主要內(nèi)容

概述1

病理生理機(jī)制2

臨床特點(diǎn)及診斷

3

治療4一、概述臨床上傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，炎癥是由感染引起，控制炎癥反應(yīng)必須控制感染。困惑1嚴(yán)重感染-大劑量抗生素-病菌被殺、培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰-不能阻止惡化-MODS或MOF困惑2各種休克-經(jīng)搶救血壓回升-但不能逆轉(zhuǎn)-繼續(xù)惡化困惑3MODS-無(wú)明確感染灶，尸解1/3無(wú)感染，有效抗感染不能影響MODS發(fā)展概念

是指機(jī)體對(duì)致病因子防御性的應(yīng)激反應(yīng)過度，最終轉(zhuǎn)變?yōu)槿硌装Y損傷病理過程的臨床綜合征

是指由感染引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征，如伴器官功能障礙或衰竭則稱為嚴(yán)重膿毒癥全身炎癥反應(yīng)綜合征膿毒癥

感染因素

細(xì)菌病毒真菌寄生蟲病因非感染因素

創(chuàng)傷、燒傷休克、DIC重癥胰腺炎缺血再灌注免疫介導(dǎo)炎癥介質(zhì)

病因分類感染、SIRS與膿毒癥關(guān)系二、病理生理機(jī)制SIRS發(fā)病機(jī)制免疫功能失調(diào)炎性細(xì)胞激活炎癥介質(zhì)釋放病理生理效應(yīng)炎性細(xì)胞激活炎癥介質(zhì)釋放免疫及病生效應(yīng)免疫功能失調(diào)：過度炎癥反應(yīng)→代償性抗炎癥介質(zhì)→免疫功能紊亂病理生理特征：高代謝、高循環(huán)動(dòng)力狀態(tài)。促炎與抗炎表達(dá)失衡→血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、毛細(xì)血管通透性增加、血小板黏附、纖維蛋白沉積、多形核中性粒細(xì)胞外逸級(jí)脫顆粒、蛋白酶和氧自由基釋放等→局部組織級(jí)遠(yuǎn)隔器官損害SIRS的發(fā)展階段嚴(yán)重全身反應(yīng)期全身炎癥反應(yīng)始動(dòng)期局部反應(yīng)期過度免疫抑制期免疫功能紊亂期SIRS各期特點(diǎn)局部反應(yīng)期：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)程度對(duì)等，僅形成局部反應(yīng)。全身炎癥反應(yīng)始動(dòng)期：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)程度加重形成全身反應(yīng)，組織器官受影響，但全身調(diào)節(jié)未失控，仍能保持平衡。嚴(yán)重全身反應(yīng)期：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)不能保持平衡，形成過度炎癥反應(yīng)即SIRS。過度免疫抑制期：代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）形成，導(dǎo)致免疫功能降低對(duì)感染易感染增加引起全身感染。免疫功能紊亂期：SIRS/CARS失衡，炎癥反應(yīng)失控，兩種極端，甚至引起混合性抗炎反應(yīng)綜合征（MARS），最終導(dǎo)致MODS。促炎介質(zhì)過度產(chǎn)生原始病因感染非感染抗炎介質(zhì)過度產(chǎn)生

全身反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）代償性炎癥反應(yīng)綜合征（CARS）混合性抗炎反應(yīng)綜合征（MARS）

平衡

SIRS、CARS細(xì)胞調(diào)亡

SIRS過度免疫功能障礙

CARS過度

MODS

SIRS過度

休克

SIRS過度局部促炎介質(zhì)局部抗炎介質(zhì)SIRS臨床發(fā)病過程三、臨床特點(diǎn)及診斷1T

＞38℃

或

＜36℃

2Ｒ

＞20次/分

PaCO2＜32mmHg3HR

＞90次/分4WBC

＞12×109/L＜4×109/L或未成熟粒細(xì)胞＞0.10SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)四、治療1.去除誘因2.病因治療

3.拮抗炎癥介質(zhì)和免疫調(diào)理

4.對(duì)癥支持5.中醫(yī)中藥治療祛除誘因：清除感染灶、壞死組織，胃腸減壓，液體復(fù)蘇，改善組織缺氧。病因治療：針對(duì)感染應(yīng)用抗生素，非感染積極治療原發(fā)病清除拮抗炎癥介質(zhì)和免疫調(diào)理：拮抗內(nèi)毒素制劑、抗TNF-α抗體、IL-1受體拮抗劑、