病理生理學(xué)總結(jié)

第一章緒論

病理生理學(xué)：是一門研究疾病發(fā)生，發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。

基本病理過程：指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)

的變化。

第二章疾病概論

健康：不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會上處于完好狀態(tài)。

疾病：機(jī)體在一定的條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)絮亂而發(fā)生的

異常生命活動過程。

疾病發(fā)生、發(fā)展的一般規(guī)律：①損傷與抗損傷②因果交替③局部與整體

一基本機(jī)制：①神經(jīng)機(jī)制②體液機(jī)制③組織細(xì)胞機(jī)制④分子機(jī)制

病因包括；①生物性因素②理化因素③機(jī)體必須物質(zhì)的缺乏或過多

④遺傳性因素⑤先天性因素⑥免疫因素

⑦精神、心理、社會因素

「完全康復(fù)：疾病所致的損傷已完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。

康復(fù)-

_不完全康復(fù)：疾病所致的損傷已得到控制，主要癥狀消失，機(jī)體通過代

償后功能代謝恢復(fù)，但疾病基本病理變化尚未完全消失，

有時候可留有后遺癥。

死亡：機(jī)體生命活動的終止，是生命的必然規(guī)律。

一瀕死期臨床死亡期生物學(xué)死亡期

腦死亡：是指全腦功能永久性停止

—判斷標(biāo)準(zhǔn)：以枕骨大孔區(qū)上全腦死亡。

①自主呼吸停止①不可逆性的深昏迷③腦干神經(jīng)反射消失

④瞳孔散大或固定⑤腦電波道去⑥腦血液循環(huán)完全停止

第三章水和電解質(zhì)代謝絮亂

一細(xì)胞內(nèi)液：約占體重的40%。10%鈉總量及分布

體液一細(xì)胞外液：占體重的20%50%-40?50mmol/kg

10%J.

骨骼

滲透壓280?310mmol/L排鈉特點：多吃多排，少吃少排，不吃不排

低滲壓＜＞高滲壓鈉平衡主要由醛固酗調(diào)節(jié)

（保鈉保水）

影響水鈉代謝調(diào)節(jié)的因素

激素釋放原因作用部位功能

抗利尿激素血漿滲透壓T重吸收水

垂體遠(yuǎn)曲小管

（ADH）血容量1水平衡

血容量1重吸收鈉、排鉀

醛固酮腎上腺皮素遠(yuǎn)曲小管

血鈉］/血鉀T電解質(zhì)平衡

①抗醛固酮保鈉作用

②抗血管緊張素的縮血

房肽心房肌急性血容量T集合管管作用

③抑制醛固酮的分泌

④減少腎素的分泌

、;脫水：是指體液容量的明顯減少。

J類型：高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水。

㈠高滲性脫水

「定義：失水多于失鈉，伴有細(xì)胞外液量減少的高鈉血癥。血清鈉濃度高于

150m。I/L,血漿滲透壓高于31Om。I/L。

原因：①水?dāng)z入不足

②失水過多⑴單純失水。a.經(jīng)肺失水b.經(jīng)皮膚失水c,經(jīng)腎失水

⑵失水大于失鈉。a.胃腸道失液b.大量出汗c.經(jīng)腎喪失

-對機(jī)體的影響：①口渴

而尿的變化a.尿量減少b.尿鈉減少

③細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移

④較少出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭癥狀

⑤脫水嚴(yán)重的患者，尤其是小兒，可發(fā)生脫水熱

L防治原則：a.防治原發(fā)病b.補(bǔ)充水分c.適當(dāng)補(bǔ)鈉

水源斷絕不能或不會飲水

單純失水（經(jīng)肺）

喪失低滲液（經(jīng)消化道、出汗、滲透性利尿）

渴感喪失

圖3-1高滲性脫水發(fā)生的原因和機(jī)制模式圖

㈡低滲性脫水

定義：失鈉大于失水，血清鈉濃度低于130mmol/L,血漿滲透壓低于280mmol/L。

原因；①經(jīng)腎丟失

②腎外丟失a.經(jīng)消化道丟失

b.經(jīng)皮膚丟失（大汗后只補(bǔ)水、大面積燒傷）

③液體在第三間隙集聚

-①細(xì)胞外液減少，易致休克

②無口渴感

③尿的變化a.早期尿量不減少

對機(jī)體的影響：-減少：腎外原因（腎小管重吸收T）

b.尿鈉含量-

［增加：腎本身原因（經(jīng)腎失鈉）

一④有明顯的脫水體征

L防治原則：①防治原發(fā)?、谘a(bǔ)充等滲液

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㈢等滲性脫水

「定義：鈉水成比例丟失，血容量減少，但血清鈉濃度和血漿滲透壓仍在正常

范圍。

原因：①消化道原因，大量嘔吐，腹瀉②大量抽放胸、腹水，大面積燒傷

對機(jī)體的影響：尿量減少，尿鈉減少。

Y防治原則：①治療原發(fā)病

②補(bǔ)充液體：以補(bǔ)充滲透壓為等滲液的1/2?2/3的液體為宜

蒸發(fā)、呼吸等途徑

-發(fā)展：①若不處理?高滲性脫水

丟失水分

②只補(bǔ)水分，不補(bǔ)鈉鹽?，低滲性脫水

三型脫水的比較

高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水

水?dāng)z入不足或喪失體液喪失而單純補(bǔ)水和鈉成比例喪失

發(fā)病原理

過多水而為補(bǔ)充

細(xì)胞外液等滲，以

細(xì)胞外液高滲，細(xì)細(xì)胞外液低滲，細(xì)

發(fā)病原因后高滲，細(xì)胞外液

胞內(nèi)液喪失為主胞外液喪失為主

喪失

口渴、尿少、腦細(xì)休克、脫水體征、口渴、尿少、脫水

主要表現(xiàn)和影響

胞脫水腦細(xì)胞水腫體征、休克

血清鈉>150<130130?150

血漿滲透壓>310<280280?310

尿氯化鈉有減少或無減少，但有

補(bǔ)充生理鹽水或補(bǔ)充低滲的氯化鈉

治療補(bǔ)充水分為主

3%氯化鈉溶液溶液

水過多：指體液容量過多。（不重要）

按蠢?外液的滲透壓不同分為：低滲性水過多、高滲性水過多、等滲性水過多

㈠低滲性水過多（水中毒）

「特點：體液容量增多，血鈉濃度下降，血清鈉濃度低于130mmol/L,血漿滲

透壓低于280mmol/L。

原因：①ADH分泌過多②腎臟排水減少③水的攝入過多

J在腎功能良好的情況下,一般不易發(fā)生水中東。水中毒最常發(fā)生于急性的次能不

丕全的患者而又輸寇丕當(dāng)時。

對機(jī)體的影響：①細(xì)胞外液量增加②細(xì)胞內(nèi)水腫③中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

-防治原則：①防治原發(fā)?、谙拗扑?jǐn)z入③適當(dāng)給予高滲鹽水

㈡高滲性水過多（鹽中毒）

「特點：血容量和血鈉均增高，血清鈉濃度高于150nmol/L,血漿滲透壓高于

310mmol/Lo

原因：①醫(yī)源性鹽攝入過多a低滲性脫水治療b.治療乳酸酸中毒

-②原發(fā)性鈉潴留

對機(jī)體的影響：輕度細(xì)胞脫水（液體從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移）

重度引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙

防治原則：①防治原發(fā)病②便用利尿劑③腹膜透析

㈢等滲性水過多

］高容量血癥：過量的體液駐留在血管內(nèi)

1水腫:過量的體液駐留在組織間隙

〈水腫

「定義：過多的體液在組織間隙或體腔中集聚。

發(fā)生機(jī)制:「①血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致組織液生成增多

,a.毛細(xì)血管流體靜壓增高b.血漿膠體滲透壓降低

c.微血管壁通透性增加d.淋巴回流受阻

L②體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)一鈉、水潴留

a.腎小球濾過率下降b.近曲小管重吸收鈉、水增多

c.遠(yuǎn)曲小管、集合管重吸收鈉、水增加

一顯性水腫：用手指按壓內(nèi)踝或脛前區(qū)皮膚，解壓后留有壓

水腫的皮膚特點-痕

隱形水腫：全身性水腫患者在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的

增多，并可達(dá)原體重的10%。

-全身性水腫的分布特點

心性水腫：右心衰導(dǎo)致，首先出現(xiàn)在低垂部位，立位時以下肢尤以足踝部最早

出現(xiàn)且明顯，然后向上擴(kuò)散。

腎性水腫：首先表現(xiàn)在眼瞼或面部水腫，然后向下擴(kuò)展

肝性水腫：腹水最顯著，而軀體部則不明顯

水腫液的性狀：漏出液、滲出液(區(qū)另D

漏出液滲出液

炎癥、腫瘤或理化因素的刺

原因非炎癥性

激

透明或微混，淡黃，多混濁，可為漿液性、膿性、

外觀

漿液性血性或乳糜性

凝固性不能自凝能自凝

相對密度<1.015>1.018

蛋白定量(g/L)<25>40

細(xì)胞計數(shù)(10~7L)<100>200

①化膿性炎癥以中性粒細(xì)胞

為主

以淋巴細(xì)胞及間質(zhì)細(xì)胞為

細(xì)胞分類②結(jié)核性以淋巴細(xì)胞為主

③癌性者多為血性，可查到

癌細(xì)胞

細(xì)菌無常為陽性

鉀代謝絮亂

鉀的重要生理功能：①維持細(xì)胞的新陳代謝②保持細(xì)胞靜息膜電位

③調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓④調(diào)控酸堿平衡

鉀含量98%存在于細(xì)胞內(nèi),僅2%左右在細(xì)胞外液中。

維持血漿鉀平衡的途徑：

「①通過細(xì)胞膜泵，改變鉀在細(xì)胞內(nèi)外液的分布

②通過細(xì)胞內(nèi)外的"+-K+交換，影響細(xì)胞內(nèi)外液的鉀的分布

③通過腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)外跨膜電位的改變影響其排鉀量

④通過醛固酮和遠(yuǎn)端小管液的流速，調(diào)節(jié)腎排鉀量

-⑤通過結(jié)腸的排鉀及出汗形式的調(diào)節(jié)

㈠低鉀血癥

定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。

㈡高鉀血癥

定義：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。

低血鉀癥與高血鉀癥的比較

低典鉀年高血鉀癥

原因

不足：不能進(jìn)食或禁食，胃、過多：常為醫(yī)源性，尤其腎功能不

①鉀的攝入腸外給無K+溶液全時較快補(bǔ)給較多K+

過多：嘔吐、腹瀉、腸痿；使減少：腎衰竭和某些腎疾患；腎上

用保鈉、滲透性利尿藥；腺皮質(zhì)功能不全；保鉀利尿

②鉀丟失或排

腎功能不全、間質(zhì)性腎藥應(yīng)用

出

疾患；醛固酮增多；鎂

缺失；大汗

細(xì)胞內(nèi)鉀溢出細(xì)胞外（酸中毒；嚴(yán)

細(xì)胞外液鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

重缺氧；周期性麻痹；溶血或嚴(yán)重

③鉀分布異常（堿中毒；胰島素治療；周

組織細(xì)胞損傷；肌肉過度運動；洋

期性麻痹；鎖中毒）

地黃或普萊洛兒的使用）

對機(jī)體的影響

慢性：變化不大急性：變化不大

①神經(jīng)-肌肉急性：降低輕度：增高重度：降低

興奮性（臨床表現(xiàn):軟弱無力、軟（臨床表現(xiàn)：肌肉震顫；肌肉軟弱;

癱、呼吸肌麻痹）肌痛；遲緩性麻痹）

②心肌

自律

增高

降

性

低

奮

興

增高

輕

性

度

:增高重度：降低

導(dǎo)

傳

降低

降

性

低

縮

收

輕度

性

低

降

嚴(yán)重或慢性：減弱

③腎臟：a.形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化③代謝性酸中毒

臨床表現(xiàn):髓質(zhì)集合管上皮

細(xì)胞腫脹、增生等;i

者可波及各段腎小管及

腎小球。）比夕卜,還可見

到間質(zhì)纖維化和小管萎

縮和擴(kuò)張

b.功能變化

臨床表現(xiàn):多尿

（尿?谷J能障礙）

④代謝性堿中毒

表1

低血鉀癥與高血鉀癥的比較

低鉀血癥局鉀血癥

臨床表現(xiàn)

心率加快、心律不齊或發(fā)心律失常（包括心室纖維

心臟

生心室纖維顫動顫動）或心室停搏

繼發(fā)代謝性堿中毒繼發(fā)代謝性酸中毒

酸堿平衡

（酸性尿）（堿性尿）

腸蠕動減弱、腹脹、麻痹

消化道腸絞痛、腹瀉

性腸梗阻

多尿、腎泌氨增多、血糖

其他

升高

治療治療原發(fā)病防治原發(fā)?。?/p>

口服補(bǔ)鉀降低體內(nèi)總鉀量;

積極治療并發(fā)癥使細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)；

（易致低鎂血癥需補(bǔ)鎂）注射鈣劑和鈉鹽；

糾正其他電解質(zhì)代謝絮

亂；

補(bǔ)充：

1.補(bǔ)鉀需注意彳①尿少時不宜補(bǔ)鉀

②不宜過快。每小時滴入量以10?20mmol為宜

-③不宜過量。每天滴入量不宜超過120mmol

④濃度不宜過高。不得超過40nmol/L

-⑤不宜過急。

2.如何降低體內(nèi)總鉀量

①減少鉀的攝入

「口服或灌腸陽離子，通過Mz+-K+交換

②使鉀排出體外一

-嚴(yán)重患者：通過腹膜透析或血液透析

第五章缺氧

7缺氧

定義：因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞的代謝、功能，甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生

異常變化的病理過程。

類型：

低張性缺氧：因動脈血氧分壓降低導(dǎo)致對組織供氧不足的缺氧。

血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低或血紅蛋

白結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。又被稱為等張性缺氧。

循環(huán)性缺氧：由于組織血流量減少是組織供氧量減少所引起的缺氧。

組織性缺氧。有組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。

常用的血氧指標(biāo)：

氧分壓P0,（氧張力）：指物理狀態(tài)下溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。

氧容量CO^max：指在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下，100mL血液中血紅蛋白被氧充分飽和時的最大帶

量。

氧含量C。”指100mL血液實際的帶氧量，主要是Hb實際結(jié)合的氧和極小量溶解于血

漿的氧。取決于氧分壓和氧容量。

氧飽和度SQ：Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。取決于氧分壓。

SQ=（血氧含量-溶解的氧量）/血氧農(nóng)量x100%

乙0：血紅蛋白氧飽和度達(dá)到50%時的氧分壓。

四種缺氧類型的比較

“?的奧叟、鼻兇及發(fā)偎機(jī)制

一血■位《上

動缺加的

<?Oj脈含VIM

-___________

①?穗供氣

外呼吸肺通氣「

功能障嗎悚換氣i_■相

，纏I（或

?乃也?，②國分缶

血分流人動M一止禁）

??rm

■速收I

黃血

1co中毒

.正京正常正常?正甫”

離鐵血紅5Fl0.i

1?11

氣與親和力升常

Hb正常正售411

B全身怛休克.心]

偏環(huán)性力衰竭i

下1正常?液供氣

收.同部性：隹痛.肺（正常正常正，

量相對

.管炎.動心硬化JI

1假化物中毒]

皿熾幗眼

1a織細(xì)胞損傷卜

正常正常正常正常?利用氧徒

一『受強(qiáng)修/成曄碑J

力I

一也見需.過多供氧相灼

正常正常正常正常

Ittl""創(chuàng)&X-3二~*"不足

發(fā)綃：毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白平均濃度增加到5g/dL以上可使皮膚與黏膜

呈青紫色。發(fā)細(xì)是缺氧的表現(xiàn),但缺氧患者不一定都發(fā)緝,如近液性塊氧;有

發(fā)紡患者不一定是筑氧,如紅細(xì)胞增多癥。

腸源性紫綃：食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸

鹽，后者吸收導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥。

缺氧患者的皮膚、黏膜顏色隨病因不同而異

-嚴(yán)重貧血-

一蒼白色

血液性嚴(yán)重缺氧

缺氧一氧化碳中毒者---桃紅色

—高鐵血紅蛋白血癥患者一咖啡色；類似發(fā)縉的顏色

組織性缺氧：鮮紅色；玫瑰紅色

表5-3缺氧時吧史里色

意義

代償性反亶_____

組織、器官或系統(tǒng)

反射性引起呼吸加深、肺泡通氣量t-肺泡*

呼吸系統(tǒng)

加快，使肺泡通氣邕1分壓t-Pa。？t

增加組織供氧量

循環(huán)系統(tǒng)①心輸出量t

心率t

心肌收縮性t

靜脈回流量t

②血流量重新分配保證心、腦等重要器官

的氧供應(yīng)（移緩濟(jì)急）

③肺血管收縮使肺內(nèi)血液流向通氣良

好的肺泡

④毛細(xì)血管增生縮短血氧彌散至細(xì)胞的

距離，增加細(xì)胞的供氧

血液系統(tǒng)

①紅細(xì)胞f,Hbt增加氧的運輸

②氧合Hb解離曲線右增加Hb釋放。2

移

組織細(xì)胞

①線粒體數(shù)量f,醉的利用氧能力t

活性f

②無氧酵解t補(bǔ)償能量的不足

組織器官

或系統(tǒng)功能代謝障礙

組織細(xì)胞：缺①細(xì)胞膜的變化

氧性細(xì)胞損

Na，內(nèi)流f-細(xì)胞內(nèi)Na+、

細(xì)胞水腫，缺氧

傷

水f

K+外流f-細(xì)胞內(nèi)缺K,代謝障礙，ATP合成|

Ca?+內(nèi)流t—細(xì)胞內(nèi)Ca"超

引起細(xì)胞損傷

負(fù)荷

②線粒體結(jié)構(gòu)受損，功能|產(chǎn)能?

----------------@溶酶體破壞,釋放各種酶細(xì)胞損傷、組織壞死

神經(jīng)系統(tǒng)①功能障礙：神經(jīng)細(xì)胞膜電位I,先興奮，后抑制；缺氧

神經(jīng)遞質(zhì)合成I,能量I性腦病

外呼吸功能Pa。?過低一呼吸中樞受抑制可引起中柩性呼吸衰

竭；高原性肺水腫

循環(huán)系統(tǒng)①肺動脈高壓右心室后負(fù)荷t-右心

肥大、心力衰竭

②心肌舒縮功能I心輸出量I

③靜脈回流I心輸出量I

------__________9心臟活動紊亂心律失常

血液系統(tǒng)血液黏稠，血流阻力增

治療原則：除去病因；糾正缺氧

第九章彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）

彌漫性血管內(nèi)凝血：指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活、大

量可溶性促凝物質(zhì)入血，機(jī)體凝血系統(tǒng)被激活，引起以廣

泛的微血栓形成和凝血功能障礙為主要特征的病理過程。

DIC的病因：

表11.6DIC的常見病因_______________

—常見疾病

感染性挨病單蘭陰性或陽性菌感染、敗血癥、病毒性肝炎、:前誦［

血熱,病捱性心肌炎等

腫揄性疾病胰腺癌、結(jié)腸癌、食管癌、膽囊癡、肝癌、胃癌、白血病

腎腐等惡性實質(zhì)性腫痛

婦產(chǎn)科疾病流產(chǎn)、妊娠中毒癥、子痛及先兆子癇、胎盤早期剝離、羊

水拴塞、子宮破裂、宮內(nèi)死胎、腹腔妊娠、剖宮產(chǎn)手術(shù)等

創(chuàng)傷及手術(shù)嚴(yán)重軟組織創(chuàng)傷，擠壓綜合征，大面積燒傷，前列腺、肝

肝腎疾病普ZY、胰腺等臟器大手術(shù)，器官移植術(shù)等

肝、腎疾病肝硬化、腎小球腎炎

心血管疾病急性心肌梗死、巨大海綿狀血管痛

膠原性疾病類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑而通但

癥斑狼瘡、硬皮病、新生兒硬腫

代謝性疾病糖尿病、高脂血癥

-........妥蘭絲上上型我竺毒索

DIC的誘因

誘因類型作用機(jī)制

妊娠三周開始，孕婦血液漸趨高凝狀態(tài)，到妊娠

血液呈高凝狀態(tài)

末期最為明顯

休克使血漿外滲、血液黏度增加、血流淤滯，血

微循環(huán)障礙

流甚至呈淤泥狀

肝功能嚴(yán)重陣礙使凝血、抗凝、纖溶過度失衡

單核吞■噬細(xì)胞系統(tǒng)功能障礙處理及清除活化凝血因子的功能降低

、DIC發(fā)病機(jī)制：如何發(fā)生（起始環(huán)節(jié)）、如何發(fā)展。

起始環(huán)節(jié)：㈠組織因子入血，啟動外源性凝血途徑。

組織城傷是D/C最重要的起始環(huán)節(jié)之一。

㈡血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝血調(diào)控失調(diào)。

㈢血細(xì)胞大量破壞和血小板被激活。

①紅細(xì)胞大量破壞②白細(xì)胞大量破壞③血小板被激活

㈣其他激活凝血系統(tǒng)的途徑

①急性胰腺炎②羊水栓塞③異常顆粒入血④外源性毒素入血

如何發(fā)展:

表11-9DIC的分期及牯占

DJC的分期'特點

實驗室檢查

高度期黑空運黑附性凝血時間和復(fù)鈣時間入

耗性低凝凝血因子和血小板外周血小板數(shù)贏嬴而"二

因消耗而I，常伴維蛋白含量I,出血時間、

凝血時間和

有繼發(fā)性纖溶復(fù)鈣時間t

發(fā)性纖溶纖溶腐活性f，凝血能原時間t,FDPt,3P試驗呈陽

亢進(jìn)期FDP形成，出血現(xiàn)性，優(yōu)球蛋白溶解時間I,Fi試驗m清

象明顯稀釋度超過1：16時仍有凝集反應(yīng)

表11-10D1C的臨床表現(xiàn)及發(fā)生機(jī)制(功能代謝變化)

好表現(xiàn)發(fā)生機(jī)制

出血①凝血物質(zhì)和血小板因大量消耗而|

②殲溶系統(tǒng)激活一纖溶亢進(jìn)

③FDP形成，F(xiàn)DP有強(qiáng)烈的抗凝作用

④微血管損傷

貧血①纖維蛋白性微血栓形成細(xì)網(wǎng)，將流動的紅細(xì)胞黏著、

滯留，使之破裂而溶血微血管病性溶血性貧血

②出血

③缺輒，酸中送一RRC脆性t-溶血

低血壓或休克①出血一有效循環(huán)血用I

②靜脈回流量I(CVPI)一心輸出量i

③舒血管物質(zhì)f一血管舒張一外阻力i

④FDP形成，加重微血管擴(kuò)張及通透性1

________________⑤微血栓形成，加重血壓下降或休克

官功能障礙①多器官出血或血栓一器官局灶性壞死一器官功能障石

或衰竭

e餌血西卜”.「.一■2.也

補(bǔ)充：

1.DIC患者可伴有一種特殊類型的貧血，即微血管病性溶血性貧血

紅細(xì)胞機(jī)械性損傷

裂體細(xì)胞：在微血管病性溶血性貧血患者的外周血涂片中可檢見一些形態(tài)特

■殊的紅細(xì)胞，其外形呈盔甲形、星形、新月形及三角形等。這種

I紅細(xì)胞稱為?。為已破損的紅細(xì)胞碎片。

并非僅見于DIC,也可見于惡性高血壓、血栓性血小板減少性紫瘢

2.微循環(huán)廣泛形成(器官)

部位臨床表現(xiàn)對機(jī)體的影響

急性呼吸窘迫綜合癥

肺肺泡-毛細(xì)血管膜損傷

(ARDS)

腎皮質(zhì)壞死；急性腎功能

腎少尿、血尿、蛋白尿

衰弱

惡心、嘔吐、腹瀉、消化

消化系統(tǒng)

道出血

消化道淤血；水腫；黃疸；

肝門靜脈高壓；肝功能阜礙

其他相關(guān)病癥

心肌收縮力1

心輸出量1

心臟心臟指數(shù)1

肌酸磷酸激酶和乳酸脫

氫酶T

沃-佛綜合征；席漢綜合皮質(zhì)出血性壞死；急性腎

腎上腺

征上腺皮質(zhì)功能衰竭

神志不清、嗜睡、昏迷、

神經(jīng)系統(tǒng)

驚厥

DIC的診斷和防治原則：

一、治療原發(fā)病

1、早期診斷2、認(rèn)真防治原發(fā)病

二、改善微循環(huán)

三、重速凝血與纖溶的動態(tài)平衡

第八章休克

休克：

定義：各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點是機(jī)體有效

循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，并由此導(dǎo)致各重要臟器

功能代謝絮亂甚至結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。

|「失血性休克；創(chuàng)傷性休克；燒傷性休克；

按病因J感染性休克；心源性休克；

分一［過敏性休克；神經(jīng)源性休克；

類［［低血容量性休克

按始動環(huán)節(jié)-血管源性休克

L〔心源性休克

實現(xiàn)有效灌流量的基融：

①足夠的血量②正常的血管舒縮功能③正常的心泵功能

休克的發(fā)生發(fā)展機(jī)制

受神經(jīng)f微循環(huán)T定義：指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)

體液調(diào)節(jié)

組成：微動脈、

后微動脈、毛細(xì)

障'迂回通路

血管前括約肌、

一三條通路直捷通路

真毛細(xì)血管、直

動-靜脈短路

礙捷通路、動-靜脈

吻合支和微靜脈

微循環(huán)變化—休克

休克分期

表12-4休克時微婚環(huán)各階段變化及臨床特點

微循環(huán)痙攣期微循環(huán)淤血期微循環(huán)衰竭期

需阻力血管收縮一血流緩慢、淤滯、血毛細(xì)血管活動

主整瓦

缺血性缺輒（代償性液