多器官功能障礙綜合征器官功能支持方案演講人01多器官功能障礙綜合征器官功能支持方案02MODS器官功能支持的總體原則與策略框架03呼吸功能支持策略：從“氧合”到“肺保護(hù)”04循環(huán)功能支持策略：從“血流動力學(xué)穩(wěn)定”到“組織灌注優(yōu)化”05腎臟功能支持策略：從“替代治療”到“內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定”06肝臟功能支持策略：從“代謝支持”到“人工肝”07其他器官功能支持策略：凝血、營養(yǎng)與神經(jīng)功能08MODS器官功能支持方案的總結(jié)與展望目錄01多器官功能障礙綜合征器官功能支持方案多器官功能障礙綜合征器官功能支持方案作為重癥醫(yī)學(xué)科（ICU）的臨床工作者，我每日面對的不僅是生命體征的波動，更是多個(gè)器官系統(tǒng)在“風(fēng)暴邊緣”的掙扎。多器官功能障礙綜合征（MODS）作為重癥患者的“終極挑戰(zhàn)”，其本質(zhì)是感染、創(chuàng)傷、休克等初始打擊后，機(jī)體失控的炎癥反應(yīng)、免疫失衡、微循環(huán)障礙與細(xì)胞代謝紊亂共同導(dǎo)致的序貫性或繼發(fā)性器官功能衰竭。在這一過程中，器官功能支持并非簡單的“替代”，而是通過精準(zhǔn)干預(yù)打斷惡性循環(huán)，為機(jī)體自我修復(fù)爭取“黃金窗口期”。本文將結(jié)合病理生理基礎(chǔ)與臨床實(shí)踐，從總體原則到分器官支持策略，系統(tǒng)闡述MODS的器官功能支持方案，力求體現(xiàn)“動態(tài)評估、目標(biāo)導(dǎo)向、多器官協(xié)同”的核心理念。02MODS器官功能支持的總體原則與策略框架MODS器官功能支持的總體原則與策略框架MODS的器官功能支持需建立在對其病理生理本質(zhì)的深刻理解之上——它不是單一器官的“孤立故障”，而是全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）與代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）失衡后，多器官網(wǎng)絡(luò)交互作用的結(jié)果。因此，支持方案的制定必須遵循“整體觀”與“動態(tài)觀”，避免“頭痛醫(yī)頭、腳痛醫(yī)腳”的碎片化干預(yù)。早期識別與風(fēng)險(xiǎn)分層：支持方案的“預(yù)警信號”MODS的器官功能衰竭往往具有“隱匿性進(jìn)展”特點(diǎn)，早期識別高危人群（如膿毒癥、嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)后患者）并動態(tài)評估器官功能狀態(tài)，是啟動有效支持的前提。我們常用的評估工具包括：-序貫器官功能衰竭評分（SOFA）：通過氧合指數(shù)、平均動脈壓（MAP）、血小板計(jì)數(shù)、膽紅素、格拉斯哥昏迷評分（GCS）、急性腎損傷（AKI）分期等6項(xiàng)指標(biāo)，動態(tài)量化器官衰竭程度（0-24分，分值越高預(yù)后越差）。-快速SOFA（qSOFA）：針對院外患者，通過呼吸頻率≥22次/分、收縮壓≤100mmHg、意識狀態(tài)改變（GCS＜15分）快速預(yù)警不良預(yù)后，特異性較高但敏感性略低。123早期識別與風(fēng)險(xiǎn)分層：支持方案的“預(yù)警信號”在臨床工作中，我深刻體會到：當(dāng)患者出現(xiàn)“不明原因的心率加快、尿量減少、氧合下降”時(shí)，即便SOFA評分未達(dá)標(biāo)準(zhǔn)，也需警惕“亞臨床器官功能紊亂”，提前啟動支持措施，避免“瀑布式衰竭”的發(fā)生。目標(biāo)導(dǎo)向治療：支持方案的“導(dǎo)航系統(tǒng)”器官功能支持并非追求“參數(shù)正?；保腔诓±砩碓O(shè)定“個(gè)體化治療目標(biāo)”，避免過度干預(yù)帶來的二次損傷。例如：-呼吸支持：目標(biāo)不是PaO2＞80mmHg，而是維持SpO292%-96%（避免高氧毒性），同時(shí)避免平臺壓＞30cmH2O（防止呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷）。-循環(huán)支持：目標(biāo)不是MAP＞90mmHg，而是通過乳酸清除率（＞10%）和混合靜脈氧飽和度（SvO265%-75%）評估組織灌注，尤其對老年患者或合并腦血管疾病者，MAP維持65-75mmHg可能更安全。-腎臟支持：目標(biāo)不是“無尿”，而是避免液體過負(fù)荷（每日出入量負(fù)平衡500-1000ml）和電解質(zhì)紊亂（血鉀＜5.5mmol/L），同時(shí)允許“允許性高尿素氮”（28-42mmol/L），減少腎臟替代治療（RRT）的頻次與并發(fā)癥。多器官協(xié)同與平衡：避免“按下葫蘆浮起瓢”MODS患者常存在器官間“相互依賴”，例如：呼吸支持中的高PEEP可能影響靜脈回流，導(dǎo)致心輸出量下降；腎臟支持中的超濾過多可能加重腎臟灌注不足；循環(huán)支持中的血管活性藥物過量可能增加心肌耗氧。因此，支持方案需強(qiáng)調(diào)“器官間對話”：-呼吸-循環(huán)協(xié)同：對ARDS患者，采用“小潮氣量（6ml/kg理想體重）+適當(dāng)PEEP（遞增法或最佳氧合法）”策略，同時(shí)監(jiān)測血流動力學(xué)（如PiCCO監(jiān)測心輸出量），避免PEEEP導(dǎo)致的右心功能不全。-腎臟-循環(huán)協(xié)同：對AKI合并心功能衰竭患者，采用“連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）”而非間斷性血液透析，緩慢清除液體與溶質(zhì)，避免循環(huán)波動。-肝臟-凝血協(xié)同：對肝功能衰竭患者，優(yōu)先補(bǔ)充新鮮冰凍血漿（FFP）與纖維蛋白原，而非單純輸注血小板，同時(shí)監(jiān)測INR（目標(biāo)1.5-2.0），避免“過度抗凝”或“出血風(fēng)險(xiǎn)”。個(gè)體化與動態(tài)調(diào)整：支持方案的“靈魂”MODS患者的病因、基礎(chǔ)疾病、年齡、器官儲備功能差異巨大，支持方案需“量體裁衣”。例如：-年輕創(chuàng)傷患者：器官儲備好，支持目標(biāo)可相對積極（如MAP75-85mmHg）；-老年膿毒癥患者：基礎(chǔ)疾病多，器官儲備差，支持目標(biāo)需“保守”（如MAP65-75mmHg），避免過度干預(yù)加重器官負(fù)擔(dān)。動態(tài)調(diào)整的核心是“每日評估”：根據(jù)器官功能變化（如氧合指數(shù)改善、尿量增加）、炎癥指標(biāo)（PCT、IL-6下降）與患者臨床表現(xiàn)（意識狀態(tài)、體溫），及時(shí)調(diào)整支持強(qiáng)度，避免“支持不足”或“支持過度”。03呼吸功能支持策略：從“氧合”到“肺保護(hù)”呼吸功能支持策略：從“氧合”到“肺保護(hù)”呼吸功能障礙是MODS最常見的首發(fā)器官衰竭之一，其本質(zhì)是肺泡-毛細(xì)血管屏障破壞導(dǎo)致的“非心源性肺水腫”與“頑固性低氧血癥”。呼吸支持的核心目標(biāo)是：改善氧合、減少呼吸功、防止呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷（VILI）與多器官衰竭。呼吸功能評估：明確“衰竭類型”與“嚴(yán)重程度”-臨床評估：觀察呼吸頻率、呼吸形態(tài)（如“三凹征”）、發(fā)紺、意識狀態(tài)（煩躁提示缺氧或CO2潴留）；01-氧合評估：計(jì)算PaO2/FiO2（氧合指數(shù)），＜300mmHg提示急性肺損傷（ALI），＜200mmHg提示急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）；02-肺力學(xué)評估：通過呼吸機(jī)監(jiān)測平臺壓、驅(qū)動壓（平臺壓-PEEP）、胸肺順應(yīng)性，評估肺泡復(fù)張與過度膨脹風(fēng)險(xiǎn)；03-影像學(xué)評估：胸部CT顯示“雙肺彌漫性滲出影”（非重力依賴區(qū)為主）提示ARDS，而“肺水腫伴雙側(cè)胸腔積液”需心源性因素鑒別。04氧療與無創(chuàng)通氣：輕中度呼吸衰竭的“第一道防線”-鼻導(dǎo)管氧療：適用于輕度低氧血癥（SpO290%-92%，F(xiàn)iO2≤0.4），流量1-5L/min，避免高流量導(dǎo)致鼻黏膜干燥與二氧化碳潴留風(fēng)險(xiǎn)；-高流量鼻導(dǎo)管氧療（HFNC）：流量可達(dá)40-60L/min，提供PEEP（5-10cmH2O）與溫濕化氣體，改善氧合與舒適度，適用于中度低氧血癥（PaO2/FiO2200-300mmHg）或輕度呼吸窘迫（呼吸頻率＞24次/分）。需注意：HFNC對“高碳酸血癥風(fēng)險(xiǎn)患者”（如COPD）需謹(jǐn)慎，避免抑制呼吸驅(qū)動；-無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）：包括雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）和持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP），通過“壓力支持”減少呼吸功，適用于心源性肺水腫、COPD急性加重導(dǎo)致的輕中度呼吸衰竭。使用要點(diǎn)：①患者意識清楚、咳痰有力；②初始壓力支持水平不宜過高（IPAP10-12cmH2O，EPAP3-5cmH2O），避免胃腸脹氣；③密切監(jiān)測呼吸頻率、SpO2、血?dú)夥治觯?小時(shí)內(nèi)病情無改善或惡化，需立即改為有創(chuàng)通氣。有創(chuàng)機(jī)械通氣：重度呼吸衰竭的“核心支持”當(dāng)患者出現(xiàn)以下情況時(shí)，需立即氣管插管行有創(chuàng)機(jī)械通氣：①呼吸抑制（RR＜8次/分或呼吸暫停）；②嚴(yán)重低氧血癥（PaO2/FiO2＜150mmHg）；③意識障礙（GCS＜8分）；④酸中毒失代償（pH＜7.20）。有創(chuàng)機(jī)械通氣：重度呼吸衰竭的“核心支持”ARDS患者的“肺保護(hù)性通氣策略”-小潮氣量通氣：采用6ml/kg理想體重（而非實(shí)際體重），避免“容積傷”。例如：一位70kg、身高170cm的ARDS患者，理想體重=50+1.1×（身高-150）=67kg，潮氣量=67×6=402ml（約400ml）；-限制平臺壓：平臺壓（吸氣末氣道壓）≤30cmH2O，避免“氣壓傷”。若平臺壓過高，可進(jìn)一步降低潮氣量至4ml/kg（允許性高碳酸血癥）；-最佳PEEP選擇：PEEP的作用是“復(fù)張塌陷肺泡”并“避免呼氣末肺泡塌陷”，但過高會導(dǎo)致“循環(huán)抑制”與“肺泡過度膨脹”。常用方法包括：①PEEP遞增法（從5cmH2O開始，每次遞增2-3cmH2O，監(jiān)測氧合與血流動力學(xué)）；②最佳氧合法（PEEP設(shè)置后，F(xiàn)iO2降至安全水平＜0.6）；③壓力-容積曲線（P-V曲線）低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)+2cmH2O（需結(jié)合臨床，避免過度操作）。有創(chuàng)機(jī)械通氣：重度呼吸衰竭的“核心支持”ARDS患者的“肺保護(hù)性通氣策略”-俯臥位通氣：對于中重度ARDS（PaO2/FiO2＜150mmHg），俯臥位通氣可通過“改善通氣血流比例、促進(jìn)分泌物引流、減少心臟與縱膈對肺的壓迫”，顯著降低病死率。實(shí)施要點(diǎn)：①至少俯臥16小時(shí)/日；②注意管路管理（氣管插管、中心靜脈導(dǎo)管、尿管避免扭曲）；③監(jiān)測生命體征（尤其防止面部、眼、乳房、生殖器壓迫損傷）。有創(chuàng)機(jī)械通氣：重度呼吸衰竭的“核心支持”非ARDS患者的“個(gè)體化通氣策略”-COPD患者：采用“長吸氣時(shí)間+適當(dāng)PEEP”策略，吸氣時(shí)間（Ti）延長至0.8-1.2秒，吸呼比（I:E）≥1:2.5，避免“氣體陷閉”；PEEP設(shè)置不超過內(nèi)源性PEEP（PEEPi）的80%（如PEEPi為5cmH2O，外源性PEEP≤4cmH2O），避免加重肺過度膨脹；-心源性肺水腫患者：采用“壓力控制通氣+PEEP”，壓力水平控制在15-20cmH2O，PEEP5-10cmH2O，通過“增加胸內(nèi)壓”減少回心血量，減輕肺水腫。高級呼吸支持技術(shù)：難治性呼吸衰竭的“最后手段”-體外膜肺氧合（ECMO）：適用于常規(guī)機(jī)械通氣無效的難治性ARDS（PaO2/FiO2＜80mmHg或平臺壓＞35cmH2O）。ECMO分為“靜脈-動脈（VA-ECMO）”和“靜脈-靜脈（VV-ECMO）”：VV-ECMO僅提供呼吸支持，VA-ECMO同時(shí)支持心肺功能。使用要點(diǎn)：①抗凝目標(biāo)：ACT180-220秒（無出血）或APTT40-60秒（出血風(fēng)險(xiǎn)高）；②避免“過度通氣”（潮氣量＜6ml/kg，平臺壓＜30cmH2O），減少肺損傷；③監(jiān)測“ECMO相關(guān)并發(fā)癥”（如出血、血栓、溶血、腎功能惡化）。-氣管內(nèi)肺泡灌洗（BAL）：對于“肺泡灌洗液培養(yǎng)陽性或大量膿性分泌物”的患者，可通過纖維支氣管鏡行BAL，清除氣道分泌物，改善通氣。但需注意：BAL可能加重低氧血癥，操作時(shí)應(yīng)FiO2調(diào)至1.0，操作時(shí)間＜5分鐘，術(shù)后復(fù)查血?dú)夥治?。呼吸支持的“撤離策略”：避免“依賴與損傷”當(dāng)患者滿足以下條件時(shí)，可嘗試撤機(jī)：①氧合改善（PaO2/FiO2＞200mmHg，PEEP≤5cmH2O）；②血流動力學(xué)穩(wěn)定（血管活性藥物劑量小或多巴胺≤5μg/kg/min）；③意識清楚、咳痰有力；④呼吸力學(xué)改善（驅(qū)動壓＜15cmH2O，淺快呼吸指數(shù)（f/Vt）＜105次/分L）。撤機(jī)方式包括：①自主呼吸試驗(yàn)（SBT，如T管試驗(yàn)或壓力支持通氣PSV5-8cmH2O，持續(xù)30-120分鐘）；②無創(chuàng)序貫通氣（拔管后立即給予NIPPV，減少再次插管風(fēng)險(xiǎn)）。04循環(huán)功能支持策略：從“血流動力學(xué)穩(wěn)定”到“組織灌注優(yōu)化”循環(huán)功能支持策略：從“血流動力學(xué)穩(wěn)定”到“組織灌注優(yōu)化”循環(huán)功能障礙是MODS的核心環(huán)節(jié)，其本質(zhì)是“微循環(huán)障礙”與“細(xì)胞氧利用障礙”導(dǎo)致的“隱性代償性休克”與“器官低灌注”。循環(huán)支持的核心目標(biāo)是：恢復(fù)有效循環(huán)血量、維持組織灌注壓、改善氧輸送（DO2）與氧消耗（VO2）平衡。循環(huán)功能評估：識別“低灌注”與“高動力”-臨床評估：觀察意識狀態(tài)（煩躁、淡漠提示腦灌注不足）、皮膚溫度與色澤（濕冷、花斑提示外周灌注不良）、尿量（＜0.5ml/kg/h提示腎灌注不足）、毛細(xì)血管再充盈時(shí)間（＞2秒提示外周灌注差）；-血流動力學(xué)監(jiān)測：-有創(chuàng)動脈壓（ABP）：直接監(jiān)測MAP，目標(biāo)根據(jù)基礎(chǔ)疾病調(diào)整（膿毒癥65-75mmHg，創(chuàng)傷70-80mmHg）；-中心靜脈壓（CVP）：評估前負(fù)荷，但需結(jié)合“心功能狀態(tài)”（如CVP8-12cmH2O，心功能正常者提示容量過負(fù)荷，心功能不全者可能仍需補(bǔ)液）；-脈搏指示連續(xù)心輸出量（PiCCO）：監(jiān)測心輸出量（CO）、全心舒張末期容積（GEDV）、血管外肺水（EVLW），區(qū)分“低心輸出量型”與“高心輸出量型”休克；循環(huán)功能評估：識別“低灌注”與“高動力”-脈搏壓變異度（PPV）與每搏輸出量變異度（SVV）：預(yù)測容量反應(yīng)性（PPV＞13%或SVV＞10%提示容量復(fù)蘇有效）。-組織灌注評估：-乳酸：＞2mmol/L提示組織缺氧，動態(tài)監(jiān)測乳酸清除率（＞10%/2小時(shí)）反映灌注改善；-中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）：＞70%提示氧供充足，＜65%提示氧供不足；-胃黏膜pH值（pHi）或胃黏膜CO2張力（PgCO2）：pHi＞7.30或PgCO2＜50mmHg提示胃腸道灌注良好。液體復(fù)蘇：循環(huán)支持的“基石”液體復(fù)蘇的目標(biāo)是“恢復(fù)有效循環(huán)血量”，而非“追求CVP正?！薄Ｗ裱霸缙?、目標(biāo)導(dǎo)向、限制性”原則：-時(shí)機(jī)：一旦明確“感染性休克或低血容量性休克”，立即啟動復(fù)蘇（黃金1小時(shí)內(nèi)）；-液體類型：首選“晶體液”（如乳酸林格液），因其成本低、過敏反應(yīng)少，但需注意“肺水腫風(fēng)險(xiǎn)”（晶體液擴(kuò)容效果僅維持30分鐘，需聯(lián)合膠體液）；膠體液（如羥乙基淀粉、白蛋白）擴(kuò)容效果強(qiáng)，但羥乙基淀粉可能增加腎損傷風(fēng)險(xiǎn)，對膿毒癥患者推薦白蛋白（20%-25%，100ml）；-劑量：采用“限制性復(fù)蘇策略”，初始快速補(bǔ)液（30分鐘內(nèi)1000ml晶體液），若血流動力學(xué)無改善（MAP上升＜10mmHg或尿量無增加），再給予500ml晶體液，避免“液體過負(fù)荷”（EVLW＞15ml/kg提示肺水腫風(fēng)險(xiǎn)）。血管活性藥物：維持“灌注壓”與“器官血流”當(dāng)液體復(fù)蘇后MAP仍不達(dá)標(biāo)時(shí)，需聯(lián)合血管活性藥物。根據(jù)“休克類型”選擇：-感染性休克（高動力型）：首選“去甲腎上腺素”，通過激動α受體收縮血管，提升MAP，對β受體作用弱，較少引起心率增快與心肌耗氧增加。劑量：0.03-2.0μg/kg/min，從小劑量開始，逐步調(diào)整至MAP達(dá)標(biāo)；若去甲腎上腺素效果不佳，可聯(lián)用“血管加壓素”（0.03U/min），通過收縮內(nèi)臟血管，減少去甲腎上腺素用量；-心源性休克（低心輸出量型）：首選“多巴酚丁胺”，通過激動β1受體增加心肌收縮力，提升心輸出量。劑量：2-20μg/kg/min，監(jiān)測心率（＜120次/分）與心律失常；若合并低血壓，可聯(lián)用“去甲腎上腺素”；血管活性藥物：維持“灌注壓”與“器官血流”-分布性休克（如過敏性休克、神經(jīng)源性休克）：首選“腎上腺素”，通過激動α、β受體收縮血管、增加心肌收縮力。劑量：0.05-1.0μg/kg/min靜脈泵入，過敏患者可皮下或肌肉注射0.3-0.5mg；-低血容量性休克（未完全糾正）：避免過早使用血管活性藥物，需繼續(xù)補(bǔ)液，若血壓過低（MAP＜40mmHg）危及生命，可小劑量使用“去氧腎上腺素”（1-5μg/min）提升血壓，保證心、腦灌注。高級循環(huán)支持技術(shù)：難治性休克的“救命稻草”-主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）：通過“舒張期球囊充氣（增加冠狀動脈灌注）”與“收縮期球囊放氣（降低心臟后負(fù)荷）”，改善心功能。適用于“急性心肌梗死合并心源性休克、難治性心絞痛”，但需注意“下肢缺血”并發(fā)癥（發(fā)生率5%-10%）；-體外膜肺氧合（ECMO）：適用于“心源性休克合并呼吸衰竭”患者，VA-ECMO可同時(shí)提供心肺支持，為心肌恢復(fù)爭取時(shí)間；-左心室輔助裝置（LVAD）：終末期心衰患者的“長期支持”，但MODS患者多選擇短期支持，臨床應(yīng)用較少。05腎臟功能支持策略：從“替代治療”到“內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定”腎臟功能支持策略：從“替代治療”到“內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定”急性腎損傷（AKI）是MODS常見并發(fā)癥，發(fā)生率高達(dá)30%-50%，其本質(zhì)是“腎血流量減少”與“腎小細(xì)胞損傷”導(dǎo)致的“濾過功能下降”。腎臟支持的核心目標(biāo)是：維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡，清除尿毒癥毒素，為腎細(xì)胞修復(fù)創(chuàng)造條件。腎臟功能評估：早期識別“AKI”與“風(fēng)險(xiǎn)分層”-臨床評估：觀察尿量（＜0.5ml/kg/h持續(xù)6小時(shí)提示AKI）、水腫、血壓、電解質(zhì)（高鉀血癥是常見致死原因）；-實(shí)驗(yàn)室評估：監(jiān)測血肌酐（Scr，男性＞133μmol/L，女性＞124μmol/L）、尿素氮（BUN＞18mmol/L）、尿鈉（＞40mmol/L提示腎小管損傷）、尿滲透壓（＜350mOsm/kg提示腎濃縮功能下降）；-AKI分期（KDIGO指南）：-期1：Scr增至基線1.5-1.9倍，或尿量＜0.5ml/kg/h持續(xù)6-12小時(shí)；-期2：Scr增至基線2-2.9倍，或尿量＜0.5ml/kg/h持續(xù)＞12小時(shí)；腎臟功能評估：早期識別“AKI”與“風(fēng)險(xiǎn)分層”-期3：Scr增至基線3倍以上，或Scr≥353.6μmol/L，或尿量＜0.3ml/kg/h持續(xù)≥24小時(shí)，或無尿≥12小時(shí)。保守治療：AKI1-2期的“基礎(chǔ)支持”-容量管理：每日出入量“負(fù)平衡500-1000ml”，避免液體過負(fù)荷（體重每日下降0.5%）；-飲食調(diào)整：高蛋白飲食（1.2-1.5g/kg/d），補(bǔ)充必需氨基酸，避免“高分解代謝”導(dǎo)致的氮質(zhì)血癥；-藥物調(diào)整：避免使用腎毒性藥物（如氨基糖苷類、非甾體抗炎藥），對“ACEI/ARB”類藥物，若Scr＞265μmol/L或血鉀＞5.5mmol/L，需停用；-并發(fā)癥防治：高鉀血癥（血鉀＞6.5mmol/L）給予“胰島素+葡萄糖”、“碳酸氫鈉”、“陽離子交換樹脂”降鉀，緊急時(shí)給予“葡萄糖酸鈣”拮抗；代謝性酸中毒（pH＜7.15）給予“碳酸氫鈉”（先計(jì)算補(bǔ)充量：碳酸氫鈉需求量（mmol）=（24-實(shí)測HCO3-）×體重×0.3），避免“過度堿化”導(dǎo)致低鈣抽搐。保守治療：AKI1-2期的“基礎(chǔ)支持”（三）腎臟替代治療（RRT）：AKI3期或多器官衰竭的“核心支持”當(dāng)患者出現(xiàn)以下情況時(shí)，需啟動RRT：①少尿或無尿＞24小時(shí)；②Scr＞442μmol/L或BUN＞28mmol/L；③嚴(yán)重代謝性酸中毒（pH＜7.15）；④嚴(yán)重高鉀血癥（血鉀＞6.5mmol/L）或難治性水腫；⑤尿毒癥癥狀（如意識障礙、抽搐、心包炎）。保守治療：AKI1-2期的“基礎(chǔ)支持”RRT模式選擇1-連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）：優(yōu)點(diǎn)是“緩慢清除溶質(zhì)與液體，血流動力學(xué)穩(wěn)定”，適用于MODS、心功能衰竭、顱內(nèi)高壓患者。常用模式：2-連續(xù)性靜-靜脈血液濾過（CVVH）：以“對流”為主，清除中大分子物質(zhì)（如炎癥介質(zhì)）；3-連續(xù)性靜-靜脈血液透析（CVVHD）：以“彌散”為主，清除小分子物質(zhì)（如Scr、BUN）；4-連續(xù)性靜-靜脈血液透析濾過（CVVHDF）：彌散+對流，兼顧大小分子清除，臨床最常用。5-間斷性血液透析（IHD）：優(yōu)點(diǎn)是“效率高，時(shí)間短”，適用于“血流動力學(xué)穩(wěn)定、需快速清除鉀或液體”的患者，但易導(dǎo)致“低血壓、溶質(zhì)移位綜合征”；保守治療：AKI1-2期的“基礎(chǔ)支持”RRT模式選擇-緩慢低效透析（SLED）：結(jié)合IHD與CRRT優(yōu)點(diǎn)，延長透析時(shí)間（6-8小時(shí)），血流動力學(xué)穩(wěn)定性優(yōu)于IHD，效率優(yōu)于CRRT。保守治療：AKI1-2期的“基礎(chǔ)支持”RRT劑量與參數(shù)設(shè)置-劑量：CRRT劑量為“20-25ml/kg/h”（相當(dāng)于每周Kt/V3.5-4.0），膿毒癥患者可增加至“30ml/kg/h”，清除炎癥介質(zhì)；-置換液：采用“碳酸氫鹽置換液”，避免“醋酸鹽置換液”導(dǎo)致的高乳酸血癥；-抗凝：-全身肝素化：適用于“無出血風(fēng)險(xiǎn)”患者，目標(biāo)ACT180-220秒；-局部肝素化：適用于“有出血風(fēng)險(xiǎn)”患者，動脈端肝素速度（U/h）=靜脈端ACT目標(biāo)值/患者ACT值×1000；-無抗凝：適用于“高危出血”患者，需增加“生理鹽水沖洗”頻次（每30分鐘沖洗一次管路）。RRT的“撤離策略”：避免“過度依賴”當(dāng)患者滿足以下條件時(shí)，可嘗試撤離RRT：①尿量＞1000ml/d；②Scr降至基線1.5倍以下；③電解質(zhì)與酸堿平衡穩(wěn)定；④無嚴(yán)重感染與多器官衰竭。撤離方式包括：①逐漸減少RRT劑量（如從25ml/kg/h減至15ml/kg/h，再減至10ml/kg/h）；②改為“隔日RRT”或“IHD”，過渡至完全停機(jī)。06肝臟功能支持策略：從“代謝支持”到“人工肝”肝臟功能支持策略：從“代謝支持”到“人工肝”肝功能衰竭是MODS的“沉默殺手”，其本質(zhì)是“肝細(xì)胞大量壞死”導(dǎo)致的“代謝障礙、解毒能力下降與凝血功能異?！?。肝臟支持的核心目標(biāo)是：維持代謝穩(wěn)定（低血糖、乳酸清除），減少毒性物質(zhì)（氨、膽紅素）堆積，為肝細(xì)胞再生爭取時(shí)間。肝臟功能評估：識別“肝衰竭”與“并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)”-臨床評估：觀察黃疸（深度黃疸提示肝細(xì)胞壞死）、肝性腦?。ǚ旨墸孩?Ⅳ度，從“性格行為異常”到“昏迷”）、腹水、出血傾向（皮膚瘀斑、牙齦出血）；-實(shí)驗(yàn)室評估：監(jiān)測ALT、AST（升高提示肝細(xì)胞損傷，＞1000U/L提示急性肝壞死）、膽紅素（＞342μmol/L提示嚴(yán)重黃疸）、白蛋白（＜30g/L提示合成功能下降）、INR（＞1.5提示凝血功能障礙）；-影像學(xué)評估：腹部超聲顯示“肝臟縮小、肝實(shí)質(zhì)回聲增強(qiáng)”提示急性肝衰竭，而“肝臟增大、脾臟腫大”提示慢性肝衰竭。保守治療：輕中度肝功能衰竭的“基礎(chǔ)支持”-代謝支持：高碳水化合物、低脂、適量蛋白（1.2g/kg/d）飲食，避免“過量蛋白質(zhì)”加重肝性腦病；糾正低血糖（10%葡萄糖500ml+胰島素6-12U靜脈滴注，監(jiān)測血糖控制在8-10mmol/L）；-藥物治療：還原型谷胱甘肽（保護(hù)肝細(xì)胞）、多烯磷脂酰膽堿（修復(fù)肝細(xì)胞膜）、門冬氨酸鳥氨酸（降血氨）；-并發(fā)癥防治：-肝性腦病：限制蛋白質(zhì)攝入（＜0.8g/kg/d），給予“乳果糖”（30mltid，保持大便2-3次/天）、“拉克替醇”導(dǎo)瀉，減少腸道氨吸收；-腹水：限鹽（＜2g/d）、利尿（螺內(nèi)酯+呋塞米，比例100:1），避免“過度利尿”導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂；保守治療：輕中度肝功能衰竭的“基礎(chǔ)支持”-出血：補(bǔ)充維生素K1（10-20mg/d）、新鮮冰凍血漿（FFP，INR＞1.5時(shí)輸注，目標(biāo)INR＜1.5）、血小板（＜50×10^9/L時(shí)輸注）。人工肝支持系統(tǒng)（ALSS）：重度肝功能衰竭的“橋梁”當(dāng)患者出現(xiàn)以下情況時(shí)，需啟動ALSS：①嚴(yán)重肝性腦?。á?Ⅳ度）；②膽紅素＞342μmol/L且進(jìn)行性升高；③凝血功能障礙（INR＞2.0）伴出血傾向；④難治性低血糖或酸中毒。人工肝支持系統(tǒng)（ALSS）：重度肝功能衰竭的“橋梁”ALSS類型與選擇-非生物型人工肝：臨床最常用，包括“血漿置換（PE）”“血液灌流（HP）”“分子吸附再循環(huán)系統(tǒng)（MARS）”：-血漿置換：清除“大分子毒素”（如膽紅素、氨），同時(shí)補(bǔ)充凝血因子與白蛋白，適用于“急性肝衰竭伴高膽紅素血癥”；-血液灌流：通過“活性炭或樹脂吸附”中小分子毒素（如膽汁酸、芳香族氨基酸），適用于“肝性腦病”；-MARS：通過“白蛋白吸附”與“透析”雙重作用，選擇性清除“水溶性毒素”與“脂溶性毒素”，同時(shí)保留“有益物質(zhì)”（如白蛋白），適用于“合并肝腎綜合征的肝衰竭”。-生物型人工肝：將“肝細(xì)胞”與“生物反應(yīng)器”結(jié)合，模擬肝臟“代謝與解毒功能”，尚處于臨床研究階段，未廣泛應(yīng)用。人工肝支持系統(tǒng)（ALSS）：重度肝功能衰竭的“橋梁”ALSS注意事項(xiàng)-抗凝：采用“低分子肝素”（1000-2000IU），避免“全身肝素化”加重出血；01-并發(fā)癥防治：過敏反應(yīng)（給予地塞米松10mgiv）、低血壓（減慢置換速度、補(bǔ)充膠體液）、凝血功能惡化（輸注FFP與血小板）；02-治療頻率：每周2-3次，直至肝功能改善或肝移植。03肝移植：終末期肝功能衰竭的“唯一根治手段”對于“急性肝衰竭”或“慢性肝衰竭急性發(fā)作”患者，若經(jīng)ALSS支持后仍無好轉(zhuǎn)（如肝性腦病持續(xù)、凝血功能障礙不糾正），需評估肝移植指征。肝移植的“絕對禁忌證”包括：①全身嚴(yán)重感染；②不可逆的多器官衰竭；③肝外惡性腫瘤；④嚴(yán)重心肺功能障礙。07其他器官功能支持策略：凝血、營養(yǎng)與神經(jīng)功能凝血功能支持策略：從“成分輸血”到“抗凝平衡”MODS患者常合并“彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）”，其本質(zhì)是“微血栓形成”與“凝血因子消耗”導(dǎo)致的“出血與血栓并存”。支持的核心目標(biāo)是：止血與抗凝平衡，避免“大出血”或“器官微血栓”。-DIC評估：結(jié)合“PLT＜100×10^9/L、PT延長＞3秒、纖維蛋白原（Fib）＜1.5g/L、D-二聚體＞5μg/ml”等指標(biāo)，符合“4項(xiàng)以上”可診斷；-治療原則：-出血明顯：輸注血小板（＜50×10^9/L時(shí)輸注，目標(biāo)＞50×10^9/L）、FFP（INR＞1.5時(shí)輸注，目標(biāo)＜1.5）、冷沉淀（Fib＜1.0g/L時(shí)輸注，目標(biāo)＞1.0g/L）；凝血功能支持策略：從“成分輸血”到“抗凝平衡”-血栓形成：給予“低分子肝素”（4000IUq12h皮下注射），監(jiān)測PLT與D-二聚體，避免“肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥（HIT）”；-原發(fā)病治療：積極控制感染、糾正休克，是DIC的根本治療。營養(yǎng)支持策略：從“底物供給”到“免疫調(diào)節(jié)”MODS患者處于“高代謝、高分解”狀態(tài)，能量消耗增加30%-50%，易出現(xiàn)“負(fù)氮平衡與免疫功能下降”。營養(yǎng)支持的核心目標(biāo)是：提供“底底物”，維護(hù)器官功能，調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。-營養(yǎng)評估：計(jì)算“靜息能量消耗（REE）”（采用Harris-Benedict公式或間接能量測定儀），目標(biāo)熱量“20-25kcal/kg/d”，蛋白質(zhì)