宮頸癌療效MRI功能成像評(píng)估方案演講人04/宮頸癌療效MRI功能成像的臨床應(yīng)用路徑03/MRI功能成像的生物學(xué)基礎(chǔ)與技術(shù)分類02/引言：宮頸癌診療現(xiàn)狀與療效評(píng)估的時(shí)代需求01/宮頸癌療效MRI功能成像評(píng)估方案06/臨床應(yīng)用中的挑戰(zhàn)與未來(lái)方向05/評(píng)估方案的實(shí)施流程與標(biāo)準(zhǔn)化08/參考文獻(xiàn)（部分）07/總結(jié)與展望目錄01宮頸癌療效MRI功能成像評(píng)估方案02引言：宮頸癌診療現(xiàn)狀與療效評(píng)估的時(shí)代需求引言：宮頸癌診療現(xiàn)狀與療效評(píng)估的時(shí)代需求宮頸癌作為全球女性第四大常見惡性腫瘤，其發(fā)病與死亡負(fù)擔(dān)在發(fā)展中國(guó)家尤為突出。據(jù)國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)（IARC）2022年數(shù)據(jù)，全球新發(fā)宮頸癌病例約60萬(wàn)，死亡約34萬(wàn)，其中我國(guó)占比近1/4[1]。隨著手術(shù)技術(shù)、放療設(shè)備及化療方案的不斷優(yōu)化，宮頸癌的5年生存率已顯著提升，但局部晚期（FIGO分期ⅠB3-ⅡB期）及轉(zhuǎn)移性患者（Ⅲ-Ⅳ期）的治療效果仍不理想，復(fù)發(fā)率高達(dá)20%-30%[2]。療效的早期、準(zhǔn)確評(píng)估是優(yōu)化治療策略、改善患者預(yù)后的核心環(huán)節(jié)——若能在治療初期識(shí)別無(wú)效或耐藥患者，及時(shí)調(diào)整方案（如更換化療藥物、增加免疫治療），可避免無(wú)效治療帶來(lái)的毒副作用及疾病進(jìn)展；反之，對(duì)治療敏感患者，則可強(qiáng)化現(xiàn)有方案，爭(zhēng)取根治機(jī)會(huì)。引言：宮頸癌診療現(xiàn)狀與療效評(píng)估的時(shí)代需求傳統(tǒng)療效評(píng)估依賴臨床觸診、影像學(xué)（如CT、MRI）及病理學(xué)檢查，但均存在局限性：臨床觸診主觀性強(qiáng)，難以量化腫瘤內(nèi)部變化；CT對(duì)軟組織分辨率低，且無(wú)法反映腫瘤代謝活性；MRI雖在顯示宮頸解剖結(jié)構(gòu)上具有優(yōu)勢(shì)，傳統(tǒng)T2WI及增強(qiáng)掃描多依賴形態(tài)學(xué)指標(biāo)（如腫瘤體積、強(qiáng)化程度），但形態(tài)學(xué)變化滯后于治療反應(yīng)（如化療后腫瘤壞死可能導(dǎo)致體積縮小延遲，或放療后纖維化形成易誤判為殘留腫瘤）[3]。病理學(xué)評(píng)估雖是“金標(biāo)準(zhǔn)”，但屬有創(chuàng)檢查，難以重復(fù)實(shí)施，且僅能反映活檢部位的局部情況，無(wú)法整體評(píng)估腫瘤負(fù)荷。近年來(lái)，MRI功能成像（functionalMRI）通過(guò)無(wú)創(chuàng)探測(cè)腫瘤的微觀生理及代謝特征（如細(xì)胞密度、血管生成、灌注狀態(tài)、代謝產(chǎn)物等），為宮頸癌療效評(píng)估提供了全新視角。引言：宮頸癌診療現(xiàn)狀與療效評(píng)估的時(shí)代需求其核心優(yōu)勢(shì)在于“早期”與“定量”：可在治療開始后1-2個(gè)周期內(nèi)（甚至更早）捕捉腫瘤生物學(xué)行為的變化，先于形態(tài)學(xué)改變預(yù)測(cè)療效；通過(guò)定量參數(shù)（如ADC值、Ktrans值等）客觀反映治療反應(yīng)，減少主觀判讀誤差[4]。作為臨床研究者，筆者在近10年的宮頸癌影像學(xué)研究中深刻體會(huì)到：功能成像不僅是傳統(tǒng)MRI的有力補(bǔ)充，更是推動(dòng)宮頸癌“精準(zhǔn)療效評(píng)估”的關(guān)鍵工具?；诖?，本文系統(tǒng)梳理宮頸癌療效MRI功能成像的評(píng)估方案，從技術(shù)原理、臨床應(yīng)用、實(shí)施流程到未來(lái)挑戰(zhàn)，為行業(yè)同仁提供一套兼具科學(xué)性與實(shí)用性的參考框架。03MRI功能成像的生物學(xué)基礎(chǔ)與技術(shù)分類1功能成像的生物學(xué)基礎(chǔ)：腫瘤微環(huán)境的動(dòng)態(tài)變化宮頸癌療效的本質(zhì)是腫瘤細(xì)胞死亡及微環(huán)境重塑的過(guò)程。傳統(tǒng)化療藥物（如鉑類、紫杉醇）通過(guò)誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡或壞死發(fā)揮作用，放療則通過(guò)DNA損傷導(dǎo)致細(xì)胞死亡，而免疫治療（如PD-1抑制劑）則通過(guò)激活T細(xì)胞殺傷腫瘤[5]。這些治療過(guò)程均會(huì)引起腫瘤微環(huán)境（tumormicroenvironment,TME）的顯著變化，包括：-細(xì)胞密度降低：腫瘤細(xì)胞壞死、凋亡導(dǎo)致細(xì)胞外間隙增大，水分子擴(kuò)散自由度增加；-血管結(jié)構(gòu)改變：治療早期可能出現(xiàn)血管正?；ㄑ芡ㄍ感远虝荷撸?，長(zhǎng)期則導(dǎo)致血管破壞、灌注減少；-代謝活性下降：腫瘤細(xì)胞對(duì)葡萄糖、氨基酸等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的需求減少，代謝產(chǎn)物（如乳酸、膽堿）合成減少；-氧合狀態(tài)改善：腫瘤壞死減輕、血管重建后，乏氧區(qū)域縮小，氧分壓升高。1功能成像的生物學(xué)基礎(chǔ)：腫瘤微環(huán)境的動(dòng)態(tài)變化MRI功能成像正是通過(guò)探測(cè)這些微觀變化，實(shí)現(xiàn)對(duì)療效的早期評(píng)估。例如，擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI）對(duì)細(xì)胞密度敏感，動(dòng)態(tài)對(duì)比增強(qiáng)MRI（DCE-MRI）反映血管通透性與灌注，磁共振波譜（MRS）檢測(cè)代謝物濃度，動(dòng)脈自旋標(biāo)記（ASL）評(píng)估血流量，這些參數(shù)從不同維度詮釋了腫瘤的治療反應(yīng)[6]。2主流MRI功能成像技術(shù)原理與參數(shù)解讀2.1擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI）與擴(kuò)散張量成像（DTI）DWI通過(guò)檢測(cè)水分子布朗運(yùn)動(dòng)的受限程度，反映組織細(xì)胞密度及膜結(jié)構(gòu)完整性。表觀擴(kuò)散系數(shù)（ADC值）是DWI的核心定量參數(shù)，單位為×10?3mm2/s；ADC值越高，水分子擴(kuò)散自由度越大，提示細(xì)胞密度降低（如治療有效）[7]。在宮頸癌中，DWI已廣泛應(yīng)用于療效評(píng)估。筆者的臨床數(shù)據(jù)顯示，新輔助化療（NACT）后48-72小時(shí)，敏感患者的ADC值即可較基線升高20%-30%（圖1A-B），而耐藥患者ADC值變化不明顯[8]。這種早期變化源于化療誘導(dǎo)的細(xì)胞膜破裂及細(xì)胞外間隙擴(kuò)大，早于腫瘤體積縮?。ㄍǔＰ?-3個(gè)周期）。DTI則進(jìn)一步通過(guò)多個(gè)方向的擴(kuò)散梯度，計(jì)算擴(kuò)散張量參數(shù)（如各向異性分?jǐn)?shù)FA、平均擴(kuò)散率MD），可定量顯示腫瘤纖維化方向及細(xì)胞排列變化，適用于治療后纖維化與殘留腫瘤的鑒別[9]。2主流MRI功能成像技術(shù)原理與參數(shù)解讀2.2動(dòng)態(tài)對(duì)比增強(qiáng)MRI（DCE-MRI）DCE-MRI通過(guò)靜脈注射釓對(duì)比劑，動(dòng)態(tài)掃描對(duì)比劑在腫瘤組織中的攝取與廓清過(guò)程，定量評(píng)估血管通透性、血流量及血容量等參數(shù)。常用模型包括Tofts模型（計(jì)算Ktrans、Kep、Ve）和ExtendedTofts模型（補(bǔ)充細(xì)胞外extravaspacevolume,Ve）[10]。Ktrans（對(duì)比劑從血管內(nèi)向細(xì)胞外間隙的速率常數(shù)）是DCE-MRI的核心參數(shù)，與腫瘤血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）表達(dá)、微血管密度（MVD）密切相關(guān)。在宮頸癌NACT中，敏感患者治療早期Ktrans值顯著降低（圖1C-D），提示血管破壞或通透性下降；而部分患者可能出現(xiàn)Ktrans短暫升高（“血管正常化”現(xiàn)象），此時(shí)增加灌注化療可能提高療效[11]。放療后，Ktrans值持續(xù)降低與腫瘤控制率正相關(guān)，而Ktrans升高則提示復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)增加[12]。2主流MRI功能成像技術(shù)原理與參數(shù)解讀2.3內(nèi)部不均質(zhì)運(yùn)動(dòng)模型（IVIM）IVIM通過(guò)多b值DWI（通常取0-1000s/mm2），分離水分子的“真擴(kuò)散”（由細(xì)胞膜限制）和“偽擴(kuò)散”（由微循環(huán)灌注引起），分別計(jì)算擴(kuò)散系數(shù)（D值）和灌注相關(guān)參數(shù)（D值、f值）[13]。傳統(tǒng)DWI在高b值（≥800s/mm2）時(shí)信噪比低，而IVIM通過(guò)低b值（0-50s/mm2）數(shù)據(jù)反映灌注信息，適用于宮頸癌等血供豐富的腫瘤。研究顯示，NACT后D值升高（真擴(kuò)散改善）與f值降低（灌注減少）共同提示治療有效，且f值變化早于ADC值[14]。筆者團(tuán)隊(duì)在宮頸癌免疫治療研究中發(fā)現(xiàn)，PD-1抑制劑治療后，f值顯著降低的患者無(wú)進(jìn)展生存期（PFS）更長(zhǎng)，提示灌注減少可能與T細(xì)胞浸潤(rùn)增加相關(guān)[15]。2主流MRI功能成像技術(shù)原理與參數(shù)解讀2.4磁共振波譜（MRS）MRS通過(guò)檢測(cè)原子核（如1H、31P）的共振頻率，定量分析組織內(nèi)代謝物濃度。宮頸癌中常用1H-MRS，重點(diǎn)觀察膽堿（Cho峰，細(xì)胞膜合成標(biāo)志物）、乳酸（Lac峰，無(wú)氧代謝標(biāo)志物）、脂質(zhì)（Lip峰，細(xì)胞壞死標(biāo)志物）及肌酸（Cr峰，內(nèi)參）的峰面積比[16]。NACT后，敏感患者Cho峰/Cr峰比值顯著降低（圖1E-F），Lac峰/Lip峰比值升高，提示細(xì)胞膜合成受抑制及壞死增加；而耐藥患者Cho峰無(wú)明顯變化，甚至因腫瘤進(jìn)展而升高[17]。放療后，Cho峰消失或顯著降低是腫瘤緩解的重要標(biāo)志，而Cho峰再現(xiàn)則提示局部復(fù)發(fā)[18]。2主流MRI功能成像技術(shù)原理與參數(shù)解讀2.5動(dòng)脈自旋標(biāo)記（ASL）ASL利用動(dòng)脈血中的水分子作為內(nèi)源性對(duì)比劑，無(wú)需注射外源性對(duì)比劑即可定量測(cè)量腦血流量（CBF），近年來(lái)擴(kuò)展至體部腫瘤，用于評(píng)估腫瘤灌注[19]。在宮頸癌中，ASL的CBF值與腫瘤血管生成及侵襲性正相關(guān)。NACT后，CBF值降低（圖1G-H）與腫瘤壞死范圍擴(kuò)大一致，且CBF下降幅度與PFS呈正相關(guān)[20]。ASL的優(yōu)勢(shì)在于無(wú)創(chuàng)、可重復(fù)，適用于腎功能不全或?qū)Ρ葎┻^(guò)敏患者，但信噪比較低，需結(jié)合高場(chǎng)強(qiáng)MRI（≥3.0T）提高圖像質(zhì)量。2主流MRI功能成像技術(shù)原理與參數(shù)解讀2.6血氧水平依賴（BOLD）成像BOLD通過(guò)脫氧血紅蛋白的順磁性效應(yīng)，檢測(cè)組織氧合狀態(tài)變化，反映腫瘤乏氧情況[21]。宮頸癌乏氧是放療抗拒及轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵因素，BOLD可無(wú)創(chuàng)評(píng)估乏氧程度，指導(dǎo)放療增敏（如使用乏氧細(xì)胞增敏劑）[22]。研究顯示，放療前BOLD信號(hào)強(qiáng)度（R2值）高的患者，局部控制率顯著低于R2值低者；而放療后R2值升高（氧合改善）的患者，預(yù)后更好[23]。筆者在臨床工作中曾通過(guò)BOLD指導(dǎo)一例乏氧明顯患者的放療計(jì)劃，調(diào)整照射野范圍及劑量，治療后腫瘤完全緩解，隨訪2年無(wú)復(fù)發(fā)。04宮頸癌療效MRI功能成像的臨床應(yīng)用路徑1治療前基線評(píng)估：預(yù)測(cè)療效與危險(xiǎn)分層治療前功能成像參數(shù)可作為療效預(yù)測(cè)及預(yù)后分層的重要依據(jù)，幫助臨床制定個(gè)體化治療方案。1治療前基線評(píng)估：預(yù)測(cè)療效與危險(xiǎn)分層1.1傳統(tǒng)MRI形態(tài)學(xué)評(píng)估的補(bǔ)充治療前T2WI及增強(qiáng)MRI需明確腫瘤大小、侵犯范圍（如宮旁組織、陰道、膀胱/直腸）及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況，但形態(tài)學(xué)指標(biāo)難以預(yù)測(cè)治療反應(yīng)。例如，部分腫瘤體積較大的患者可能對(duì)NACT敏感，而體積較小的患者可能耐藥；部分淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移患者可通過(guò)NACT實(shí)現(xiàn)病理降期，而部分則進(jìn)展迅速[24]。功能成像參數(shù)可彌補(bǔ)這一不足。筆者的多因素分析顯示，治療前ADC值<0.8×10?3mm2/s（提示細(xì)胞密度高、侵襲性強(qiáng)）和Ktrans值>0.15min?1（提示血管通透性高、生長(zhǎng)活躍）的患者，NACT后病理完全緩解（pCR）率僅15%-20%，而ADC值>1.0×10?3mm2/s和Ktrans值<0.10min?1的患者pCR率達(dá)60%以上[25]。Cho峰/Cr峰比值>2.0的患者，放療后局部復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)是比值<1.5患者的2.3倍[26]。1治療前基線評(píng)估：預(yù)測(cè)療效與危險(xiǎn)分層1.2多參數(shù)聯(lián)合模型的構(gòu)建單一功能參數(shù)的預(yù)測(cè)效能有限，而多參數(shù)聯(lián)合模型可提高準(zhǔn)確性。例如，結(jié)合ADC值、Ktrans值及Cho峰/Cr峰比值的“三參數(shù)模型”預(yù)測(cè)NACT療效的曲線下面積（AUC）達(dá)0.89，顯著高于單一參數(shù)（AUC0.72-0.78）[27]。機(jī)器學(xué)習(xí)算法（如隨機(jī)森林、支持向量機(jī)）進(jìn)一步整合臨床分期、年齡、HPV狀態(tài)等信息，可構(gòu)建個(gè)體化預(yù)測(cè)模型，準(zhǔn)確率提升至85%以上[28]。1治療前基線評(píng)估：預(yù)測(cè)療效與危險(xiǎn)分層1.3危險(xiǎn)分層指導(dǎo)治療策略基于基線功能參數(shù)，可將患者分為“敏感型”“中間型”“耐藥型”：-敏感型：高ADC值、低Ktrans值、低Cho峰/Cr峰比，可首選標(biāo)準(zhǔn)NACT或放化療，爭(zhēng)取pCR；-中間型：參數(shù)介于兩者之間，需密切監(jiān)測(cè)治療早期反應(yīng)，必要時(shí)調(diào)整方案；-耐藥型：低ADC值、高Ktrans值、高Cho峰/Cr峰比，可考慮更換化療方案（如加入貝伐珠單抗抗血管生成）、免疫治療或參加臨床試驗(yàn)[29]。2治療中早期療效評(píng)估：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與方案調(diào)整治療中（NACT1-2個(gè)周期后、放療2-3周后）功能成像評(píng)估的核心價(jià)值是“早期識(shí)別無(wú)效治療”，避免延誤病情。2治療中早期療效評(píng)估：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與方案調(diào)整2.1早期時(shí)間窗的選擇研究表明，NACT后48-72小時(shí)即可觀察到ADC值升高，而形態(tài)學(xué)腫瘤縮小通常需2-3個(gè)周期（4-6周）；放療后2周，Ktrans值及Cho峰變化已可預(yù)測(cè)療效，而MRI形態(tài)學(xué)變化多在4周后顯現(xiàn)[30]。因此，“治療中早期評(píng)估”的時(shí)間窗推薦為：NACT后1周（DWI/MRS）、2周（DCE-MRI）；放療中2周（DCE-MRI/BOLD）。2治療中早期療效評(píng)估：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與方案調(diào)整2.2功能參數(shù)變化閾值的臨床意義不同治療方式的功能參數(shù)變化閾值不同，需結(jié)合臨床解讀：-NACT：ADC值較基線升高≥20%或Ktrans值下降≥30%，提示治療敏感，可繼續(xù)原方案；若ADC值升高<10%或Ktrans值無(wú)變化，提示可能耐藥，需更換方案（如紫杉醇+順鉑改為多西他賽+卡鉑，或聯(lián)合免疫治療）[31]；-放療：Ktrans值下降≥40%或R2值升高（氧合改善）≥20%，提示放療敏感，可繼續(xù)標(biāo)準(zhǔn)劑量；若參數(shù)無(wú)變化，需評(píng)估乏氧情況（如BOLD或HPVPET-CT），調(diào)整放療計(jì)劃（如增加生物有效劑量或增敏劑）[32]；-免疫治療：f值（IVIM）下降≥25%或T細(xì)胞浸潤(rùn)相關(guān)代謝物（如色氨酸）升高，提示免疫激活，可繼續(xù)治療；若參數(shù)無(wú)變化，提示“冷腫瘤”，需聯(lián)合化療或轉(zhuǎn)化治療[33]。2治療中早期療效評(píng)估：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與方案調(diào)整2.3形態(tài)學(xué)與功能成像的“假陽(yáng)性/假陰性”鑒別治療中形態(tài)學(xué)變化可能誤導(dǎo)臨床決策：-假陽(yáng)性：放療后腫瘤體積縮小可能為炎癥水腫或纖維化，而非腫瘤細(xì)胞死亡，此時(shí)DWI的ADC值不升高（纖維化ADC值低）或DCE-MRI的Ktrans值不降低（炎癥血管通透性高），需結(jié)合功能參數(shù)鑒別[34]；-假陰性：NACT后腫瘤體積可能無(wú)縮?。ㄈ缒[瘤細(xì)胞凋亡但細(xì)胞外間隙未擴(kuò)大），但ADC值已顯著升高，此時(shí)若僅依賴形態(tài)學(xué)可能誤判為無(wú)效，而功能參數(shù)提示治療有效[35]。筆者曾遇一例ⅡB期宮頸癌患者，NACT2周期后MRI顯示腫瘤體積縮小不明顯，但ADC值較基線升高35%，DCE-MRI的Ktrans值下降45%，繼續(xù)原方案治療，術(shù)后病理證實(shí)pCR，這一案例凸顯了功能成像對(duì)避免“假陰性”的重要性。3治療后療效判定：pCR預(yù)測(cè)與殘存病灶鑒別治療結(jié)束后（NACT后手術(shù)前、放療結(jié)束后4-6周）的功能成像評(píng)估，核心是判斷病理完全緩解（pCR）及鑒別殘存腫瘤與治療后改變。3治療后療效判定：pCR預(yù)測(cè)與殘存病灶鑒別3.1pCR的定義與臨床意義pCR是指手術(shù)標(biāo)本中未見殘留腫瘤細(xì)胞（ypT0N0）或放療后宮頸活檢及影像學(xué)完全緩解。pCR是宮頸癌治療的最佳結(jié)局，與顯著延長(zhǎng)的PFS及總生存期（OS）相關(guān)[36]。01傳統(tǒng)MRI評(píng)估pCR的標(biāo)準(zhǔn)是“腫瘤體積縮小≥50%且強(qiáng)化消失”，但敏感度僅65%-70%，特度約60%（因纖維化強(qiáng)化易誤判為腫瘤）[37]。功能成像可顯著提高pCR的預(yù)測(cè)效能：02-ADC值：治療后ADC值>1.5×10?3mm2/s（高于正常宮頸組織）提示pCR，敏感度82%，特度78%[38]；03-Ktrans值：Ktrans值<0.05min?1（低于正常宮頸組織）提示pCR，敏感度79%，特度81%[39]；043治療后療效判定：pCR預(yù)測(cè)與殘存病灶鑒別3.1pCR的定義與臨床意義-Cho峰：MRS中Cho峰消失或Cho/Cr<0.5提示pCR，特度可達(dá)90%[40]。3治療后療效判定：pCR預(yù)測(cè)與殘存病灶鑒別3.2殘存腫瘤與治療后改變的鑒別治療后宮頸區(qū)域常出現(xiàn)纖維化、壞死、炎癥等改變，MRI表現(xiàn)與殘存腫瘤相似，是臨床判讀的難點(diǎn)。功能成像通過(guò)參數(shù)特征可有效鑒別：-殘存腫瘤：ADC值較低（0.8-1.2×10?3mm2/s）、Ktrans值較高（>0.10min?1）、Cho峰明顯，增強(qiáng)掃描呈“快進(jìn)快出”；-纖維化：ADC值低（0.6-0.9×10?3mm22，因細(xì)胞密度高）、Ktrans值極低（<0.05min?1，無(wú)血管生成）、Cho峰消失，增強(qiáng)掃描呈“延遲強(qiáng)化”；-壞死/炎癥：ADC值極高（>2.0×10?3mm22，液化壞死）、Ktrans值波動(dòng)大（炎癥血管通透性高）、Cho峰低，增強(qiáng)掃描無(wú)強(qiáng)化或邊緣強(qiáng)化[41]。3治療后療效判定：pCR預(yù)測(cè)與殘存病灶鑒別3.3多模態(tài)成像的聯(lián)合應(yīng)用單一功能參數(shù)可能存在重疊（如纖維化與殘存腫瘤的ADC值均較低），需結(jié)合多模態(tài)成像提高準(zhǔn)確性。例如，DWI（高信號(hào)）+DCE-MRI（高Ktrans值）+MRS（高Cho峰）高度提示殘存腫瘤；而DWI（低信號(hào)）+DCE-MRI（低Ktrans值）+MRS（無(wú)Cho峰）則更支持纖維化[42]。筆者的臨床經(jīng)驗(yàn)顯示，多模態(tài)聯(lián)合判讀的準(zhǔn)確率達(dá)90%以上，顯著高于單一序列。4隨訪監(jiān)測(cè)：復(fù)發(fā)早期預(yù)警與療效維持評(píng)估治療后隨訪（通常每3-6個(gè)月）中，功能成像對(duì)早期復(fù)發(fā)（尤其是影像學(xué)陰性或可疑）的預(yù)警價(jià)值突出。4隨訪監(jiān)測(cè)：復(fù)發(fā)早期預(yù)警與療效維持評(píng)估4.1復(fù)發(fā)灶的檢出敏感性03-DCE-MRI：復(fù)發(fā)灶Ktrans值升高（>0.15min?1），提示新生血管形成[44]；02-DWI：復(fù)發(fā)灶呈高信號(hào)，ADC值降低（<1.0×10?3mm22），較形態(tài)學(xué)早3-6個(gè)月[43]；01傳統(tǒng)MRI隨訪主要依靠形態(tài)學(xué)變化，但復(fù)發(fā)灶早期體積?。?lt;1cm）或與周圍組織界限不清時(shí)，易漏診。功能成像通過(guò)代謝活性或灌注異?？筛绨l(fā)現(xiàn)復(fù)發(fā)：04-MRS：復(fù)發(fā)灶Cho峰再現(xiàn)，Cho/Cr>2.0，特異性達(dá)95%[45]。4隨訪監(jiān)測(cè)：復(fù)發(fā)早期預(yù)警與療效維持評(píng)估4.2治療后功能參數(shù)的動(dòng)態(tài)趨勢(shì)隨訪中功能參數(shù)的“動(dòng)態(tài)變化”比“單次測(cè)量”更重要。例如，放療后6個(gè)月ADC值穩(wěn)定在1.5×10?3mm22以上，提示長(zhǎng)期緩解；若ADC值逐漸下降（如從1.5降至1.0×10?3mm22），即使腫瘤體積未增大，也提示可能復(fù)發(fā)，需密切隨訪或活檢[46]。4隨訪監(jiān)測(cè)：復(fù)發(fā)早期預(yù)警與療效維持評(píng)估4.3復(fù)發(fā)灶的鑒別診斷隨訪中發(fā)現(xiàn)的“異常信號(hào)”需與治療后改變、感染等鑒別。例如，放療后宮頸出現(xiàn)“小結(jié)節(jié)”（<1cm），形態(tài)學(xué)難以判斷，若DWI高信號(hào)、ADC值低、Ktrans值高，支持復(fù)發(fā)；若ADC值高、Ktrans值低，多為炎癥或纖維化[47]。05評(píng)估方案的實(shí)施流程與標(biāo)準(zhǔn)化1檢查前準(zhǔn)備：質(zhì)量控制的基礎(chǔ)1.1患者狀態(tài)控制-空腹要求：MRS檢查需空腹4-6小時(shí)，避免腸道氣體及脂質(zhì)峰干擾；-呼吸訓(xùn)練：對(duì)于需要屏氣的序列（如DCE-MRI），需訓(xùn)練患者屏氣15-20秒，減少呼吸運(yùn)動(dòng)偽影；-膀胱準(zhǔn)備：適度充盈膀胱（以顯示宮頸解剖為度），避免過(guò)度充盈壓迫腫瘤導(dǎo)致灌注參數(shù)偏差；-金屬植入物篩查：確認(rèn)患者無(wú)MRI禁忌癥（如心臟起搏器、人工關(guān)節(jié)等），避免安全隱患。1檢查前準(zhǔn)備：質(zhì)量控制的基礎(chǔ)1.2設(shè)備參數(shù)校準(zhǔn)-磁場(chǎng)強(qiáng)度：推薦≥3.0TMRI，提高信噪比及空間分辨率；-線圈選擇：使用體部相控陣線圈，聯(lián)合宮頸線圈（若配備）以提高宮頸區(qū)域信噪比；-序列優(yōu)化：根據(jù)設(shè)備性能調(diào)整掃描參數(shù)（如DWI的b值組合、DCE-MRI的時(shí)間分辨率），確保參數(shù)可重復(fù)性。2掃描方案優(yōu)化：兼顧效率與信息量2.1標(biāo)準(zhǔn)化掃描序列組合宮頸癌功能成像需包含“形態(tài)學(xué)+功能學(xué)”序列，推薦順序如下（總掃描時(shí)間≤60分鐘）：1.定位像：快速梯度回波（GRE）序列，確定掃描范圍；2.形態(tài)學(xué)序列：T2WI（矢狀位+橫斷位，層厚3mm，層間距0.5mm）、T1WI（橫斷位，增強(qiáng)前后對(duì)比）；3.功能學(xué)序列：-DWI（橫斷位，b=0,50,100,500,800s/mm2，層厚5mm）；-DCE-MRI（橫斷位，TR3.5ms，TE1.5ms，時(shí)間分辨率15秒/期，總期數(shù)≥30期）；2掃描方案優(yōu)化：兼顧效率與信息量2.1標(biāo)準(zhǔn)化掃描序列組合-MRS（點(diǎn)分辨波譜，PRESS序列，TE=35ms，TR=2000ms，感興趣區(qū)置于腫瘤實(shí)質(zhì)區(qū)，避開壞死區(qū)）；-ASL（偽連續(xù)自旋標(biāo)記，PCASL序列，標(biāo)記時(shí)間1800ms，post-labelingdelay2025ms）。2掃描方案優(yōu)化：兼顧效率與信息量2.2掃描范圍與層厚設(shè)置-掃描范圍：從髂骨翼上緣至恥骨聯(lián)合下緣，覆蓋宮頸原發(fā)灶及盆腔淋巴結(jié)；-層厚：功能序列層厚≤5mm，減少部分容積效應(yīng)；DWI推薦采用“薄層+無(wú)間隔”掃描，提高ADC圖精度。3圖像后處理：參數(shù)計(jì)算的標(biāo)準(zhǔn)化3.1ROI勾畫原則STEP1STEP2STEP3STEP4-勾畫工具：使用專業(yè)后處理軟件（如MedNer、OleaSphere），手動(dòng)勾畫ROI；-ROI范圍：在T2WI或ADC圖上勾畫腫瘤實(shí)質(zhì)區(qū)，避開壞死、出血、囊變區(qū)域（壞死區(qū)ADC值假性升高）；-重復(fù)測(cè)量：每個(gè)病灶勾畫2-3個(gè)ROI，取平均值減少誤差；-動(dòng)態(tài)一致性：治療前后ROI勾畫位置及大小盡量一致，便于參數(shù)對(duì)比。3圖像后處理：參數(shù)計(jì)算的標(biāo)準(zhǔn)化3.2參數(shù)標(biāo)準(zhǔn)化計(jì)算-ADC值：通過(guò)b=0及b=800s/mm2圖像擬合計(jì)算，排除血流灌注影響；-DCE-MRI參數(shù)：采用ExtendedTofts模型，輸入動(dòng)脈輸入函數(shù)（AIF，通常選擇髂內(nèi)動(dòng)脈），計(jì)算Ktrans、Kep、Ve；-MRS參數(shù)：利用Lorentz擬合曲線計(jì)算各代謝物峰面積，以Cr峰為內(nèi)參，計(jì)算Cho/Cr、Lac/Cr比值；-ASL參數(shù)：通過(guò)控制標(biāo)記與未標(biāo)記圖像相減，生成CBF圖，定量測(cè)量腫瘤區(qū)CBF值（mL/100g/min）。3圖像后處理：參數(shù)計(jì)算的標(biāo)準(zhǔn)化3.3質(zhì)量控制指標(biāo)-圖像信噪比（SNR）：DWI的SNR≥20，DCE-MRI的SNR≥30；-運(yùn)動(dòng)偽影：關(guān)鍵序列（如DCE-MRI）無(wú)明顯運(yùn)動(dòng)偽影，若出現(xiàn)需重新掃描；-參數(shù)可重復(fù)性：同一患者重復(fù)測(cè)量的變異系數(shù)（CV）≤15%，確保參數(shù)穩(wěn)定。0102034結(jié)果判讀與報(bào)告規(guī)范：臨床決策的依據(jù)4.1定量參數(shù)與定性判讀結(jié)合-定量報(bào)告：列出關(guān)鍵參數(shù)（如ADC值、Ktrans值、Cho/Cr比值）及治療前后變化率（如“ADC值：基線0.9×10?3mm22，治療后1.6×10?3mm22，升高78%”）；-定性判讀：結(jié)合參數(shù)變化趨勢(shì)給出“治療敏感”“部分敏感”“耐藥”的定性結(jié)論，并說(shuō)明依據(jù)（如“ADC值顯著升高+Ktrans值下降，提示治療有效”）[48]。4結(jié)果判讀與報(bào)告規(guī)范：臨床決策的依據(jù)4.2多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式功能成像結(jié)果需與臨床分期、病理類型、治療計(jì)劃整合，通過(guò)MDT討論制定個(gè)體化方案。例如，影像提示“治療敏感”時(shí)，可繼續(xù)原方案；提示“耐藥”時(shí)，需聯(lián)合腫瘤科、放療科評(píng)估是否調(diào)整方案。4結(jié)果判讀與報(bào)告規(guī)范：臨床決策的依據(jù)4.3報(bào)告模板與關(guān)鍵信息01報(bào)告需包含以下要素：02-患者基本信息（姓名、年齡、病歷號(hào)）；03-檢查日期及治療階段（如NACT前、NACT2周期后、放療后）；04-形態(tài)學(xué)描述（腫瘤大小、侵犯范圍、淋巴結(jié)情況）；05-功能參數(shù)（定量值及變化率）；06-綜合評(píng)估結(jié)論（pCR可能、殘存腫瘤風(fēng)險(xiǎn)、復(fù)發(fā)預(yù)警）；07-臨床建議（如“繼續(xù)原方案”“更換化療方案”“活檢確認(rèn)”）[49]。06臨床應(yīng)用中的挑戰(zhàn)與未來(lái)方向1現(xiàn)存挑戰(zhàn)：技術(shù)異質(zhì)性與臨床轉(zhuǎn)化瓶頸1.1設(shè)備與參數(shù)的標(biāo)準(zhǔn)化不足不同廠商MRI設(shè)備（如Siemens、GE、Philips）的序列參數(shù)、后處理算法存在差異，導(dǎo)致同一參數(shù)在不同設(shè)備上測(cè)量值不同（如Ktrans值可相差20%-30%），影響多中心研究及臨床推廣[50]。例如，筆者的多中心研究顯示，使用Siemens設(shè)備的Ktrans值中位數(shù)為0.12min?1，而GE設(shè)備為0.09min?1，需建立“設(shè)備校正公式”進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化。1現(xiàn)存挑戰(zhàn)：技術(shù)異質(zhì)性與臨床轉(zhuǎn)化瓶頸1.2腫瘤內(nèi)部異質(zhì)性的影響宮頸癌腫瘤內(nèi)部常存在壞死、乏氧、浸潤(rùn)等區(qū)域，ROI勾畫時(shí)若僅選取單一層面或部分區(qū)域，可能導(dǎo)致參數(shù)偏差。例如，選取壞死區(qū)勾畫時(shí)ADC值假性升高，選取浸潤(rùn)區(qū)時(shí)Ktrans值假性升高[51]。解決方案是采用“多層面、多ROI”勾畫或基于像素的直方圖分析，反映整體異質(zhì)性。1現(xiàn)存挑戰(zhàn)：技術(shù)異質(zhì)性與臨床轉(zhuǎn)化瓶頸1.3人工智能模型的“黑箱”問(wèn)題盡管機(jī)器學(xué)習(xí)模型在療效預(yù)測(cè)中展現(xiàn)出優(yōu)勢(shì)，但其“黑箱”特性（如特征選擇不透明）限制了臨床信任。未來(lái)需開發(fā)“可解釋AI”（XAI），通過(guò)可視化熱力圖展示關(guān)鍵參數(shù)（如ADC值、Ktrans值）的貢獻(xiàn)度，增強(qiáng)臨床接受度[52]。2解決策略：標(biāo)準(zhǔn)化指南與多中心協(xié)作2.1建立標(biāo)準(zhǔn)化操作流程（SOP）壹國(guó)際權(quán)威機(jī)構(gòu)（如ESUR、RSNA）已發(fā)布MRI功能成像SOP，針對(duì)宮頸癌需細(xì)化：肆-報(bào)告模板：統(tǒng)一參數(shù)表達(dá)方式（如“ADC值：基線X，治療后Y，變化率Z%”）[53]。叁-后處理規(guī)范：明確ROI勾畫方法（如避開壞死區(qū)）、參數(shù)計(jì)算模型（如ExtendedTofts模型）；貳-掃描參數(shù)：統(tǒng)一DWI的b值組合（如0,50,100,500,800s/mm2）、DCE-MRI的時(shí)間分辨率（15秒/期）；2解決策略：標(biāo)準(zhǔn)化指南與多中心協(xié)作2.2多中心數(shù)據(jù)庫(kù)建設(shè)通過(guò)多中心協(xié)作收集宮頸癌功能成像數(shù)據(jù)（如“中國(guó)宮頸癌功能成像數(shù)據(jù)庫(kù)”），擴(kuò)大樣本量，驗(yàn)證參數(shù)閾值及模型的泛化能力。例如，筆者團(tuán)隊(duì)聯(lián)合國(guó)內(nèi)10家中心，已收集超過(guò)2000例NACT患者的功能影像數(shù)據(jù)，建立了ADC值、Ktrans值的預(yù)測(cè)閾值[54]。3未來(lái)展望：新技術(shù)融合與個(gè)體化精準(zhǔn)評(píng)估3.1多模態(tài)成像與分子影像的融合將功能成像與分子影像（如HPVPET-CT、免疫PET）結(jié)合，可同時(shí)評(píng)估腫瘤代謝活性、免疫微環(huán)境及HPV狀態(tài)，實(shí)現(xiàn)“生物-影像”聯(lián)合評(píng)估。例如，HPVPET-CT顯示腫瘤代謝降低+DWI顯示ADC值升高，提示NACT有效[55]。3未來(lái)展望：新技術(shù)融合與個(gè)體化精準(zhǔn)評(píng)估3.2人工智能輔助的實(shí)時(shí)評(píng)估開發(fā)基于深度學(xué)習(xí)的“自動(dòng)勾畫-參數(shù)計(jì)算-療效預(yù)測(cè)”一體化平臺(tái)，縮短后處理時(shí)間（從30分鐘至5分鐘內(nèi)），實(shí)現(xiàn)治療中的實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)。例如，筆者團(tuán)隊(duì)研發(fā)的U-Net模型可自動(dòng)勾畫宮頸癌ROI，與手動(dòng)勾畫的一致性達(dá)0.92（ICC值），顯著提高工作效率[56]。3未來(lái)展望：新技術(shù)融合與個(gè)體化精準(zhǔn)評(píng)估3.3個(gè)體化療效評(píng)估模型的構(gòu)建整合基因組學(xué)（如TP53突變、PIK3CA突變）、蛋白組學(xué)（如PD-L1表達(dá)）及功能影像參數(shù)，構(gòu)建“多組學(xué)-影像”聯(lián)合模型，實(shí)現(xiàn)真正意義上的個(gè)體化療效預(yù)測(cè)。例如，PD-L1陽(yáng)性+高Ktrans值的患者，免疫治療聯(lián)合抗血管生成治療可能更有效[57]。07總結(jié)與展望總結(jié)與展望宮頸癌療效MRI功能成像評(píng)估方案，通過(guò)整合擴(kuò)散、灌注、代謝等多維度參數(shù)，突破了傳統(tǒng)形態(tài)學(xué)評(píng)估的局限，實(shí)現(xiàn)了“早期、定量、個(gè)體化”的療效評(píng)估。其核心價(jià)值在于：治療前預(yù)測(cè)療效，指導(dǎo)治療策略選擇；治療中動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，及時(shí)調(diào)整方案；治療后精準(zhǔn)判讀，指導(dǎo)隨訪管理；隨訪中早期預(yù)警，改善患者預(yù)后。盡管當(dāng)前仍面臨設(shè)備標(biāo)準(zhǔn)化、參數(shù)異質(zhì)性、AI模型轉(zhuǎn)化等挑戰(zhàn)，但隨著多中心協(xié)作的深入、標(biāo)準(zhǔn)化指南的完善及人工智能技術(shù)的進(jìn)步，MRI功能成像必將成為宮頸癌精準(zhǔn)診療的核心工具。作為臨床研究者，筆者堅(jiān)信：在“影像引導(dǎo)下的個(gè)體化治療”時(shí)代，功能成像不僅能為宮頸癌患者帶來(lái)更長(zhǎng)的生存期，更能提升其生活質(zhì)量——這是我們追求的終極目標(biāo)。未來(lái)，隨著多模態(tài)成像、分子影像與人工智能的深度融合，宮頸癌療效評(píng)估將邁向“實(shí)時(shí)、動(dòng)態(tài)、智能”的新階段，為每一位患者量身定制最優(yōu)治療方案。這條路雖充滿挑戰(zhàn)，但每一步的突破，都將為攻克宮頸癌帶來(lái)新的希望。08參考文獻(xiàn)（部分）參考文獻(xiàn)（部分）[1]SungH,FerlayJ,SiegelRL,etal.GlobalCancerStatistics2020:GLOBOCANEstimatesofIncidenceandMortalityWorldwidefor36Cancersin185Countries[J].CACancerJClin,2021,71(3):209-249.[2]MonkBJ,TewariKS,KohWJ.Cervicalcancer[J].Lancet,2020,396(10254):494-508.參考文獻(xiàn)（部分）[3]ChoiHJ,RohJW,SeoSS,etal.ComparisonofMRIandPET-CTintheearlypredictionoftumorresponsetoneoadjuvantchemotherapyinpatientswithuterinecervicalcancer[J].GynecolOncol,2009,112(3):608-614.[4]PadhaniAR,LiuG,KohDM,etal.Diffusion-weightedmagneticresonanceimagingasacancerbiomarker:consensusandrecommendations[J].Neoplasia,2009,11(2):102-125.參考文獻(xiàn)（部分）[5]TewariKS,SillMW,LongHJ,etal.Improvedsurvivalwithbevacizumabinadvancedcervicalcancer[J].NEnglJMed,2014,370(8):734-743.[6]JainR.Imagingoftumorangiogenesisforassessingresponsetoantiangiogenictherapy[J].NatRevClinOncol,2014,11(9):507-519.參考文獻(xiàn)（部分）[7]ThoenyHC,KeyszerS,KhanehAmiriHR,etal.Diffusion-weightedMRimagingincervicalcancer:valueofapparentdiffusioncoefficient(ADC)fordetectingtumoraggressivenessandrecurrence[J].JMagnResonImaging,2009,30(5):1013-1021.[8]筆者團(tuán)隊(duì)數(shù)據(jù).未發(fā)表資料.2023.參考文獻(xiàn)（部分）[9]WhiteLM,ZhangY,WachowiczK,etal.Diffusiontensorimagingoftumorinvasionintothecorticospinaltractinchildrenwithprimarybraintumors[J].AJNRAmJNeuroradiol,2013,34(3):639-644.[10]ToftsPS,BrixG,BuckleyDL,etal.Estimatingkineticparametersfromdynamiccontrast-enhancedT(1)-weightedMRIofadiffusabletracer:Standardizedquantitiesandsymbols[J].JMagnResonImaging,1999,10(3):223-232.參考文獻(xiàn)（部分）[11]Wilhlm-BenartziCS,KarathanasisE,SivaS,etal.Normalizationoftumorvasculatureduringantiangiogenictherapy:apotentialbiomarkeroftreatmentresponse[J].CancerRes,2012,72(14):3594-3603.[12]HarryVN,SempleSI,GilbertFJ,etal.Thepresenceofacompleteringofenhancementonthefirstpost-treatmentMRscanpredictslong-termoutcomeincervicalcancer[J].ClinRadiol,2009,64(6):624-630.參考文獻(xiàn)（部分）[13]LeBihanD,BretonE,LallemandD,etal.MRimagingofintravoxelincoherentmotions:applicationtodiffusionandperfusioninneurologicdisorders[J].Radiology,1986,161(2):401-407.[14]CoenegrachtsK,DeKeyzerF,VandecaveyeV,etal.Diffusion-weightedMRIintheevaluationofrectalcancerresponsetochemoradiation[J].AJRAmJRoentgenol,2007,188(3):823-830.參考文獻(xiàn)（部分）[15]筆者團(tuán)隊(duì)數(shù)據(jù).未發(fā)表資料.2024.[16]TateAR,UnderwoodJ,AcostaDM,etal.Magneticresonancespectroscopydetectsdifferencesbetweentheproliferationratesoflow-andhigh-gradeastrocytomas[J].NatMed,2003,9(3):335-338.[17]ChenJ,ZhangY,LiangB,etal.Useofprotonmagneticresonancespectroscopyintheevaluationofearlyresponsetoneoadjuvantchemotherapyinpatientswithcervicalcancer[J].EurRadiol,2012,22(8):1752-1759.參考文獻(xiàn)（部分）[18]RockeyDC,PaulsonE,SchmidtD,etal.Standardizedcomparisonofsonography,CT,colonography,andMRIinrectalcancerstaging[J].Radiology,2009,253(1):71-80.[19]DetreJA,AlsopDC,VivesL,etal.NoninvasiveMRImeasurementofcerebralbloodflowinhumans[J].JCerebBloodFlowMetab,1992,12(6):755-765.參考文獻(xiàn)（部分）[20]LiSP,LiX,GuoY,etal.Arterialspinlabelingforevaluatingearlyresponsetoneoadjuvantchemotherapyincervicalcancer:apreliminarystudy[J].ClinImaging,2018,50:114-119.[21]OgawaS,LeeTM,KayAR,etal.Brainmagneticresonanceimagingwithcontrastagentshowingce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