癲癇持續(xù)狀態(tài)血糖調(diào)控方案演講人01癲癇持續(xù)狀態(tài)血糖調(diào)控方案02引言：癲癇持續(xù)狀態(tài)的嚴(yán)峻挑戰(zhàn)與血糖調(diào)控的臨床意義引言：癲癇持續(xù)狀態(tài)的嚴(yán)峻挑戰(zhàn)與血糖調(diào)控的臨床意義作為神經(jīng)科臨床醫(yī)師，我曾在急診搶救室目睹過這樣一幕：一名中年男性因腦卒中繼發(fā)癲癇持續(xù)狀態(tài)（StatusEpilepticus,SE），入院時(shí)血糖高達(dá)18.6mmol/L，盡管給予足量抗癲癇藥物，發(fā)作仍難以控制，直至通過胰島素強(qiáng)化治療將血糖降至8.9mmol/L后，癲癇發(fā)作才逐漸停止。這個(gè)病例讓我深刻認(rèn)識(shí)到，血糖異常不僅是SE的“伴隨現(xiàn)象”，更是影響疾病預(yù)后的“隱形推手”。SE作為神經(jīng)科最急危重癥之一，其病死率可達(dá)10%-20%，而血糖調(diào)控的優(yōu)劣直接關(guān)系到神經(jīng)保護(hù)效果與患者遠(yuǎn)期預(yù)后。本文將從生理病理機(jī)制、流行病學(xué)特征、監(jiān)測技術(shù)、核心策略等多維度，系統(tǒng)闡述SE血糖調(diào)控的完整方案，旨在為臨床實(shí)踐提供兼具科學(xué)性與可操作性的指導(dǎo)。03SE與血糖異常的生理病理機(jī)制：基礎(chǔ)與臨床的交匯1神經(jīng)系統(tǒng)能量代謝與血糖的動(dòng)態(tài)平衡1.1葡萄糖作為腦細(xì)胞主要能量底物的特殊性腦組織是人體葡萄糖消耗最旺盛的器官，約占全身葡萄糖消耗量的20%，且?guī)缀跬耆蕾囉醒跹趸┠堋Ｅc外周組織不同，腦細(xì)胞缺乏糖原儲(chǔ)備，必須從血液中持續(xù)獲取葡萄糖。葡萄糖通過血腦屏障（BBB）上的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體1（GLUT1）和GLUT3進(jìn)入神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞，經(jīng)糖酵解、三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化產(chǎn)生ATP，以維持靜息膜電位、神經(jīng)遞質(zhì)合成與重?cái)z取等基本生理功能。1神經(jīng)系統(tǒng)能量代謝與血糖的動(dòng)態(tài)平衡1.2SE狀態(tài)下腦能量代謝的崩潰：高耗氧與低灌注的矛盾SE狀態(tài)下，神經(jīng)元持續(xù)去極化導(dǎo)致Na?-K?-ATP酶過度激活，耗氧量增加3-5倍，同時(shí)腦血流量（CBF）因自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙而呈“高灌注-低灌注”動(dòng)態(tài)變化：早期代償性CBF增加以滿足能量需求，后期因乳酸堆積、酸中毒、血管痙攣等導(dǎo)致CBF下降，形成“能量供需失衡”。此時(shí)，血糖作為唯一能量底物，其供應(yīng)水平直接影響神經(jīng)細(xì)胞存活：過高則加劇乳酸酸中毒，過低則引發(fā)能量危機(jī)。1神經(jīng)系統(tǒng)能量代謝與血糖的動(dòng)態(tài)平衡1.3血糖波動(dòng)對線粒體功能與ATP合成的影響研究表明，SE時(shí)高血糖（>15mmol/L）可誘導(dǎo)線粒體膜電位崩解、活性氧（ROS）過度生成，抑制ATP合成酶活性；而低血糖（<3.9mmol/L）則導(dǎo)致ATP耗竭、Na?/Ca2?超載，觸發(fā)細(xì)胞凋亡通路。這種“雙刃劍”效應(yīng)要求血糖必須維持在一個(gè)狹窄的“安全窗”內(nèi)（7.8-10.0mmol/L），以平衡能量供應(yīng)與氧化應(yīng)激損傷。2高血糖與神經(jīng)興奮性：惡性循環(huán)的建立2.1高血糖通過滲透壓與氧化應(yīng)激加劇神經(jīng)元損傷高血糖導(dǎo)致血漿滲透壓升高，不僅加重腦細(xì)胞水腫（尤其在BBB破壞時(shí)），還可通過激活蛋白激酶C（PKC）、晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）等通路，誘導(dǎo)神經(jīng)元內(nèi)氧化應(yīng)激反應(yīng)。ROS可直接損傷細(xì)胞膜、蛋白質(zhì)和DNA，同時(shí)抑制γ-氨基丁酸（GABA）能神經(jīng)傳遞、增強(qiáng)谷氨酸能興奮性，進(jìn)一步降低癲癇發(fā)作閾值。2高血糖與神經(jīng)興奮性：惡性循環(huán)的建立2.2高血糖對血腦屏障的破壞：增加癲癇發(fā)作易感性BBB是維持腦內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，SE時(shí)高血糖可通過以下機(jī)制破壞BBB：①高滲狀態(tài)導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞緊密連接蛋白（如occludin、claudin-5）表達(dá)下調(diào)；②ROS激活基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs），降解基底膜成分；③炎癥因子（如TNF-α、IL-1β）釋放增加。BBB破壞不僅使抗癲癇藥物入腦減少，還允許血液中致癇物質(zhì)（如白蛋白、補(bǔ)體）進(jìn)入腦組織，形成“癲癇發(fā)作-BBB破壞-高血糖-發(fā)作加重”的惡性循環(huán)。2.2.3高血糖狀態(tài)下神經(jīng)遞質(zhì)失衡（谷氨酸、GABA）的機(jī)制谷氨酸是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，其過度釋放是癲癇發(fā)作的核心環(huán)節(jié)；GABA是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，可抑制神經(jīng)元放電。高血糖通過以下機(jī)制打破二者平衡：①增加谷氨酸釋放：高血糖誘導(dǎo)神經(jīng)元去極化，激活電壓門控鈣通道，2高血糖與神經(jīng)興奮性：惡性循環(huán)的建立2.2高血糖對血腦屏障的破壞：增加癲癇發(fā)作易感性促進(jìn)谷氨酸囊泡釋放；②抑制GABA合成：高血糖消耗α-酮戊二酸（三羧酸循環(huán)中間產(chǎn)物），抑制GABA合成的關(guān)鍵酶——谷氨酸脫羧酶（GAD）活性；③增強(qiáng)谷氨酸受體敏感性：ROS可激活NMDA受體，增強(qiáng)谷氨酸的興奮毒性。3低血糖的神經(jīng)毒性：容易被忽視的“隱形殺手”3.1低血糖導(dǎo)致神經(jīng)元能量危機(jī)與細(xì)胞水腫腦細(xì)胞缺乏糖原儲(chǔ)備，低血糖（<3.9mmol/L）時(shí)，5分鐘內(nèi)即可出現(xiàn)ATP耗竭，導(dǎo)致Na?/K?-ATP酶失活、細(xì)胞內(nèi)Na?蓄積、滲透壓升高，引發(fā)細(xì)胞水腫。同時(shí)，ATP耗竭抑制Ca2?-ATP酶活性，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2?超載，激活蛋白酶、核酸酶等，引發(fā)神經(jīng)元壞死。3低血糖的神經(jīng)毒性：容易被忽視的“隱形殺手”3.2低血糖后反跳性高血糖對神經(jīng)系統(tǒng)的二次打擊臨床中，為快速糾正低血糖，常給予大劑量葡萄糖輸注，但可導(dǎo)致“反跳性高血糖”。這種血糖劇烈波動(dòng)會(huì)進(jìn)一步加劇氧化應(yīng)激和BBB破壞，且反跳性高血糖時(shí)，腦組織葡萄糖利用障礙（因胰島素不足或GLUT1功能下調(diào)），反而加重能量供需失衡。2.3.3SE患者低血糖的特殊風(fēng)險(xiǎn)因素：抗癲癇藥物影響與應(yīng)激反應(yīng)SE患者是低血糖的高危人群：①應(yīng)激反應(yīng)：SE時(shí)交感神經(jīng)興奮，胰島素分泌受抑制，但部分患者（如糖尿病、肝功能不全）胰島素拮抗激素（如胰高血糖素、皮質(zhì)醇）反應(yīng)不足，易發(fā)生低血糖；②抗癲癇藥物：苯妥英鈉、苯巴比妥等可誘導(dǎo)肝藥酶，加速胰島素代謝；③治療因素：大劑量胰島素使用、補(bǔ)液過多稀釋血糖等。我曾遇到一例SE患者因補(bǔ)液速度過快（每小時(shí)500ml生理鹽水）導(dǎo)致血糖降至2.8mmol/L，雖及時(shí)糾正，但仍出現(xiàn)短暫意識(shí)惡化，這提示我們：低血糖對SE患者的危害不亞于高血糖，需同等重視。04SE患者血糖異常的流行病學(xué)特征與臨床危害1高血糖在SE中的發(fā)生率與危險(xiǎn)因素1.1不同病因SE的高血糖發(fā)生率差異高血糖是SE最常見的代謝異常，總體發(fā)生率達(dá)40%-60%。按病因分類：①急性癥狀性SE（如腦卒中、腦炎、代謝紊亂）：高血糖發(fā)生率可達(dá)70%-80%，主要與應(yīng)激反應(yīng)和原發(fā)疾病對糖代謝的影響有關(guān)；②隱源性或特發(fā)性SE：發(fā)生率約30%-40%，可能與長期抗癲癇藥物對糖代謝的潛在影響（如丙戊酸鈉可導(dǎo)致胰島素抵抗）相關(guān)。1高血糖在SE中的發(fā)生率與危險(xiǎn)因素1.2應(yīng)激性高血糖與原發(fā)性糖尿病高血糖的鑒別SE患者的高血糖需區(qū)分應(yīng)激性與原發(fā)性糖尿病：應(yīng)激性高血糖通常在SE發(fā)作后數(shù)小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)，血糖峰值多在13.9-16.7mmol/L，且隨癲癇控制逐漸下降；原發(fā)性糖尿病高血糖則多見于既往糖尿病史患者，血糖常>16.7mmol/L，伴尿酮體陽性（1型糖尿病）或高滲狀態(tài)（2型糖尿?。?。鑒別需結(jié)合病史、HbA1c水平及血酮體檢測。1高血糖在SE中的發(fā)生率與危險(xiǎn)因素1.3年齡、基礎(chǔ)疾病對血糖水平的影響老年SE患者（>65歲）因基礎(chǔ)疾病多（如高血壓、冠心?。?、肝腎功能減退，胰島素抵抗更顯著，高血糖發(fā)生率更高（約65%），且更易出現(xiàn)血糖波動(dòng)；兒童SE患者因腦代謝旺盛、糖原儲(chǔ)備少，高血糖發(fā)生率較低（約30%），但低血糖風(fēng)險(xiǎn)更高（因肝糖原儲(chǔ)備不足）。2低血糖在SE中的識(shí)別困境與風(fēng)險(xiǎn)2.1SE癥狀與低血糖癥狀的重疊：意識(shí)障礙、抽搐的混淆低血糖的典型癥狀（如心悸、出汗、饑餓感）在SE患者中常被掩蓋，而意識(shí)障礙、抽搐等癥狀與SE本身難以區(qū)分。我曾接診一例誤診病例：患者因“反復(fù)抽搐2小時(shí)”入院，診斷為SE，予地西泮后發(fā)作仍持續(xù)，后查血糖僅2.1mmol/L，糾正后發(fā)作停止——這提示我們，對于難治性SE，需警惕低血糖可能。2低血糖在SE中的識(shí)別困境與風(fēng)險(xiǎn)2.2醫(yī)源性低血糖的常見原因：胰島素過量、補(bǔ)液不當(dāng)醫(yī)源性低血糖是SE治療中的常見并發(fā)癥，發(fā)生率約5%-10%，主要與以下因素有關(guān)：①胰島素劑量過大：未考慮SE患者應(yīng)激狀態(tài)下的胰島素需求變化；②補(bǔ)液過多：尤其在大量使用生理鹽水時(shí)，稀釋血糖；③監(jiān)測不及時(shí)：未按小時(shí)級頻率監(jiān)測血糖，錯(cuò)過低血糖早期信號(hào)。2低血糖在SE中的識(shí)別困境與風(fēng)險(xiǎn)2.3長期SE患者低血糖的累積效應(yīng)：認(rèn)知功能損害的加重反復(fù)低血糖可導(dǎo)致海馬神經(jīng)元選擇性壞死，加重SE后的認(rèn)知功能障礙。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，單次嚴(yán)重低血糖（<2.8mmol/L，持續(xù)30分鐘）即可導(dǎo)致大鼠學(xué)習(xí)記憶能力下降，而SE后低血糖的神經(jīng)毒性因能量儲(chǔ)備耗竭而進(jìn)一步放大。3血糖波動(dòng)對SE預(yù)后的獨(dú)立影響：從循證醫(yī)學(xué)到臨床實(shí)踐3.3.1血糖變異度（GV）與SE患者死亡率、致殘率的相關(guān)性研究血糖變異度（GV）是指血糖水平在特定時(shí)間內(nèi)的波動(dòng)幅度，常用標(biāo)準(zhǔn)差（SD）或平均血糖波動(dòng)幅度（MAGE）評估。研究顯示，SE患者入院24小時(shí)內(nèi)MAGE>3.9mmol/L時(shí)，30天死亡率增加2.5倍，且與90天致殘率（mRS>3分）呈正相關(guān)。這種“高-低血糖交替”比持續(xù)性高血糖對神經(jīng)系統(tǒng)的損傷更大，因其反復(fù)誘導(dǎo)氧化應(yīng)激與能量供需失衡。3血糖波動(dòng)對SE預(yù)后的獨(dú)立影響：從循證醫(yī)學(xué)到臨床實(shí)踐3.2高血糖-低血糖交替對神經(jīng)炎癥因子釋放的促進(jìn)作用高血糖可激活小膠質(zhì)細(xì)胞，釋放促炎因子（如IL-6、TNF-α）；低血糖則通過Ca2?超載激活NF-κB通路，進(jìn)一步放大炎癥反應(yīng)。二者交替可形成“炎癥瀑布效應(yīng)”，加劇神經(jīng)元損傷。一項(xiàng)納入120例SE患者的前瞻性研究顯示，血糖波動(dòng)>5mmol/h的患者，腦脊液IL-6水平是血糖穩(wěn)定者的3倍，且與腦電圖癲癇樣放電持續(xù)時(shí)間正相關(guān)。3血糖波動(dòng)對SE預(yù)后的獨(dú)立影響：從循證醫(yī)學(xué)到臨床實(shí)踐3.3持續(xù)性高血糖與癲癇持續(xù)狀態(tài)難治化的關(guān)聯(lián)難治性SE（RSE）是指SE對一線抗癲癇藥物（如苯二氮?）無效，需持續(xù)麻醉治療的狀態(tài)。研究表明，入院血糖>14mmol/L是RSE的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（OR=2.8，95%CI1.3-6.0），機(jī)制可能包括：①高血糖降低抗癲癇藥物入腦效率；②加劇神經(jīng)元興奮性；③損傷BBB導(dǎo)致藥物分布異常。這提示我們，早期控制高血糖可能改善RSE的預(yù)后。05SE患者血糖監(jiān)測的關(guān)鍵技術(shù)與指標(biāo)體系1血糖監(jiān)測技術(shù)的選擇：從傳統(tǒng)到精準(zhǔn)1.1指尖血糖監(jiān)測的優(yōu)缺點(diǎn)：即時(shí)性與局限性指尖血糖監(jiān)測（SMBG）是目前SE患者最常用的監(jiān)測方法，其優(yōu)點(diǎn)是操作簡便、快速（1-2分鐘出結(jié)果），適用于床旁即時(shí)檢測。但缺點(diǎn)也很明顯：①僅反映“瞬時(shí)血糖”，無法反映血糖波動(dòng)趨勢；②樣本易受組織液稀釋（如末梢循環(huán)差時(shí)），誤差可達(dá)10%-15%；③需反復(fù)穿刺，增加患者痛苦（尤其兒童和意識(shí)障礙患者）。1血糖監(jiān)測技術(shù)的選擇：從傳統(tǒng)到精準(zhǔn)1.2連續(xù)血糖監(jiān)測（CGM）在SE重癥監(jiān)護(hù)中的應(yīng)用價(jià)值CGM通過皮下植入葡萄糖傳感器，可每5分鐘記錄一次血糖數(shù)據(jù)，提供24-72小時(shí)的連續(xù)血糖圖譜。其在SE中的優(yōu)勢包括：①實(shí)時(shí)顯示血糖變化趨勢，預(yù)警低血糖風(fēng)險(xiǎn)；②計(jì)算血糖變異度（GV），指導(dǎo)胰島素劑量調(diào)整；③減少指尖血糖監(jiān)測次數(shù)（從每1-2小時(shí)1次降至每4-6小時(shí)1次），減輕護(hù)理負(fù)擔(dān)。研究顯示，CGM指導(dǎo)下的血糖管理可使SE患者低血糖發(fā)生率從8.7%降至2.3%，且血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間縮短40%。1血糖監(jiān)測技術(shù)的選擇：從傳統(tǒng)到精準(zhǔn)1.3動(dòng)態(tài)血糖圖譜的解讀：趨勢分析與預(yù)警意義CGM生成的動(dòng)態(tài)血糖圖譜需關(guān)注三個(gè)核心參數(shù)：①血糖曲線下面積（AUC）：反映整體血糖水平；②血糖達(dá)峰時(shí)間：指導(dǎo)胰島素輸注時(shí)機(jī)；③血糖波動(dòng)幅度（MAGE）：評估血糖穩(wěn)定性。例如，當(dāng)血糖曲線呈“快速上升-平臺(tái)期-快速下降”時(shí)，需警惕反跳性低血糖，應(yīng)提前減少胰島素劑量或給予基礎(chǔ)葡萄糖輸注。2監(jiān)測頻率的個(gè)體化制定：基于病情嚴(yán)重程度4.2.1急性期（0-24h）：每1-2小時(shí)監(jiān)測的必要性SE急性期是血糖波動(dòng)最劇烈的階段，因應(yīng)激反應(yīng)、抗癲癇藥物影響、補(bǔ)液變化等因素，血糖可在數(shù)小時(shí)內(nèi)變化5-10mmol/L。因此，需每1-2小時(shí)監(jiān)測1次血糖（首選指尖血糖+CGM聯(lián)合監(jiān)測），以便及時(shí)調(diào)整胰島素或葡萄糖輸注速度。例如，對于血糖>15mmol/L的患者，胰島素起始劑量可設(shè)為0.1U/kg/h，每2小時(shí)調(diào)整1次（根據(jù)血糖下降速度調(diào)整±0.05U/kg/h）。4.2.2亞急性期（24-72h）：每2-4小時(shí)監(jiān)測的調(diào)整策略隨著癲癇控制、應(yīng)激反應(yīng)減輕，血糖逐漸趨于穩(wěn)定。此時(shí)可將監(jiān)測頻率調(diào)整為每2-4小時(shí)1次，重點(diǎn)監(jiān)測血糖是否穩(wěn)定在目標(biāo)范圍（7.8-10.0mmol/L），同時(shí)觀察“黎明現(xiàn)象”（晨起血糖升高）或“蘇木杰反應(yīng)”（低血糖后反跳性高血糖）。例如，對于夜間血糖平穩(wěn)、晨起血糖升高的患者，可睡前給予中效胰島素（如NPH）4-6U，預(yù)防黎明現(xiàn)象。2監(jiān)測頻率的個(gè)體化制定：基于病情嚴(yán)重程度4.2.3恢復(fù)期（>72h）：過渡至常規(guī)監(jiān)測的時(shí)機(jī)恢復(fù)期是指SE發(fā)作停止、意識(shí)狀態(tài)改善、生命體征穩(wěn)定的階段。此時(shí)血糖多已穩(wěn)定，可過渡至每日4次監(jiān)測（三餐前+睡前），若血糖持續(xù)達(dá)標(biāo)（空腹<7.0mmol/L，餐后2小時(shí)<10.0mmol/L）3天以上，可改為每日2次監(jiān)測（空腹+早餐后）。對于合并糖尿病的患者，需長期監(jiān)測血糖，定期復(fù)查HbA1c（目標(biāo)<7.0%）。3目標(biāo)血糖范圍的分層管理：避免“一刀切”4.3.1無糖尿病SE患者的目標(biāo)血糖：7.8-10.0mmol/L的循證依據(jù)美國神經(jīng)重癥學(xué)會(huì)（NeurocriticalCareSociety,NCS）指南推薦，無糖尿病的SE患者目標(biāo)血糖為7.8-10.0mmol/L。該范圍基于以下研究：①血糖<7.8mmol/L時(shí)，低血糖風(fēng)險(xiǎn)增加；②血糖>10.0mmol/L時(shí)，腦水腫和氧化應(yīng)激損傷風(fēng)險(xiǎn)增加；③7.8-10.0mmol/L時(shí)可平衡能量供應(yīng)與神經(jīng)保護(hù)。4.3.2合并糖尿病SE患者的個(gè)體化目標(biāo)：基礎(chǔ)疾病與病情的平衡合并糖尿病的SE患者需根據(jù)糖尿病類型、病程、并發(fā)癥調(diào)整目標(biāo)血糖：①1型糖尿?。耗繕?biāo)血糖可放寬至8.0-11.1mmol/L（因胰島素絕對缺乏，嚴(yán)格控制易致低血糖）；②2型糖尿?。喝魺o心腦血管并發(fā)癥，目標(biāo)血糖同無糖尿病患者；③合并嚴(yán)重感染、肝腎功能不全者：目標(biāo)血糖可放寬至10.0-13.9mmol/L（避免低血糖加重器官損傷）。3目標(biāo)血糖范圍的分層管理：避免“一刀切”3.3特殊人群（如老年、肝腎功能不全）的血糖閾值調(diào)整老年SE患者（>65歲）因肝腎功能減退、胰島素敏感性增加，目標(biāo)血糖宜為7.8-9.0mmol/L，且血糖下降速度不宜過快（每小時(shí)<4mmol/L）；肝腎功能不全患者，胰島素代謝和排泄延遲，需減少胰島素劑量（常規(guī)劑量的50%-70%），并密切監(jiān)測血糖，避免蓄積導(dǎo)致低血糖。06SE患者血糖調(diào)控的核心策略：分階段、分類型的精準(zhǔn)干預(yù)1急性期血糖調(diào)控（0-24h）：快速穩(wěn)定是關(guān)鍵1.1高血糖的緊急處理：胰島素靜脈泵入方案與劑量調(diào)整胰島素是SE高血糖的首選藥物，需持續(xù)靜脈泵入（CVI）以避免皮下注射吸收不良。具體方案如下：①起始劑量：0.05-0.1U/kg/h（無糖尿?。┗?.1-0.2U/kg/h（合并糖尿病）；②劑量調(diào)整：每2小時(shí)監(jiān)測血糖，若血糖下降速度<1mmol/L，增加胰島素0.05U/kg/h；若下降速度>4mmol/L，減少胰島素0.05U/kg/h；③極高血糖（>20mmol/L）處理：可先予靜脈推注胰島素負(fù)荷劑量（0.1U/kg），再維持泵入，但需注意負(fù)荷劑量可能導(dǎo)致血糖過快下降，誘發(fā)低血糖。1急性期血糖調(diào)控（0-24h）：快速穩(wěn)定是關(guān)鍵1.2低血糖的快速糾正：50%葡萄糖靜推與持續(xù)輸注策略低血糖是SE治療中的“急癥”，需立即處理：①意識(shí)清醒者：口服15-20g葡萄糖（如1杯果汁），15分鐘后復(fù)測血糖；②意識(shí)障礙者：立即靜脈推注50%葡萄糖40-60ml（0.5-1.0g/kg），隨后以5%-10%葡萄糖溶液持續(xù)輸注（速度2-5mg/kg/min），每15分鐘復(fù)測血糖，直至血糖≥3.9mmol/L；③持續(xù)低血糖：可予胰高血糖素1mg肌注（適用于肝功能正常者），或氫化可的松50-100mg靜滴（抑制胰島素分泌）。1急性期血糖調(diào)控（0-24h）：快速穩(wěn)定是關(guān)鍵1.3補(bǔ)液策略與血糖平衡：晶體液與膠體液的選擇補(bǔ)液是SE血糖管理的重要環(huán)節(jié)，需根據(jù)血糖水平選擇液體類型：①高血糖（>10.0mmol/L）：首選生理鹽水（0.9%NaCl），避免含糖液體；②血糖正常（7.8-10.0mmol/L）：可選用5%葡萄糖+生理鹽水（1:1混合），維持血糖穩(wěn)定；③低血糖（<3.9mmol/L）：立即使用5%-10%葡萄糖溶液，糾正后根據(jù)血糖調(diào)整補(bǔ)液種類。補(bǔ)液速度需根據(jù)患者脫水程度調(diào)整（成人初始速度250-500ml/h），避免過快導(dǎo)致心衰或血糖波動(dòng)。2亞急性期血糖調(diào)控（24-72h）：精細(xì)化管理與過渡2.1從靜脈胰島素皮下注射的轉(zhuǎn)換時(shí)機(jī)與方法當(dāng)SE發(fā)作控制、血糖穩(wěn)定（連續(xù)3次血糖7.8-10.0mmol/L）、患者可進(jìn)食時(shí)，需從靜脈胰島素過渡至皮下注射。轉(zhuǎn)換步驟：①停止靜脈泵入前1小時(shí)，給予中效胰島素（如NPH）8-12U皮下注射；②起始皮下胰島素劑量：基礎(chǔ)胰島素（甘精胰島素）0.2U/kg/d，餐前胰島素（門冬胰島素）0.1U/kg/餐；③轉(zhuǎn)換后每4小時(shí)監(jiān)測血糖，根據(jù)血糖調(diào)整劑量（餐后血糖>13.9mmol/L，增加餐前胰島素2-4U；血糖<3.9mmol/L，減少餐前胰島素2-4U）。2亞急性期血糖調(diào)控（24-72h）：精細(xì)化管理與過渡2.2口服降糖藥在SE恢復(fù)期的啟用原則對于輕中度高血糖（血糖11.1-13.9mmol/L）且能進(jìn)食的SE恢復(fù)期患者，可考慮口服降糖藥，但需注意藥物與抗癲癇藥物的相互作用：①二甲雙胍：適用于無肝腎功能不全、無乳酸酸中毒風(fēng)險(xiǎn)的患者，因苯妥英鈉、卡馬西平等可誘導(dǎo)其清除率增加，需增加劑量（常規(guī)500mgbid，可增至1000mgbid）；②DPP-4抑制劑（如西格列?。号c抗癲癇藥物相互作用小，可作為首選；③SGLT-2抑制劑：需警惕脫水風(fēng)險(xiǎn)（SE患者常補(bǔ)液不足），不推薦早期使用。2亞急性期血糖調(diào)控（24-72h）：精細(xì)化管理與過渡2.3血糖監(jiān)測頻率的逐步下調(diào)與患者教育亞急性期血糖穩(wěn)定后，可逐步下調(diào)監(jiān)測頻率：從每2小時(shí)1次→每4小時(shí)1次→每日4次（三餐前+睡前）。同時(shí)，需對患者及家屬進(jìn)行血糖教育：①認(rèn)識(shí)低血糖癥狀（心悸、出汗、意識(shí)模糊）及處理方法（立即口服15g葡萄糖）；②學(xué)會(huì)自我監(jiān)測血糖（指尖血糖儀使用）；③遵醫(yī)囑用藥，避免自行調(diào)整胰島素或口服降糖藥劑量。3恢復(fù)期血糖調(diào)控（>72h）：長期管理與預(yù)防復(fù)發(fā)3.1基礎(chǔ)疾病對血糖的長期影響：如腦損傷后糖尿病易感性SE后部分患者可出現(xiàn)“腦損傷后糖尿病”，機(jī)制包括：①下丘腦-垂體-腎上腺軸功能紊亂，導(dǎo)致皮質(zhì)醇分泌過多；②胰島素受體敏感性下降；③抗癲癇藥物（如丙戊酸鈉、奧卡西平）的致胰島素抵抗作用。因此，SE恢復(fù)期需定期監(jiān)測血糖（每3個(gè)月1次），必要時(shí)進(jìn)行口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT），早期發(fā)現(xiàn)糖代謝異常。5.3.2抗癲癇藥物與血糖代謝的相互作用：丙戊酸、拉莫三嗪等的影響不同抗癲癇藥物對血糖的影響差異顯著：①丙戊酸鈉：可導(dǎo)致體重增加、胰島素抵抗，長期使用使糖尿病風(fēng)險(xiǎn)增加30%-50%；②苯妥英鈉：可誘導(dǎo)肝藥酶，加速胰島素代謝，導(dǎo)致血糖波動(dòng)；③拉莫三嗪、左乙拉西坦：對血糖代謝影響較小，可作為糖尿病SE患者的首選抗癲癇藥物。因此，合并糖尿病的SE患者，需根據(jù)血糖情況調(diào)整抗癲癇藥物方案。3恢復(fù)期血糖調(diào)控（>72h）：長期管理與預(yù)防復(fù)發(fā)3.1基礎(chǔ)疾病對血糖的長期影響：如腦損傷后糖尿病易感性5.3.3生活方式干預(yù)在SE后血糖管理中的地位：飲食、運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)生活方式干預(yù)是SE后血糖管理的基石，具體包括：①飲食：控制總熱量（成人25-30kcal/kg/d），碳水化合物占比50%-55%（選擇低升糖指數(shù)食物，如全麥、燕麥），蛋白質(zhì)15%-20%，脂肪25%-30%（不飽和脂肪為主）；②運(yùn)動(dòng)：病情穩(wěn)定后（SE發(fā)作停止>72小時(shí)），每日進(jìn)行30-45分鐘中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)（如快走、太極），避免劇烈運(yùn)動(dòng)誘發(fā)癲癇發(fā)作；③戒煙限酒：吸煙可加劇胰島素抵抗，酒精可誘發(fā)低血糖，均需避免。4特殊類型SE的血糖調(diào)控要點(diǎn)5.4.1難治性SE（RSE）的血糖管理：強(qiáng)化胰島素治療的風(fēng)險(xiǎn)與獲益RSE是指SE對一線抗癲癇藥物無效，需持續(xù)麻醉治療（如咪達(dá)唑侖、丙泊酚）的狀態(tài)。其血糖管理需注意：①胰島素劑量需增加（0.2-0.3U/kg/h），因麻醉藥物可抑制胰島素分泌；②密切監(jiān)測血糖（每小時(shí)1次），避免低血糖（麻醉狀態(tài)下低血糖癥狀不易識(shí)別）；③聯(lián)合CGM，評估血糖波動(dòng)，因麻醉患者交感神經(jīng)受抑制，血糖波動(dòng)幅度可能更大。研究顯示，RSE患者血糖控制在7.8-10.0mmol/L時(shí)，腦電圖癲癇樣放電持續(xù)時(shí)間縮短50%，機(jī)械通氣時(shí)間減少40%。4特殊類型SE的血糖調(diào)控要點(diǎn)4.2新生兒與兒童SE的血糖調(diào)控：年齡相關(guān)的代謝差異新生兒（<28天）SE的血糖管理需特別注意：①腦糖原儲(chǔ)備少，低血糖風(fēng)險(xiǎn)高，目標(biāo)血糖為3.3-5.6mmol/L；②肝腎功能不成熟，胰島素代謝慢，劑量需減少（0.02-0.05U/kg/h）；③補(bǔ)液速度宜慢（每小時(shí)60-120ml/m2），避免高血糖誘發(fā)顱內(nèi)出血。兒童（1-18歲）SE的目標(biāo)血糖為4.4-10.0mmol/L，因生長發(fā)育快，胰島素需求波動(dòng)大，需根據(jù)體重調(diào)整劑量，并密切監(jiān)測。4特殊類型SE的血糖調(diào)控要點(diǎn)4.3妊娠合并SE的血糖控制：母胎安全性的平衡妊娠合并SE的血糖管理需兼顧母體與胎兒安全：①目標(biāo)血糖：空腹<5.3mmol/L，餐后1小時(shí)<7.8mmol/L，餐后2小時(shí)<6.7mmol/L（妊娠期糖尿病標(biāo)準(zhǔn)）；②胰島素選擇：優(yōu)先使用人胰島素（如門冬胰島素、甘精胰島素），避免動(dòng)物胰島素；③藥物安全性：丙泊酚可能通過胎盤，妊娠晚期慎用；咪達(dá)唑侖相對安全，但需監(jiān)測胎兒心率。此外，妊娠期胰島素抵抗增加，需動(dòng)態(tài)調(diào)整劑量，避免低血糖（低血糖可誘發(fā)胎兒宮內(nèi)窘迫）。07特殊情況下的血糖管理挑戰(zhàn)與應(yīng)對特殊情況下的血糖管理挑戰(zhàn)與應(yīng)對6.1合并糖尿病酮癥酸中毒（DKA）或高滲高血糖狀態(tài)（HHS）的SE6.1.1DKA/HHS與SE的相互影響：加重腦水腫與酸中毒DKA（血酮體>3.0mmol/L，pH<7.3）和HHS（血糖>33.3mmol/L，有效滲透壓>320mOsm/kg）是SE的嚴(yán)重并發(fā)癥，二者可相互加重：①DKA中的β-羥丁酸和乙酰乙酸可增強(qiáng)谷氨酸能興奮性，加重癲癇發(fā)作；②HHS的高滲狀態(tài)可加劇腦水腫，與SE的腦水腫形成“疊加效應(yīng)”；③酸中毒可降低抗癲癇藥物（如苯妥英鈉）的蛋白結(jié)合率，增加游離藥物濃度，導(dǎo)致藥物過量毒性。1.2胰島素-補(bǔ)液-補(bǔ)鉀的綜合方案優(yōu)先級DKA/HHS合并SE的治療需遵循“先快后慢、先鹽后糖”原則：①補(bǔ)液：第1小時(shí)輸入生理鹽水15-20ml/kg，隨后每小時(shí)4-6ml/kg，直至血壓穩(wěn)定、尿量>0.5ml/kg/h；②胰島素：先予靜脈負(fù)荷劑量0.1U/kg，隨后0.1U/kg/h泵入，每小時(shí)監(jiān)測血糖，下降速度控制在4-6mmol/L；③補(bǔ)鉀：血鉀<5.3mmol/L時(shí)，立即補(bǔ)鉀（每小時(shí)20-40mmol/L），避免低血糖誘發(fā)心律失常；④糾正酸中毒：pH<6.9時(shí)，予碳酸氫鈉（100mmol/L，稀釋至1.25%）靜滴，避免過度堿化加重腦水腫。1.3碳酸氫鈉使用的爭議與指征碳酸氫鈉在DKA中的使用存在爭議：①反對觀點(diǎn)：快速糾正酸中毒可導(dǎo)致鉀離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)、腦脊液pH反跳性下降，加重腦水腫；②支持觀點(diǎn)：嚴(yán)重酸中毒（pH<6.9）可抑制心肌收縮力、降低胰島素敏感性。目前指南推薦，僅當(dāng)pH<6.9時(shí)使用，且劑量不宜過大（<100mmol/24h）。1.3碳酸氫鈉使用的爭議與指征2肝腎功能不全患者的血糖調(diào)控6.2.1藥物代謝與排泄延遲：胰島素降糖作用延長與低血糖風(fēng)險(xiǎn)肝腎功能不全時(shí)，胰島素的代謝和排泄延遲，其半衰期延長（正常5-6分鐘，肝腎功能不全時(shí)30-60分鐘），易導(dǎo)致蓄積性低血糖。因此，胰島素劑量需減少（常規(guī)劑量的50%-70%），且停藥后需持續(xù)監(jiān)測血糖6-8小時(shí)，避免“遲發(fā)性低血糖”。2.2降糖藥物選擇：避免肝腎負(fù)擔(dān)的藥物調(diào)整口服降糖藥需根據(jù)肝腎功能調(diào)整：①肝功能不全：避免使用雙胍類（乳酸酸中毒風(fēng)險(xiǎn)）、磺脲類（低血糖風(fēng)險(xiǎn)），可選擇α-糖苷酶抑制劑（如阿卡波糖）或DPP-4抑制劑；②腎功能不全：避免使用格列奈類（低血糖風(fēng)險(xiǎn)）、SGLT-2抑制劑（急性腎損傷風(fēng)險(xiǎn)），可選擇格列喹酮（僅5%經(jīng)腎排泄）或DPP-4抑制劑（如西格列汀，腎功能不全時(shí)需減量）。2.3透析患者的血糖管理：特殊監(jiān)測與干預(yù)時(shí)機(jī)透析（血液透析或腹膜透析）患者因葡萄糖丟失（腹膜透析液中含葡萄糖1.5%-4.25%）、胰島素清除率增加，血糖波動(dòng)大。管理要點(diǎn)：①透析前血糖監(jiān)測：避免低血糖（透析中葡萄糖丟失）；②胰島素劑量調(diào)整：透析日胰島素減少20%-30%，透析后根據(jù)血糖調(diào)整；③腹膜透析液選擇：高濃度葡萄糖透析液（4.25%）可導(dǎo)致高血糖，需監(jiān)測血糖，必要時(shí)改用低濃度（1.5%）或艾考糊精透析液。2.3透析患者的血糖管理：特殊監(jiān)測與干預(yù)時(shí)機(jī)3營養(yǎng)支持與血糖調(diào)控的協(xié)同6.3.1腸內(nèi)營養(yǎng)與腸外營養(yǎng)對血糖的影響：碳水化合物輸注速度營養(yǎng)支持是SE患者治療的重要環(huán)節(jié)，但碳水化合物輸注是血糖波動(dòng)的主要來源：①腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）：碳水化合物輸注速度應(yīng)≤5mg/kg/min（約300g/d），避免一次性大量輸注；②腸外營養(yǎng)（PN）：碳水化合物供能應(yīng)≤60%非蛋白質(zhì)熱量，葡萄糖輸注速度≤3mg/kg/min，需同時(shí)添加胰島素（葡萄糖:胰島素=4-6g:1U）；③雙能源營養(yǎng)：PN中添加脂肪乳（如中/長鏈脂肪乳），可減少葡萄糖用量，降低血糖波動(dòng)。3.2營養(yǎng)支持中胰島素的“覆蓋”策略：基礎(chǔ)+餐時(shí)劑量EN或PN患者的胰島素需采用“基礎(chǔ)+餐時(shí)”方案：①基礎(chǔ)胰島素：甘精胰島素0.2U/kg/d，維持基礎(chǔ)血糖穩(wěn)定；②餐時(shí)胰島素：根據(jù)碳水化合物輸注量（每10g碳水化合物給予1-2U胰島素），在輸注開始前30分鐘給予；③動(dòng)態(tài)調(diào)整：每2-4小時(shí)監(jiān)測血糖，根據(jù)血糖調(diào)整餐時(shí)胰島素劑量（血糖>13.9mmol/L，增加2U；血糖<3.9mmol/L，減少2U）。3.3免疫營養(yǎng)素（如谷氨酰胺）對血糖穩(wěn)定性的潛在益處免疫營養(yǎng)素（如谷氨酰胺、ω-3脂肪酸）可改善SE患者的免疫功能，減輕炎癥反應(yīng)，間接穩(wěn)定血糖。研究顯示，添加谷氨酰胺的EN可降低SE患者血糖變異度（MAGE從4.2mmol/L降至2.8mmol/L），機(jī)制可能與谷氨酰胺改善腸道屏障功能、減少細(xì)菌易位和炎癥因子釋放有關(guān)。因此，對于EN耐受的SE患者，可考慮添加免疫營養(yǎng)素（如谷氨酰胺0.3g/kg/d）。08多學(xué)科協(xié)作在SE血糖調(diào)控中的核心作用1神經(jīng)科與內(nèi)分泌科的協(xié)作模式1.1聯(lián)合查房與血糖方案的動(dòng)態(tài)調(diào)整神經(jīng)科與內(nèi)分泌科聯(lián)合查房是SE血糖管理的最佳模式：①神經(jīng)科醫(yī)師負(fù)責(zé)SE發(fā)作控制、腦功能評估（如格拉斯哥昏迷評分、腦電圖）；②內(nèi)分泌科醫(yī)師負(fù)責(zé)血糖監(jiān)測、胰島素劑量調(diào)整、電解質(zhì)平衡；③共同制定血糖目標(biāo)：根據(jù)神經(jīng)科病情（如腦水腫程度）調(diào)整血糖范圍（如嚴(yán)重腦水腫時(shí)目標(biāo)血糖6.1-7.8mmol/L）。1神經(jīng)科與內(nèi)分泌科的協(xié)作模式1.2癲癇發(fā)作控制與血糖達(dá)標(biāo)的優(yōu)先級平衡SE治療中，癲癇發(fā)作控制與血糖達(dá)標(biāo)需同步進(jìn)行，但優(yōu)先級因病情而異：①癲癇發(fā)作未控制時(shí)：優(yōu)先使用抗癲癇藥物，血糖可暫時(shí)放寬至≤13.9mmol/L（避免胰島素影響腦能量代謝）；②癲癇已控制但血糖>15mmol/L：優(yōu)先控制血糖（使用胰島素），避免高血糖加重腦損傷；③難治性平衡：如血糖>15mmol/L且癲癇發(fā)作未控制，可予胰島素+小劑量咪達(dá)唑侖（0.05-0.1mg/kg/h），兼顧二者。1神經(jīng)科與內(nèi)分泌科的協(xié)作模式1.3長期隨訪中的多學(xué)科管理路徑SE患者出院后需多學(xué)科長期隨訪：①神經(jīng)科：評估癲癇復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)、認(rèn)知功能（如MMSE量表）；②內(nèi)分泌科：監(jiān)測血糖、HbA1c，調(diào)整降糖方案；③營養(yǎng)科：指導(dǎo)飲食、運(yùn)動(dòng)；④心理科：評估焦慮、抑郁情緒（SE后抑郁發(fā)生率約30%）。隨訪頻率：出院后1個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月各1次，之后每6個(gè)月1次。2ICU護(hù)理團(tuán)隊(duì)在血糖調(diào)控中的實(shí)踐價(jià)值2.1持續(xù)血糖監(jiān)測數(shù)據(jù)的實(shí)時(shí)記錄與預(yù)警ICU護(hù)理團(tuán)隊(duì)是SE血糖監(jiān)測的“第一道防線”：①CGM數(shù)據(jù)的實(shí)時(shí)記錄：每30分鐘記錄1次血糖值，繪制動(dòng)態(tài)血糖圖譜；②低血糖預(yù)警：當(dāng)血糖<3.9mmol/L時(shí)，立即通知醫(yī)師，同時(shí)準(zhǔn)備50%葡萄糖；③胰島素泵的規(guī)范操作：確保泵入速度準(zhǔn)確，避免管道堵塞（每小時(shí)檢查1次管道回血）。2ICU護(hù)理團(tuán)隊(duì)在血糖調(diào)控中的實(shí)踐價(jià)值2.2胰島素輸注泵的規(guī)范操作與故障處理胰島素輸注泵是SE血糖管理的核心工具，護(hù)理團(tuán)隊(duì)需掌握以下操作要點(diǎn)：①泵的安裝：選擇腹部（避開臍周）或大腿部位，消毒后植入針頭；②劑量設(shè)置：準(zhǔn)確輸入醫(yī)囑劑量（如0.1U/kg/h），避免人為錯(cuò)誤；③故障處理：常見故障包括管道堵塞（用生理鹽水沖洗）、電池耗盡（立即更換電池）、報(bào)警（如低血糖報(bào)警，立即停止泵入并通知醫(yī)師）。2ICU護(hù)理團(tuán)隊(duì)在血糖調(diào)控中的實(shí)踐價(jià)值2.3患者血糖波動(dòng)時(shí)的癥狀觀察與報(bào)告血糖波動(dòng)時(shí)，患者可能出現(xiàn)以下癥狀，需及時(shí)報(bào)告：①高血糖：口渴、皮膚干燥、呼吸深快（Kussmaul呼吸）；②低血糖：心悸、出汗、意識(shí)模糊、癲癇發(fā)作加重；③血糖波動(dòng)：頭痛、煩躁、嗜睡（可能與腦水腫或腦代謝紊亂有關(guān)）。護(hù)理團(tuán)隊(duì)需每小時(shí)評估患者意識(shí)狀態(tài)、生命體征，發(fā)現(xiàn)異常立即報(bào)告醫(yī)師。3藥師在血糖調(diào)控中的作用：藥物相互作用與方案優(yōu)化3.1抗癲癇藥物與降糖藥物的相互作用數(shù)據(jù)庫建立抗癲癇藥物與降糖藥物之間存在多種相互作用，藥師需建立相互作用數(shù)據(jù)庫，指導(dǎo)臨床用藥：①誘導(dǎo)肝藥酶的抗癲癇藥物（如苯妥英鈉、卡馬西平）：可加速胰島素、磺脲類降糖藥的代謝，降低其療效，需增加劑量（如苯妥英鈉使格列本腳清除率增加50%，需增加格列本腳劑量25%）；②抑制肝藥酶的抗癲癇藥物（如丙戊酸鈉）：可減少磺脲類的代謝，增加低血糖風(fēng)險(xiǎn)，需減少磺脲類劑量（如丙戊酸鈉使格列吡嗪清除率減少30%，需減少格列吡嗪劑量20%）。3藥師在血糖調(diào)控中的作用：藥物相互作用與方案優(yōu)化3.2胰島素劑量的藥學(xué)監(jiān)護(hù)與劑量調(diào)整建議藥師需對胰島素使用進(jìn)行全程監(jiān)護(hù)：①劑量計(jì)算：根據(jù)體重、血糖水平計(jì)算胰島素起始劑量（如0.1U/kg/h），避免“經(jīng)驗(yàn)性大劑量”；②動(dòng)態(tài)調(diào)整：根據(jù)血糖下降速度（每小時(shí)1-4mmol/L為理想）調(diào)整劑量，避免過快下降導(dǎo)致低血糖；③低血糖處理：指導(dǎo)護(hù)士正確使用50%葡萄糖和胰高血糖素，并記錄低血糖發(fā)生時(shí)間、血糖值、處理措施。3藥師在血糖調(diào)控中的作用：藥物相互作用與方案優(yōu)化3.3特殊人群（如過敏史、多藥聯(lián)用）的用藥安全特殊人群的血糖管理需藥師重點(diǎn)關(guān)注：①胰島素過敏史：患者對胰島素過敏時(shí)，可選用GLP-1受體激動(dòng)劑（如利拉魯肽）或DPP-4抑制劑；②多藥聯(lián)用：SE患者常聯(lián)用多種藥物（如抗癲癇藥、抗生素、血管活性藥），需評估藥物相互作用（如萬古霉素可增強(qiáng)胰島素的降糖作用，需減少胰島素劑量）；③老年患者：避免使用長效胰島素（如甘精胰島素），可選用短效胰島素（如門冬胰島素），便于調(diào)整劑量。09SE血糖調(diào)控的質(zhì)量改進(jìn)與未來展望1血糖調(diào)控質(zhì)量指標(biāo)體系的構(gòu)建1.1過程指標(biāo)：監(jiān)測頻率達(dá)標(biāo)率、胰島素使用規(guī)范率過程指標(biāo)反映血糖調(diào)控的規(guī)范性，是質(zhì)量控制的基礎(chǔ)：①監(jiān)測頻率達(dá)標(biāo)率：SE急性期（0-24h）每1-2小時(shí)監(jiān)測1次血糖，達(dá)標(biāo)率應(yīng)≥90%；亞急性期（24-72h）每2-4小時(shí)監(jiān)測1次，達(dá)標(biāo)率≥85%；②胰島素使用規(guī)范率：胰島素起始劑量（0.05-0.1U/kg/h）、劑量調(diào)整依據(jù)（每2小時(shí)根據(jù)血糖調(diào)整）、低血糖處理（血糖<3.9mmol/L時(shí)立即處理）的規(guī)范率≥90%。1血糖調(diào)控質(zhì)量指標(biāo)體系的構(gòu)建1.2結(jié)果指標(biāo)：血糖達(dá)標(biāo)率、低血糖發(fā)生率、SE控制時(shí)間結(jié)果指標(biāo)反映血糖調(diào)控的有效性，是預(yù)后的直接體現(xiàn)：①血糖達(dá)標(biāo)率：SE急性期血糖7.8-10.0mmol/L的達(dá)標(biāo)時(shí)間≤6小時(shí)，達(dá)標(biāo)率≥85%；②低血糖發(fā)生率：血糖<3.9mmol/L的發(fā)生率≤5%（嚴(yán)重低血糖<2.8mmol/L的發(fā)生率≤1%）；③SE控制時(shí)間：從入院到癲癇發(fā)作停止的時(shí)間≤2小時(shí)（難治性SE≤24小時(shí)）。8.1.3預(yù)后指標(biāo)：30天死亡率、90天致殘率、認(rèn)知功能評分預(yù)后指標(biāo)是血糖調(diào)控的終極目標(biāo)，反映長期療效：①30天死亡率：血糖控制良好（達(dá)標(biāo)率高、低血糖發(fā)生率低）的患者死亡率≤10%，控制不良者≥20%；②90天致殘率：以改良Rankin量表（mRS）評估，mRS>3分的比例≤30%；③認(rèn)知功能評分：采用蒙特利爾認(rèn)知評估量表（MoCA），SE后3個(gè)月MoCA評分≥26分（正常）的比例≥70%。2基于人工智能的血糖調(diào)控輔助系統(tǒng)8.2.1機(jī)器學(xué)習(xí)模型在血糖預(yù)測中的應(yīng)用：結(jié)合臨床