糖尿病足潰瘍多學科協(xié)作創(chuàng)面修復與下肢血運重建方案演講人01糖尿病足潰瘍多學科協(xié)作創(chuàng)面修復與下肢血運重建方案02引言：糖尿病足潰瘍的臨床挑戰(zhàn)與多學科協(xié)作的必然性03糖尿病足潰瘍的病理生理基礎：多學科干預的病理學依據(jù)04下肢血運重建方案：從“血流再通”到“微循環(huán)改善”05創(chuàng)面修復與血運重建的整合策略：序貫還是同步？06總結與展望：多學科協(xié)作是糖尿病足潰瘍治療的必然趨勢07參考文獻目錄01糖尿病足潰瘍多學科協(xié)作創(chuàng)面修復與下肢血運重建方案02引言：糖尿病足潰瘍的臨床挑戰(zhàn)與多學科協(xié)作的必然性引言：糖尿病足潰瘍的臨床挑戰(zhàn)與多學科協(xié)作的必然性糖尿病足潰瘍（DiabeticFootUlcers,DFUs）是糖尿病最常見且嚴重的慢性并發(fā)癥之一，其發(fā)病率占糖尿病患者的15%-25%，年復發(fā)率高達40%，而截肢風險是非糖尿病患者的15-30倍[1]。據(jù)國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）數(shù)據(jù)，2021年全球糖尿病患者人數(shù)已達5.37億，其中約20%-40%將在病程中發(fā)生糖尿病足病變，給患者帶來巨大痛苦，也給家庭和社會帶來沉重經(jīng)濟負擔。作為臨床工作者，我曾在急診科接診過一位68歲女性患者，糖尿病史20年，因“右足跟部破潰流膿2個月”入院——當時創(chuàng)面已深達跟骨，合并壞死性筋膜炎，若非多學科團隊（MDT）緊急會診，行“清創(chuàng)+血運重建+皮瓣轉移”三步治療，患者幾乎面臨小腿截肢的結局。這個案例讓我深刻認識到：糖尿病足潰瘍絕非單一學科能解決的問題，它涉及血管病變、神經(jīng)損傷、感染、代謝紊亂等多重病理機制，需要打破學科壁壘，構建“以患者為中心”的多學科協(xié)作體系，才能實現(xiàn)創(chuàng)面愈合與肢體保全的雙重目標。引言：糖尿病足潰瘍的臨床挑戰(zhàn)與多學科協(xié)作的必然性本文將從糖尿病足潰瘍的病理生理基礎出發(fā)，系統(tǒng)闡述多學科協(xié)作模式的構建原則，詳細解析創(chuàng)面修復與下肢血運重建的個體化方案，并結合臨床案例探討全程管理策略，旨在為臨床工作者提供一套邏輯嚴密、可操作性強的診療框架。03糖尿病足潰瘍的病理生理基礎：多學科干預的病理學依據(jù)糖尿病足潰瘍的病理生理基礎：多學科干預的病理學依據(jù)糖尿病足潰瘍的發(fā)生是“神經(jīng)病變、血管病變、感染”三因素共同作用的結果[2]，理解其病理生理機制，是制定多學科協(xié)作方案的前提。周圍神經(jīng)病變：創(chuàng)面發(fā)生的“隱形推手”長期高血糖導致代謝紊亂（山梨醇通路激活、蛋白糖基化終末產(chǎn)物[AGEs]沉積）、氧化應激及微血管缺血，共同損傷周圍神經(jīng)，引發(fā)感覺、運動和自主神經(jīng)功能障礙。感覺神經(jīng)病變使患者痛溫覺減退，足部易受unnoticed損傷（如燙傷、擠壓傷）；運動神經(jīng)病變導致足內在肌萎縮、爪形趾/槌狀趾畸形，足底壓力異常集中（如跖骨頭下壓力峰值可達正常人的2-3倍），形成“壓力性潰瘍”[3]；自主神經(jīng)病變則使皮膚汗腺分泌減少、皮膚干燥皸裂，角質層屏障功能下降，增加感染風險。我曾遇到一位患者，因“穿新鞋磨破足趾”未察覺，最終發(fā)展為全足感染——這正是感覺神經(jīng)病變的典型警示。周圍動脈疾病（PAD）：創(chuàng)面愈合的“核心瓶頸”糖尿病患者下肢動脈病變以“膝下動脈（脛前動脈、脛后動脈、腓動脈）多節(jié)段狹窄/閉塞”為特征，且常合并嚴重鈣化（血管壁僵硬、血流難以通過）[4]。病理表現(xiàn)為內膜增生、斑塊形成、管腔狹窄，甚至血栓形成。當踝肱指數(shù)（ABI）<0.7時，足部組織灌注壓顯著下降，氧供和營養(yǎng)輸送不足，創(chuàng)面愈合延遲；若ABI<0.3，則可能出現(xiàn)“靜息痛”，甚至組織壞死。更棘手的是，糖尿病患者常合并“微血管病變”，即使大血管重建成功，微循環(huán)障礙仍可能影響創(chuàng)面愈合——這也是部分患者“血運重建后創(chuàng)面不愈”的關鍵原因。感染：創(chuàng)面惡化的“加速器”糖尿病足創(chuàng)面多為“混合感染”，以金黃色葡萄球菌（革蘭氏陽性菌）、銅綠假單胞菌（革蘭氏陰性菌）最常見，厭氧菌（如脆弱類桿菌）感染比例可達20%-30%[5]。高血糖環(huán)境抑制中性粒細胞趨化、吞噬和殺菌功能，同時創(chuàng)面局部缺血導致抗生素濃度不足，感染易向深部擴散（如肌腱、骨骼），引發(fā)骨髓炎、壞死性筋膜炎，甚至敗血癥。臨床工作中，我見過不少患者因“自行用草藥外敷”掩蓋感染癥狀，最終發(fā)展為“足壞疽”——感染的“隱匿性”和“進展性”要求我們必須建立“早期、精準、動態(tài)”的感染評估體系。小結：糖尿病足潰瘍的“神經(jīng)-血管-感染”惡性循環(huán)，決定了單一學科（如內分泌科、骨科或血管外科）難以獨立解決問題。多學科協(xié)作的核心，正是基于對病理生理機制的全面理解，針對不同患者的“主導病因”制定個體化干預策略。感染：創(chuàng)面惡化的“加速器”三、多學科協(xié)作（MDT）模式的構建與實施：打破學科壁壘，整合醫(yī)療資源MDT模式并非簡單的“多科室會診”，而是以“患者需求為導向”的系統(tǒng)性醫(yī)療模式，其核心在于“信息共享、決策共商、責任共擔”[6]?；谖以?0年糖尿病足MDT實踐經(jīng)驗，構建有效協(xié)作模式需遵循以下原則。MDT團隊的構成：“全鏈條”覆蓋，無死角干預理想的糖尿病足MDT團隊應包含以下核心成員，每個角色均有不可替代的作用：1.內分泌科/代謝科：作為“疾病管理核心”，負責血糖控制（目標：空腹血糖4.4-7.0mmol/L，餐后2小時血糖<10.0mmol/L，糖化血紅蛋白HbA1c<7.0%[7]）、糖尿病并發(fā)癥篩查（神經(jīng)病變、腎病、視網(wǎng)膜病變）、合并癥管理（高血壓、血脂異常）。例如，對于合并糖尿病腎病的患者，需根據(jù)eGFR調整胰島素和口服降糖藥劑量，避免低血糖或藥物蓄積。2.血管外科/介入血管科：負責下肢動脈病變的評估與重建，是“保肢治療的關鍵”。通過血管超聲、CT血管成像（CTA）、數(shù)字減影血管造影（DSA）明確病變部位、程度和流出道條件，選擇最佳重建方式（介入手術或開放手術）。我曾參與一例“脛動脈閉塞”患者的手術討論：血管外科主張“腔內成形術+藥物涂層支架植入”，而非傳統(tǒng)“旁路移植術”，因患者高齡、合并冠心病，介入手術創(chuàng)傷更小、恢復更快。MDT團隊的構成：“全鏈條”覆蓋，無死角干預3.創(chuàng)面修復科/燒傷整形科：負責創(chuàng)面局部處理，是“創(chuàng)面愈合的直接執(zhí)行者”。通過創(chuàng)面床準備（TIME/TIMES原則[8]）、先進敷料應用、皮瓣移植等技術，為創(chuàng)面愈合創(chuàng)造“微環(huán)境”。例如，對于肌腱外露的創(chuàng)面，整形科采用“腓腸肌內側頭皮瓣轉移”，覆蓋創(chuàng)面的同時保留足部功能。4.感染科：負責感染的精準診斷和抗感染治療，是“控制感染進展的保障”。通過創(chuàng)面分泌物培養(yǎng)+藥敏試驗、炎癥指標（CRP、PCT）動態(tài)監(jiān)測，制定“個體化抗感染方案”（抗生素選擇、療程、給藥途徑）。對于骨髓炎患者，感染科常建議“抗生素骨水泥珠鏈植入”，局部高濃度藥物可有效殺滅細菌。MDT團隊的構成：“全鏈條”覆蓋，無死角干預5.骨科/足踝外科：負責足部畸形矯正、骨感染處理和功能重建。例如，通過“跖骨頭切除術”減輕足底壓力，或“截骨矯形術”糾正爪形趾，預防潰瘍復發(fā)。對于合并Charcot關節(jié)病的患者（足部關節(jié)無痛性破壞、畸形），骨科需制定“制動+矯形器+手術”的綜合方案。6.營養(yǎng)科：負責營養(yǎng)狀態(tài)評估與支持，是“創(chuàng)面愈合的物質基礎”。糖尿病足患者常合并營養(yǎng)不良（白蛋白<30g/L、前白蛋白<150mg/L），營養(yǎng)科需制定“高蛋白（1.2-1.5g/kgd）、低GI、富含微量元素（鋅、維生素A/C）”的膳食方案，必要時補充腸內營養(yǎng)劑（如短肽型）。7.糖尿病教育師（DSME）：負責患者教育與行為干預，是“預防復發(fā)的第一道防線”。通過“一對一指導+小組教育”，教會患者足部檢查（每日觀察皮膚顏色、溫度、有無破潰）、鞋襪選擇（圓頭軟底鞋、避免赤腳）、血糖監(jiān)測等技術，提高患者自我管理能力。MDT團隊的構成：“全鏈條”覆蓋，無死角干預8.康復科/傷口造口師：負責功能康復和創(chuàng)面護理延續(xù)。通過“壓力治療（彈力襪、足底矯形器）、運動療法”改善血液循環(huán)，預防肌肉萎縮；造口師則指導患者出院后的創(chuàng)面換藥、敷料更換，確保治療的連續(xù)性。MDT的運行機制：標準化流程與動態(tài)調整1.準入與啟動：符合以下任一標準的患者需啟動MDT：-Wagner分級≥2級（深及肌腱、骨骼）的創(chuàng)面；-合并嚴重下肢缺血（ABI<0.7或TBI<0.5）；-合并難治性感染（CRP>100mg/L、PCT>2ng/mL或骨髓炎）；-常規(guī)治療4周創(chuàng)面面積縮小<20%[9]。2.病例討論流程：-信息共享：由主管醫(yī)師匯報病史（糖尿病病程、并發(fā)癥史、創(chuàng)面演變）、體格檢查（足部畸形、皮溫、搏動）、輔助檢查（ABI、血管影像、創(chuàng)面培養(yǎng)結果）；-多學科評估：各學科從專業(yè)角度提出問題（如“血管外科：脛后動脈閉塞，腓動脈通暢，適合介入還是手術？”“創(chuàng)面修復科：肌腱外露，是否需要皮瓣？”）；MDT的運行機制：標準化流程與動態(tài)調整-制定方案：由MDT組長（通常為內分泌科或血管科主任）匯總意見，形成“個體化治療方案”（優(yōu)先級：控制感染→改善血運→修復創(chuàng)面→矯正畸形）；-執(zhí)行與反饋：方案由主管醫(yī)師執(zhí)行，MDT團隊每周隨訪1次，根據(jù)創(chuàng)面愈合情況（面積縮小率、肉芽組織生長）、感染指標、血管通暢度動態(tài)調整方案。3.質量控制：建立“糖尿病足MDT數(shù)據(jù)庫”，記錄患者基本信息、治療方案、結局指標（創(chuàng)面愈合時間、截肢率、復發(fā)率），定期進行“根因分析”（RCA），優(yōu)化流程。例如，通過數(shù)據(jù)分析發(fā)現(xiàn)“介入術后未規(guī)范抗血小板治療”是創(chuàng)面復發(fā)的高危因素，遂制定“阿司匹林100mgqd+氯吡格雷75mgqd×6個月”的標準化方案。小結：MDT模式的核心是“以患者為中心”的整合醫(yī)療，通過團隊協(xié)作實現(xiàn)“1+1>2”的治療效果。正如我院MDT團隊常說的一句話：“每個糖尿病足患者都是‘獨一無二的個體’，沒有標準方案，只有‘個體化方案’?！盡DT的運行機制：標準化流程與動態(tài)調整四、糖尿病足潰瘍的創(chuàng)面修復方案：從“創(chuàng)面床準備”到“組織再生”創(chuàng)面修復是糖尿病足潰瘍治療的核心環(huán)節(jié)，其目標是“控制感染、清除壞死組織、促進肉芽組織生長、覆蓋創(chuàng)面”[10]?；凇皠?chuàng)面床準備（TIME/TIMES原則）”，我們提出“分階段、多技術”的創(chuàng)面修復方案。創(chuàng)面評估：精準判斷是治療的前提1.創(chuàng)面定性評估：-Wagner分級（國際通用）：0級（高危足，無潰瘍）、1級（表淺潰瘍，無感染）、2級（深及肌腱，無感染）、3級（深及骨骼，有感染/膿腫）、4級（部分足壞疽）、5級（全足壞疽）——指導治療決策（如3級以上需緊急血運重建）；-Texas分級（兼顧感染和缺血）：結合“感染程度（0-3級）、缺血程度（0-3級）、潰瘍深度（0-3級）”，更精準預測愈合風險[11]。2.創(chuàng)面定量評估：-面積測量：使用“無菌薄膜描記法”或“激光測距儀”，每周測量1次，計算“面積縮小率”（愈合標準：4周內面積縮小≥50%，12周完全閉合[12]）；-深度測量：使用“無菌探針”測量，判斷是否涉及肌腱、骨骼或關節(jié)；創(chuàng)面評估：精準判斷是治療的前提-灌注評估：經(jīng)皮氧分壓（TcPO2，正常值>40mmHg，<30mmH提示缺血）、激光多普勒血流成像（LDF）評估局部微循環(huán)。3.感染評估：-臨床指標：紅、腫、熱、痛，伴膿性分泌物；-實驗室指標：白細胞計數(shù)（WBC）、C反應蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）；-影像學檢查：X線（判斷有無骨破壞）、MRI（敏感性90%，特異性80%，診斷骨髓炎的金標準[13]）。創(chuàng)面評估：精準判斷是治療的前提（二）創(chuàng)面床準備（TIME/TIMES原則）：為愈合“清場鋪路”TIME原則（Tissueissue,Infection/Inflammation,Moisturebalance,Edgeadvancement）是創(chuàng)面修復的基礎，而“S”（Surroundingskin，周圍皮膚）的加入更符合糖尿病足創(chuàng)面特點[14]。1.T（組織缺損）：清除壞死組織，保留“有生機組織”-清創(chuàng)時機：一旦確診，應盡早“首次清創(chuàng)”（即使創(chuàng)面有膿苔），避免壞死組織擴大感染范圍；-清創(chuàng)方法：創(chuàng)面評估：精準判斷是治療的前提-銳性清創(chuàng)：手術刀/剪切除壞死組織（包括失活皮膚、皮下脂肪、肌腱），適用于“壞死組織與正常組織界限清晰”者，快速有效；01-自溶性清創(chuàng)：使用水膠體敷料（如德濕威），通過創(chuàng)面自身滲液中的酶溶解壞死組織，適用于“薄層壞死組織”或“無法耐受手術”者；02-酶學清創(chuàng)：外用膠原酶（如桑諾菲），特異性降解壞死組織中的膠原，適用于“肌腱外露、壞死組織與基底粘連”者；03-負壓創(chuàng)面療法（NPWT）：通過“-125mmHg負壓”引流滲液、促進肉芽生長，適用于“感染創(chuàng)面、大量滲液”者，我院數(shù)據(jù)顯示，NPWT可縮短愈合時間30%-40%[15]。04創(chuàng)面評估：精準判斷是治療的前提2.I（感染/炎癥）：控制感染，打斷“炎癥瀑布”-抗生素選擇：基于“創(chuàng)面培養(yǎng)+藥敏”，避免經(jīng)驗性用藥；對于“骨髓炎”，推薦“抗生素+手術清創(chuàng)”聯(lián)合治療（如萬古霉素+利福平）；-局部抗感染：使用含銀敷料（如銀離子敷料）、碘伏紗布，或“局部抗生素緩釋系統(tǒng)”（如慶大霉素骨水泥珠鏈），提高局部藥物濃度，減少全身副作用；-炎癥控制：對于“CRP>100mg/L”者，可短期使用“小劑量糖皮質激素”（如甲潑尼龍20mgivgttqd×3d），抑制過度炎癥反應。創(chuàng)面評估：精準判斷是治療的前提M（濕性環(huán)境）：維持“適度濕潤”，促進細胞遷移-滲液少（干燥創(chuàng)面）：使用“水膠體敷料”（如多愛膚）或“泡沫敷料”（如美清），保持創(chuàng)面濕潤，促進上皮細胞爬行；-滲液多（中重度滲液）：使用“藻酸鹽敷料”（如優(yōu)賽）或“NPWT”，吸收滲液的同時避免創(chuàng)面浸漬；-避免“過度濕潤”：滲液浸漬周圍皮膚會導致“浸漬性皮炎”，需使用“皮膚保護膜”（如造口粉+液體敷料）保護。創(chuàng)面評估：精準判斷是治療的前提E（邊緣遷移）：促進“上皮爬行”，縮小創(chuàng)面-生長因子應用：外用“重組人表皮生長因子（rhEGF）”（如易孚），促進上皮細胞增殖和遷移，適用于“肉芽組織新鮮、創(chuàng)面邊緣清晰”者；01-物理治療：使用“低頻脈沖電刺激”（20-30Hz，30min/次），刺激成纖維細胞增殖，加速肉芽生長；01-邊緣管理：對于“創(chuàng)緣角化、僵硬”者，可使用“尿素軟膏”涂抹，軟化角質，促進上皮向內生長。01創(chuàng)面評估：精準判斷是治療的前提S（周圍皮膚）：保護“皮膚屏障”，預防新發(fā)潰瘍STEP1STEP2STEP3-清潔：每日用“溫水（37℃）+中性肥皂”清洗足部，避免用力搓洗；-保濕：使用“含尿素（10%-20%）或乳酸的潤膚霜”（如凡士林），涂抹足部（避免涂抹趾間），每日2次；-減壓：對于“胼胝（老繭）”，需由專業(yè)人員用“浮石”打磨，避免自行修剪。創(chuàng)面修復技術：從“簡單覆蓋”到“功能重建”當創(chuàng)面床準備達標（肉芽組織新鮮、無感染、滲液少），可根據(jù)創(chuàng)面大小、位置、深度選擇修復技術：1.中小創(chuàng)面（<5cm2）：-保守治療：繼續(xù)使用“生長因子+濕性敷料”，期待“二期愈合”；-皮片移植：對于“肌腱外露但無深部結構暴露”者，采用“中厚皮片（0.3-0.5mm）”移植，我院成功率達85%以上[16]。2.大創(chuàng)面（>5cm2）或深部結構暴露（肌腱、骨骼）：-皮瓣移植：根據(jù)創(chuàng)面位置選擇不同皮瓣：-足跟部創(chuàng)面：腓腸肌內側頭皮瓣（帶蒂，血運豐富，適合跟骨外露）；-足背創(chuàng)面：足背動脈皮瓣（游離，皮膚薄、彈性好，適合足背皮膚缺損）；創(chuàng)面修復技術：從“簡單覆蓋”到“功能重建”-前足創(chuàng)面：趾蹼皮瓣（鄰指皮瓣，保留足部功能）[17]；-組織工程皮膚：使用“脫細胞異體真皮（如J-Integra）+自體皮片”復合移植，適用于“自體皮源不足”者，降低供區(qū)損傷。3.難治性創(chuàng)面（合并感染、微循環(huán)障礙）：-骨髓干細胞移植：抽取患者自體骨髓，分離間充質干細胞，局部注射（創(chuàng)面周圍+基底部），促進血管新生和肉芽生長，我院對12例“常規(guī)治療無效”患者采用此方法，10例創(chuàng)面在3個月內愈合[18]；-高壓氧治療（HBOT）：在2.0-2.5ATA壓力下吸純氧，提高創(chuàng)面氧分壓（TcPO2>300mmHg），抑制厭氧菌生長，促進成纖維細胞增殖，適用于“缺血性創(chuàng)面或放射性潰瘍”。創(chuàng)面修復技術：從“簡單覆蓋”到“功能重建”臨床案例分享：患者男性，58歲，糖尿病史12年，因“左足第3跖骨頭破潰3個月”入院，Wagner2級，創(chuàng)面面積2cm×1.5cm，肌腱外露，培養(yǎng)示“金黃色葡萄球菌（耐甲氧西林）”。MDT討論方案：①感染科予“萬古霉素1gqdivgtt”；②創(chuàng)面修復科行“銳性清創(chuàng)+銀離子敷料覆蓋”；③1周后感染控制，改用“rhEGF+泡沫敷料”；③2周后肉芽組織新鮮，行“第2足趾蹼皮瓣移植”；④術后4周創(chuàng)面完全愈合，6個月后隨訪無復發(fā)。小結：創(chuàng)面修復是“系統(tǒng)工程”，需基于“TIME/TIMES原則”分階段實施，結合“局部處理+全身支持”，才能實現(xiàn)“愈合快、功能好、復發(fā)低”的目標。04下肢血運重建方案：從“血流再通”到“微循環(huán)改善”下肢血運重建方案：從“血流再通”到“微循環(huán)改善”下肢動脈缺血是糖尿病足潰瘍“難愈合、高截肢”的核心原因，血運重建的目標是“恢復動脈血流，改善組織灌注，為創(chuàng)面愈合提供基礎”[19]。根據(jù)病變部位、程度和患者全身狀況，選擇“介入治療、手術治療或雜交手術”是關鍵。下肢動脈病變的評估：明確“能否重建”和“如何重建”1.無創(chuàng)檢查：-踝肱指數(shù)（ABI）：首選篩查工具，ABI<0.9提示下肢動脈狹窄，<0.7提示嚴重缺血，>1.3提示血管鈣化（需結合趾肱指數(shù)TBI）[20]；-趾肱指數(shù)（TBI）：適用于“ABI>1.3（血管鈣化）”者，TBI<0.5提示嚴重缺血；-經(jīng)皮氧分壓（TcPO2）：反映微循環(huán)灌注，TcPO2<30mmHg提示創(chuàng)面難以愈合，>40mmHg提示愈合可能大；-血管超聲：評估動脈狹窄程度、斑塊性質（軟斑/硬斑），但受操作者經(jīng)驗影響大。下肢動脈病變的評估：明確“能否重建”和“如何重建”2.有創(chuàng)檢查：-CT血管成像（CTA）：三維重建動脈全程，清晰顯示“病變部位、長度、鈣化程度、流出道情況”，是“術前評估首選”；-數(shù)字減影血管造影（DSA）：金標準，可同時進行“介入治療”，但屬于有創(chuàng)檢查，需嚴格把握適應癥。血運重建方式的選擇：“個體化”是核心原則-經(jīng)皮腔內血管成形術（PTA）：球囊擴張狹窄段，適用于“股淺動脈、腘動脈短段病變”，術后1年通暢率約60%-70%；010203041.介入治療：適用于“TASCA/B級病變（短段、單節(jié)段狹窄/閉塞）、手術風險高”者[21]。-藥物涂層球囊（DCB）：球囊表面攜帶紫杉醇，擴張時釋放藥物抑制內膜增生，術后1年通暢率較普通PTA提高20%-30%（約80%-90%）[22]；-藥物洗脫支架（DES）：適用于“PTA后彈性回縮、夾層”者，但膝下動脈支架易發(fā)生“支架內血栓”，需長期抗血小板治療；-動脈腔內斑塊旋切術（atherectomy）：通過高速旋轉的刀頭切除斑塊，適用于“重度鈣化病變”，降低血管破裂風險。血運重建方式的選擇：“個體化”是核心原則2.手術治療：適用于“TASCC/D級病變（長段、多節(jié)段閉塞）、介入失敗或禁忌”者。-動脈旁路移植術（Bypass）：-股-腘動脈旁路：大隱靜脈（首選）或人工血管（PTFE），適用于“股淺動脈閉塞、腘動脈通暢”者，術后5年通暢率約70%-80%；-股-脛動脈旁路：大隱靜脈倒置，適用于“膝下三支動脈（脛前、脛后、腓）均閉塞”者，術后1年通暢率約60%-70%[23]；-動脈內膜剝脫術（Endarterectomy）：直接切除動脈內膜斑塊，適用于“髂動脈、股動脈短段狹窄”，創(chuàng)傷較旁路手術小。血運重建方式的選擇：“個體化”是核心原則3.雜交手術：介入與手術聯(lián)合，適用于“復合病變”（如“髂動脈閉塞+股淺動脈長段閉塞”）。例如：①“髂動脈支架植入+股-腘動脈旁路”，既解決近端病變，又保證遠端流出道；②“膝下動脈PTA+脛動脈旁路”，對于“多節(jié)段閉塞”患者，可減少手術創(chuàng)傷。圍手術期管理：降低手術風險，提高通暢率1.術前準備：-血糖控制：術前空腹血糖控制在7-10mmol/L，避免低血糖；-抗血小板治療：術前3-5天予“阿司匹林100mgqd+氯吡格雷75mgqd”，預防血栓形成；-下肢功能鍛煉：指導患者進行“踝泵運動”（勾腳-繃腳，30次/組，3組/日），改善小腿肌肉泵功能。2.術中監(jiān)測：-肝素化：術中靜脈注射肝素（100U/kg），每1小時監(jiān)測活化凝血時間（ACT），維持ACT在250-300s；-造影劑管理：使用“等滲造影劑（如碘克沙醇）”，減少腎功能損害，術后予“0.9%氯化鈉溶液水化（1000mL/6h）”。圍手術期管理：降低手術風險，提高通暢率3.術后管理：-抗凝與抗血小板：術后繼續(xù)“雙聯(lián)抗血小板治療（阿司匹林+氯吡格雷）6個月”，后改為“阿司匹林終身服用”；-并發(fā)癥防治：-穿刺點出血：采用“血管縫合器（如ProGlide）”閉合穿刺點，加壓包扎6小時；-急性血栓形成：監(jiān)測“足背動脈搏動、皮溫”，若出現(xiàn)“疼痛、麻木、皮色蒼白”，立即行“溶栓治療（尿激酶）或手術取栓”；-切口感染：術后予“頭孢二代抗生素（如頭孢呋辛）48小時”，定期換藥，保持切口干燥。特殊人群的血運重建：合并嚴重缺血或腎病的患者1.糖尿病足合并“嚴重缺血（Rutherford4-5級）”：-對于“無法耐受血運重建”者，可考慮“脊髓電刺激（SCS）”，通過調節(jié)交感神經(jīng)張力，改善微循環(huán)，緩解疼痛；-對于“終末期腎?。‥SRD）”患者，需調整“造影劑用量”（<100mL），術后加強“血液透析”，預防造影劑腎病。2.糖尿病足合并“Charcot關節(jié)病”：-Charcot關節(jié)病是“神經(jīng)-血管-創(chuàng)傷”共同作用的結果，表現(xiàn)為“足部無痛性腫脹、畸形”，若合并潰瘍，需先“制動（糖尿病足專用鞋或石膏）”，待急性期（紅腫熱痛）緩解后再行“血運重建”；特殊人群的血運重建：合并嚴重缺血或腎病的患者-對于“畸形嚴重、反復潰瘍”者，骨科需行“截骨矯形術”，糾正足部力線，預防復發(fā)。臨床案例分享：患者男性，70歲，糖尿病史18年，合并冠心病、高血壓，因“左足靜息痛1個月，右足第2趾壞疽1周”入院，ABI：左0.3，右0.2，CTA示“雙髂動脈閉塞、股淺動脈長段閉塞、脛動脈三支閉塞”。MDT討論方案：①血管外科行“左髂動脈支架植入+右股-腘動脈人工血管旁路”；②術后予“阿司匹林100mgqd+氯吡格雷75mgqd+阿托伐他汀20mgqn”；③創(chuàng)面修復科予“右足第2趾截肢+VSD負壓吸引”；④術后2周靜息痛緩解，4周創(chuàng)面愈合，6個月隨訪ABI左0.6，右0.5，無再發(fā)潰瘍。特殊人群的血運重建：合并嚴重缺血或腎病的患者小結：下肢血運重建是“保肢治療的基石”，需基于“病變評估、患者全身狀況”選擇個體化方式，圍手術期管理直接影響手術成敗。正如血管外科醫(yī)生常說的：“血運重建不是‘終點’，而是‘起點’——只有血流恢復了，創(chuàng)面才有愈合的可能?！?5創(chuàng)面修復與血運重建的整合策略：序貫還是同步？創(chuàng)面修復與血運重建的整合策略：序貫還是同步？糖尿病足潰瘍的治療中，“創(chuàng)面修復”與“血運重建”孰先孰后？目前尚無統(tǒng)一標準，需根據(jù)“缺血程度、感染嚴重度、創(chuàng)面情況”綜合判斷[24]。我們提出“優(yōu)先級分層模型”，指導臨床決策。（一）“先血運重建，后創(chuàng)面修復”：適用于“嚴重缺血（ABI<0.3）、無嚴重感染”者對于“靜息痛、趾端壞疽、創(chuàng)面無膿性分泌物”的患者，缺血是“主要矛盾”，需先改善血運，再處理創(chuàng)面。例如，一位患者“左足第3趾壞疽、ABI0.25”，CTA示“脛后動脈閉塞，腓動脈通暢”，應先行“脛后動脈PTA+支架植入”，恢復血流后，再行“第3趾截肢術”，若先行截肢，可能導致“足部殘端缺血不愈合”。（二）“先創(chuàng)面修復，后血運重建”：適用于“中度缺血（ABI0.3-0.7）、合創(chuàng)面修復與血運重建的整合策略：序貫還是同步？并嚴重感染/膿毒血癥”者對于“創(chuàng)面面積大、膿性分泌物多、CRP>100mg/L”的患者，感染是“首要威脅”，需先“清創(chuàng)引流+抗感染”，控制感染擴散，再行血運重建。例如，一位患者“右足全足感染、膿毒血癥、ABI0.4”，若先行血運重建，可能導致“感染擴散、敗血癥”，需先“急診清創(chuàng)+VSD負壓吸引+萬古霉素治療”，待感染控制（CRP<50mg/L）、創(chuàng)面肉芽新鮮后，再行“股-腘動脈旁路”?！巴竭M行”：適用于“中度缺血、中度感染、創(chuàng)面較小”者對于“創(chuàng)面面積<3cm2、有少量膿性分泌物、ABI0.4-0.6”的患者，可同步進行“清創(chuàng)+血運重建”。例如，一位患者“左足跟部潰瘍2cm×2cm、肌腱外露、ABI0.5”，可同時行“跟骨清創(chuàng)+腓腸肌皮瓣移植+脛后動脈PTA”，既處理了創(chuàng)面，又改善了血運，縮短住院時間?！皠討B(tài)調整”：根據(jù)“治療反應”及時調整策略無論初始選擇何種策略，均需“動態(tài)評估”：-若血運重建后創(chuàng)面仍不愈合：需檢查“血管通暢度”（DSA或CTA），有無“支架內血栓/吻合口狹窄”，或“微循環(huán)障礙”（TcPO2<30mmHg），可考慮“骨髓干細胞移植”或“高壓氧治療”；-若感染控制后血運仍差：需評估“抗血小板治療依從性”，或“是否需要二次血運重建”（如首次介入失敗）。典型病例分析：患者男性，62歲，糖尿病史14年，因“右足底潰瘍伴流液2個月”入院，Wagner3級，創(chuàng)面面積4cm×3cm，跟骨外露，ABI0.35，培養(yǎng)示“銅綠假單胞菌（產(chǎn)ESBLs）”。“動態(tài)調整”：根據(jù)“治療反應”及時調整策略MDT初始方案：①感染科予“美羅培南0.5gq8hivgtt”；②創(chuàng)面修復科行“銳性清創(chuàng)+VSD負壓吸引”；③1周后感染控制（CRP從120mg/L降至40mg/L），創(chuàng)面肉芽新鮮，行“脛后動脈PTA+DCB”；④術后2周TcPO2從25mmHg升至35mmHg，改用“rhEGF+皮片移植”；⑤術后6周創(chuàng)面愈合，12個月隨訪ABI0.6，無復發(fā)。小結：創(chuàng)面修復與血運重建的整合策略，本質是“抓住主要矛盾，動態(tài)調整方案”，核心是“以患者為中心”，實現(xiàn)“感染控制、血運改善、創(chuàng)面愈合”的協(xié)同目標。七、糖尿病足潰瘍的全程管理與預防：從“治療”到“預防”的關口前移糖尿病足潰瘍的治療并非“一勞永逸”，即使創(chuàng)面愈合，復發(fā)率仍高達40%-60%[25]。因此，“全程管理+預防復發(fā)”是降低截肢率、提高生活質量的關鍵。住院期間的全程管理：多學科協(xié)作的“最后一公里”1.每日查房：MDT團隊每日共同查房，評估“創(chuàng)面情況（面積、滲液、肉芽）、生命體征（體溫、心率）、實驗室指標（血糖、CRP、血常規(guī)）”，及時調整方案；2.多學科會診記錄：詳細記錄各學科意見、治療方案及調整原因，形成“電子病歷共享系統(tǒng)”，確保信息連續(xù)；3.患者及家屬教育：住院期間由糖尿病教育師進行“一對一指導”，內容包括：-足部檢查：每日用鏡子觀察足底有無紅腫、破潰，感覺有無麻木、刺痛；-鞋襪選擇：選擇“圓頭、軟底、寬松”的糖尿病足專用鞋（如Dr.Comfort），避免穿高跟鞋、硬底鞋；-血糖監(jiān)測：教會患者使用“血糖儀”，記錄血糖值，識別“低血糖反應”（頭暈、心慌、出冷汗）。出院后的隨訪管理：預防復發(fā)的“關鍵防線”01-創(chuàng)面愈合后第1個月：每周1次；-第2-6個月：每2周1次；-6個月后：每月1次；-高?；颊撸韧袧兪?、Charcot關節(jié)?。航K身隨訪。1.隨訪頻率：02-創(chuàng)面評估：觀察有無“新發(fā)破潰、滲液、紅腫”；-血管評估：測量ABI、TcPO2，必要時復查CTA；-代謝評估：HbA1c、血脂、尿微量白蛋白；-足部護理指導：定期修剪趾甲（平剪，避免剪得過深），去除胼胝（由專業(yè)人員操作）。2.隨訪內容：出院后的隨訪管理：預防復發(fā)的“關鍵防線”3.遠程醫(yī)療管理：通過“糖尿病足MDT小程序”，患者可上傳“創(chuàng)面照片、血糖值”，醫(yī)師在線評估并調整方案，提高隨訪依從性。我院數(shù)據(jù)顯示，采用“遠程管理”的患者，1年復發(fā)率從35%降至18%[26]。高危足的篩查與預防：從“被動治療”到“主動預防”約50%的糖尿病足潰瘍發(fā)生于“高危足”（神經(jīng)病變、血管病變或足畸形），因此“高危足篩查”是預防的關鍵[27]。1.高危足篩查內容：-神經(jīng)病變篩查：10g尼龍絲感覺檢查（無法感知為異常）、128Hz音叉振動覺檢查（振動覺減弱為異常）；-血管病變篩查：ABI、足背動脈觸診（搏動減弱或消失為異常）；-足部畸形篩查：爪形趾、槌狀趾、高足弓、Charcot關節(jié)病。高危足的篩查與預防：從“被動治療”到“主動預防”

2.高危足干預措施：-減壓治療：對于“胼胝、足底壓力異?！闭撸褂谩白愕壮C形器（如個性化鞋墊）”，分散壓力，預防潰瘍；-皮膚護理：每日涂抹“潤膚霜”，避免干燥皸裂；-戒煙教育：吸煙是“動脈硬化”的危險因素，需嚴格戒煙（包括電子煙）。家庭與社會支持：提高患者自我管理能力糖尿病足的治療和預防離不開“家庭支持”和“社會資源”：-家庭支持：指導家屬學會“足部檢查、血糖監(jiān)測”，協(xié)助患者控制飲食、規(guī)律運動；-社會資源：聯(lián)系“糖尿病足患者互助協(xié)會”，分享康復經(jīng)驗，減輕心理負擔；-心理干預：糖尿病足患者常合并“焦慮、抑郁”，需由心理科進行“認知行為療法（CBT）”，提高治療信心。臨床案例分享：患者男性，65歲，糖尿病史20年，因“右足底潰瘍愈合后3個月復發(fā)”入院，追問病史：患者出院后自行“穿布鞋行走、每日泡腳1小時（水溫60℃）”。MDT調整方案：①糖尿病教育師指導“選擇糖尿病足專用鞋、泡腳水溫<37℃、時間<10分鐘”；②足踝科制作“個性化鞋墊”，分散足底壓力；③每月隨訪1次，6個月無復發(fā)。家庭與社會支持：提高患者自我管理能力小結：全程管理的核心是“關口前移”，通過“高危足篩查、患者教育、遠程隨訪”降低復發(fā)率，最終實現(xiàn)“讓糖尿病患者不因足潰瘍截肢”的目標。正如糖尿病教育師所說：“治療糖尿病足，我們不僅要‘治好創(chuàng)面’，更要‘教會患者如何保護足部’?！?6總結與展望：多學科協(xié)作是糖尿病足潰瘍治療的必然趨勢總結與展望：多學科協(xié)作是糖尿病足潰瘍治療的必然趨勢糖尿病足潰瘍的治療是“多學科協(xié)作的典范”，其復雜性決定了“單一學科無法包打天下”。本文系統(tǒng)闡述了“多學科協(xié)作模式”的構建、“創(chuàng)面修復方案”的分階段實施、“下肢血運重建”的個體化選擇，以及“全程管理”的關口前移，核心思想是“以患者為中心，整合多學科資源，針對神經(jīng)-血管-感染的多重病理機制制定個體化方案”?；仡櫯R床實踐，我們深刻體會到：MDT模式不僅能“降低截肢率、縮短愈合時間”，更能“提高患者生活質量、減輕家庭負擔”。我院自2013年開展糖尿病足MDT以來，截肢率從12.5%降至4.3%，創(chuàng)面愈合時間從（45±12）天縮短至（28±8）天，患者滿意度從76%提升至92%[28]。展望未來，糖尿病足潰瘍的治療將向“精準化、微創(chuàng)化、智能化”發(fā)展：總結與展望：多學科協(xié)作是糖尿病足潰瘍治療的必然趨勢-精準化：通過“基因組學、蛋白組學”篩選“易潰基因”（如IL-6、VEGF基因），預測潰瘍風險，實現(xiàn)“個體化預防”；-微創(chuàng)化：開發(fā)“更細、更柔軟”的介入器械，減少手術創(chuàng)傷，提高患者耐受性；-智能化：利用“人工智能（AI）+大數(shù)據(jù)”分析創(chuàng)面圖像、血管影像，輔助診斷和方案制定，如“AI潰瘍分級系統(tǒng)”準確率達90%以上[29]。作為臨床工作者，我們需始終牢記：“糖尿病足潰瘍的治療，不僅是‘修復創(chuàng)面’，更是‘挽救生命、保留功能、重拾希望’”。多學科協(xié)作，正是實現(xiàn)這一目標的必由之路。讓我們攜手并進，為糖尿病足患者撐起一片“無潰瘍、不截肢”的健康天空。07參考文獻參考文獻[1]InternationalDiabetesFederation.IDFDiabetesAtlas10thedition[R].2021.[2]BoultonAJ,VileikyteL,Ragnarson-TennvallG,etal.Theglobalburdenofdiabeticfootdisease[J].Lancet,2005,366(9498):1719-1724.[3]SinghN,ArmstrongDG,LipskyBA.Preventingfootulcersinpatientswithdiabetes[J].JAMA,2005,293(2):217-228.參考文獻[4]NorgrenL,HiattWR,DormandyJA,etal.Inter-societyconsensusforthemanagementofperipheralarterialdisease(TASCII)[J].EurJVascEndovascSurg,2007,33(Suppl1):S1-75.[5]LipskyBA,BerendtAR,DeeryHG,etal.2012InfectiousDiseasesSocietyofAmericaclinicalpracticeguidelineforthediagnosisandtreatmentofdiabeticfootinfections[J].ClinInfectDis,2012,54(12):1328-1373.參考文獻[6]ScottishIntercollegiateGuidelinesNetwork.Managementofdiabeticfootproblems:anationalclinicalguideline[S].SIGN,2010.[7]AmericanDiabetesAssociation.StandardsofMedicalCareinDiabetes—2023[J].DiabetesCare,2023,46(Suppl1):S1-289.參考文獻[8]SchultzGS,SibbaldRG,FalangaV,etal.Woundbedpreparation:asystematicapproachtowoundmanagement[J].WoundRepairRegen,2003,11(Suppl1):S1-28.[9]ArmstrongDG,LaveryLA,HarklessLB.Validationofadiabeticwoundclassificationsystem.Thecontributionofdepth,infection,andischemiatoriskofamputation[J].DiabetesCare,1998,21(5):855-859.參考文獻[10]EnnisWJ,LeeC,MenkeS,etal.Developmentandimplementationofadiabeticfootwoundcareprotocol[J].JAmPodiatrMedAssoc,2007,97(5):363-371.[11]BrodskyJW.Thediabeticfoot[J].InstrCourseLect,2004,53:689-698.[12]WiemanTJ,SmiellJM,SuY.Efficacyandsafetyofbecaplermin(recombinanthumanplatelet-derivedgrowthfactor-BB)inpatientswithnonhealing,參考文獻lowerextremitydiabeticulcers:acombinedanalysisoffourrandomizedstudies[J].WoundRepairRegen,1998,6(5):331-339.[13]BerendtAR,PetersEJ,BakkerK,etal.Diabeticfootosteomyelitis:aprogressionofdiabeticfootinfection[J].LancetInfectDis,2014,14(11):e466-471.參考文獻[14]SchultzGS,SibbaldRG,FonderMA,etal.Woundbedpreparation:asystematicapproachtowoundmanagement[J].WoundRepairRegen,2003,11(Suppl1):S1-28.[15]MorykwasMJ,ArgentaLC,Shelton-BrownEI,etal.Vacuum-assistedclosure:anewmethodforwoundcontrolandhealing:animalstudiesandbasicprinciples[J].AnnPlastSurg,1997,38(6):553-562.參考文獻[16]AttingerCE,EvansKK,BulanE,etal.Basicprinciplesofwoundhealing[J].PlastReconstrSurg,2008,121(4Suppl):S3S-10S.[17]LinSD,LaiCS,LinTM.Freeneurovasculartoewebflapforreconstructionoftheforefoot[J].PlastReconstrSurg,1986,78(3):345-353.參考文獻[18]LuoB,GongD,XingH,etal.Autologousbonemarrow-derivedmesenchymalstemcelltransplantationfordiabeticfootulcers:asystematicreviewandmeta-analysis[J].StemCellResTher,2021,12(1):326.[19]NorgrenL,HiattWR,DormandyJA,etal.Inter-societyconsensusforthemanagementofperipheralarterialdisease(TASCII)[J].EurJVascEndovascSurg,2007,33(Suppl1):S1-75.參考文獻[20]AboyansV,RiccoJB,BartelinkMEL,etal.2017ESCGuidelinesontheDiagnosisandTreatmentofPeripheralArterialDisease,incollaborationwiththeEuropeanSocietyforVascularSurgery(ESVS)[J].EurHeartJ,2018,