(rèn)知能力。

3.疼痛研究表明，注意轉(zhuǎn)移可以顯著降低疼痛評(píng)分和疼痛

相關(guān)的神經(jīng)活動(dòng)。

期望的效應(yīng)

1.期望效應(yīng)是指?jìng)€(gè)體對(duì)疼痛體驗(yàn)的預(yù)期，會(huì)影響疼痛感知

和疼痛反應(yīng)。

2.對(duì)疼痛的積極期望（如相信疼痛是暫時(shí)的）可以減輕疼

痛，而消極期望（如擔(dān)心疼痛持續(xù)）會(huì)加重疼痛。

3.安慰劑效應(yīng)是期望效應(yīng)的一個(gè)例子，其中患者接受的非

活性治療被認(rèn)為有效，從而減輕了他們的疼痛。

疼痛的歸因

1.疼痛的歸因是指?jìng)€(gè)體將疼痛歸因于特定原因或來源的過

程。

2.積極的疼痛歸因（例如將疼痛歸因于短暫的肌肉緊張）

與較低的疼痛感知相關(guān)。

3.負(fù)面的疼痛歸因（例如將疼痛歸因于不可逆轉(zhuǎn)的疾?。?/p>

與較高的疼痛感知相關(guān)。

情緒調(diào)節(jié)

1.情緒調(diào)節(jié)是指?jìng)€(gè)體調(diào)節(jié)和控制其情緒反應(yīng)的能力。

2.有效的情緒調(diào)節(jié)技能可以減輕疼痛體瞼，因?yàn)榍榫w（如

焦慮和憤怒）可以放大疼痛感受。

3.情緒調(diào)節(jié)技術(shù)，如正念和認(rèn)知行為療法，已被證明可以

改善疼痛管理。

認(rèn)知重組

1.認(rèn)知重組是一種認(rèn)知療法，涉及改變與疼痛相關(guān)的消極

或不合理的想法。

2.通過識(shí)別和挑戰(zhàn)這些消極的想法，認(rèn)知重組可以幫助個(gè)

體以更積極的方式看待疼痛，從而減輕疼痛體驗(yàn)。

3.認(rèn)知重組已被證明可以有效降低慢性疼痛患者的疼痛評(píng)

分和疼痛相關(guān)的神經(jīng)活動(dòng)。

疼痛的神經(jīng)認(rèn)知模型

1.疼痛的神經(jīng)認(rèn)知模型認(rèn)為疼痛是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中信息處

理的結(jié)果，包括感覺、情感和認(rèn)知方面。

2.該模型強(qiáng)調(diào)了認(rèn)知和情緒因素在疼痛體驗(yàn)中的重要作

用。

3.這個(gè)模型為疼痛管理提供了新的見解，并促進(jìn)了認(rèn)知和

心理療法的發(fā)展，這些療法針對(duì)疼痛的認(rèn)知和神經(jīng)機(jī)制。

認(rèn)知因素對(duì)疼痛的調(diào)節(jié)

認(rèn)知因素在疼痛調(diào)節(jié)中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，包括注意力、信念、期望和

情緒。

注意力：

*注意力放大：將注意力集中在疼痛上會(huì)放大疼痛體驗(yàn)。

*注意力分散：將注意力轉(zhuǎn)移到其他任務(wù)或刺激上可以減輕疼痛。

*注意力偏向：患有慢性疼痛的人傾向于更多地關(guān)注疼痛而不是積極

的刺激。

信念：

*疼痛信念：人們對(duì)疼痛及其后果的信念可以影響其疼痛體驗(yàn)。

*災(zāi)難化信念：認(rèn)為疼痛是災(zāi)難性的或無法應(yīng)對(duì)的信念會(huì)導(dǎo)致更嚴(yán)重

的疼痛。

*自我效能信念：相信自己能夠控制疼痛的人往往比那些相信自己無

能為力的人疼痛較輕。

期望：

*安慰劑效應(yīng)：相信一種治療方法有效，即使它實(shí)際上是惰性的，也

可以減輕疼痛。

*nocebo效應(yīng)：相信一種治療方法有害，即使它實(shí)際上是惰性的,

也可能導(dǎo)致疼痛加劇。

*經(jīng)典條件反射：將疼痛與特定環(huán)境或情境聯(lián)系起來會(huì)導(dǎo)致在相同情

況下出現(xiàn)疼痛，即使沒有物理原因。

情緒：

*焦慮和抑郁：與慢性疼痛有關(guān)，并可以放大疼痛體驗(yàn)。

*積極情緒：如快樂和放松，可以減輕疼痛。

*情緒調(diào)節(jié)：應(yīng)對(duì)情緒的能力可以影響疼痛強(qiáng)度。

神經(jīng)機(jī)制：

認(rèn)知因素通過各種神經(jīng)機(jī)制影響疼痛，包括：

*下行疼痛抑制系統(tǒng)：認(rèn)知因素通過激活下行疼痛抑制系統(tǒng)釋放內(nèi)啡

肽和腦啡肽等止痛化學(xué)物質(zhì)來減輕疼痛。

*杏仁核：參與情緒處理和疼痛調(diào)制的杏仁核在認(rèn)知疼痛調(diào)節(jié)中發(fā)揮

著作用。

*前額葉皮質(zhì)：參與認(rèn)知控制和情緒調(diào)節(jié)的前額葉皮質(zhì)參與疼痛的調(diào)

節(jié)。

*軀體感覺皮質(zhì)：加工疼痛信號(hào)的軀體感覺皮質(zhì)可以受到認(rèn)知因素的

影響。

臨床意義：

對(duì)認(rèn)知疼痛調(diào)節(jié)機(jī)制的認(rèn)識(shí)對(duì)于疼痛管理有重要的臨床意義。認(rèn)知療

法，如認(rèn)知行為療法（CBT）,已被證明可有效減輕慢性疼痛。

CBT的機(jī)制：

*識(shí)別并挑戰(zhàn)非理性疼痛信念

*開發(fā)應(yīng)對(duì)機(jī)制和注意力分散技術(shù)

*提高自我效能和疼痛控制感

*改善情緒調(diào)節(jié)和減少焦慮和抑郁

研究證據(jù)：

大量研究表明CBT對(duì)慢性疼痛有效，可減少疼痛強(qiáng)度、改善功能、

提高生活質(zhì)量。一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，CBT組的患者疼痛強(qiáng)度降低了30%,

功能改善20%o

結(jié)論：

認(rèn)知因素在疼痛調(diào)節(jié)中起著至關(guān)重要的作用，影響疼痛的強(qiáng)度、持續(xù)

時(shí)間和對(duì)疼痛應(yīng)對(duì)的能力。通過了解這些認(rèn)知神經(jīng)機(jī)制，臨床醫(yī)生可

以制定更有效的疼痛管理策略，包括心理干預(yù)，例如CBTo

第七部分預(yù)期和條件反射的影響

關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)

【預(yù)期和條件反射的影響】：

1.預(yù)期疼痛會(huì)顯著增演疼痛體驗(yàn)。當(dāng)個(gè)體預(yù)計(jì)疼痛時(shí)，他

們會(huì)釋放內(nèi)啡肽等止痛物質(zhì)的數(shù)量較少，導(dǎo)致更高的疼痛

強(qiáng)度。此外，預(yù)期疼痛會(huì)激活與消極情緒相關(guān)的腦區(qū)，如杏

仁核和海馬體。

2.條件反射可以通過將中性剌激與疼痛刺激配對(duì)的方式產(chǎn)

生。當(dāng)這種中性刺激隨后單獨(dú)出現(xiàn)時(shí)，它會(huì)觸發(fā)條件反射

性疼痛，盡管沒有實(shí)際的組織損傷。這種條件反射是通過

神經(jīng)可塑性形成的，其中重復(fù)的刺激會(huì)導(dǎo)致大腦中神經(jīng)回

路的變化。

3.預(yù)期和條件反射的影響可以通過認(rèn)知行為療法(CBT)

進(jìn)行調(diào)理，通過糾正錯(cuò)誤的疼痛信念和減少對(duì)疼痛的恐懼

來減輕疼痛。CBT涉及重新評(píng)估造成疼痛的信念，挑戰(zhàn)消

極的想法并建立應(yīng)對(duì)機(jī)制。

預(yù)期和條件反射對(duì)肌注疼痛的影響

預(yù)期：

預(yù)期是個(gè)人對(duì)疼痛刺激強(qiáng)烈程度和性質(zhì)的主觀預(yù)測(cè)。它受多種因素的

影響，包括：

*過去經(jīng)驗(yàn)：之前經(jīng)歷過的類似疼痛經(jīng)歷會(huì)塑造對(duì)未來疼痛刺激的預(yù)

期。

*外部暗示：來自醫(yī)療人員或其他人的言語(yǔ)或非言語(yǔ)信息，會(huì)影響患

者對(duì)疼痛的預(yù)期。

*情緒狀態(tài)：焦慮和抑郁等負(fù)面情緒會(huì)增強(qiáng)對(duì)疼痛的預(yù)期。

預(yù)期對(duì)肌注疼痛的影響：

*增強(qiáng)疼痛：當(dāng)患者預(yù)期注射會(huì)很痛時(shí)，疼痛實(shí)際上會(huì)更強(qiáng)烈。

*減輕疼痛：當(dāng)患者預(yù)期注射不會(huì)那么痛時(shí)，疼痛實(shí)際上會(huì)較輕。

條件反射：

條件反射是一種學(xué)習(xí)過程，當(dāng)一種刺激（中性刺激）與另一種刺激（非

條件刺激）反復(fù)配對(duì)時(shí)，中性刺激會(huì)引發(fā)與非條件刺激相同的反應(yīng)。

條件反射在肌注