多組學(xué)整合分析在抗腫瘤藥物靶點(diǎn)發(fā)現(xiàn)及臨床前評(píng)價(jià)方案演講人CONTENTS多組學(xué)整合分析在抗腫瘤藥物靶點(diǎn)發(fā)現(xiàn)及臨床前評(píng)價(jià)方案引言：多組學(xué)整合分析在抗腫瘤藥物研發(fā)中的戰(zhàn)略地位多組學(xué)整合分析在抗腫瘤藥物靶點(diǎn)發(fā)現(xiàn)中的應(yīng)用多組學(xué)整合分析在抗腫瘤藥物臨床前評(píng)價(jià)中的應(yīng)用多組學(xué)整合分析的挑戰(zhàn)與未來展望總結(jié)目錄01多組學(xué)整合分析在抗腫瘤藥物靶點(diǎn)發(fā)現(xiàn)及臨床前評(píng)價(jià)方案02引言：多組學(xué)整合分析在抗腫瘤藥物研發(fā)中的戰(zhàn)略地位引言：多組學(xué)整合分析在抗腫瘤藥物研發(fā)中的戰(zhàn)略地位抗腫瘤藥物研發(fā)是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)最具挑戰(zhàn)性的領(lǐng)域之一。傳統(tǒng)研發(fā)模式常依賴單一組學(xué)數(shù)據(jù)或經(jīng)驗(yàn)性篩選，面臨靶點(diǎn)驗(yàn)證效率低、臨床前評(píng)價(jià)與臨床結(jié)果脫節(jié)、耐藥機(jī)制難以預(yù)測等問題。據(jù)行業(yè)統(tǒng)計(jì)，抗腫瘤藥物從臨床前研究到上市的成功率不足10%，其中靶點(diǎn)選擇失誤和臨床前毒性預(yù)測失效是主要失敗原因。在此背景下，多組學(xué)整合分析應(yīng)運(yùn)而生——其通過系統(tǒng)整合基因組、轉(zhuǎn)錄組、蛋白組、代謝組、表觀遺傳組等多維度數(shù)據(jù)，構(gòu)建“全景式”腫瘤分子圖譜，為藥物靶點(diǎn)發(fā)現(xiàn)提供系統(tǒng)性視角，同時(shí)通過臨床前階段的動(dòng)態(tài)多組學(xué)監(jiān)測，優(yōu)化藥效與安全性評(píng)價(jià)。在十余年的腫瘤藥物研發(fā)實(shí)踐中，我深刻體會(huì)到：單一組學(xué)如同“盲人摸象”，而多組學(xué)整合則是“拼圖游戲”——只有將碎片化的分子信息有機(jī)串聯(lián)，才能揭示腫瘤發(fā)生發(fā)展的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)，并精準(zhǔn)鎖定具有成藥性的干預(yù)靶點(diǎn)。本文將從靶點(diǎn)發(fā)現(xiàn)和臨床前評(píng)價(jià)兩大核心環(huán)節(jié)，系統(tǒng)闡述多組學(xué)整合分析的技術(shù)路徑、應(yīng)用案例及實(shí)踐挑戰(zhàn)，以期為行業(yè)同仁提供可參考的整合方案。03多組學(xué)整合分析在抗腫瘤藥物靶點(diǎn)發(fā)現(xiàn)中的應(yīng)用多組學(xué)整合分析在抗腫瘤藥物靶點(diǎn)發(fā)現(xiàn)中的應(yīng)用靶點(diǎn)發(fā)現(xiàn)是藥物研發(fā)的“源頭活水”。傳統(tǒng)靶點(diǎn)篩選多基于單一基因突變或表達(dá)異常，但腫瘤的高度異質(zhì)性和代償性常導(dǎo)致“靶向無效”。多組學(xué)整合分析通過橫向比較不同組學(xué)層面的分子特征，縱向追蹤從基因變異到表型改變的因果鏈條，顯著提升靶點(diǎn)的特異性、可成藥性及臨床轉(zhuǎn)化潛力。1多組學(xué)數(shù)據(jù)類型與腫瘤分子圖譜構(gòu)建多組學(xué)數(shù)據(jù)的整合需以“數(shù)據(jù)互補(bǔ)”為前提。抗腫瘤靶點(diǎn)發(fā)現(xiàn)中常用的組學(xué)維度及其核心價(jià)值如下：1多組學(xué)數(shù)據(jù)類型與腫瘤分子圖譜構(gòu)建1.1基因組學(xué)：鎖定驅(qū)動(dòng)變異的“遺傳密碼”全基因組測序（WGS）、全外顯子測序（WES）等技術(shù)可識(shí)別腫瘤中的體細(xì)胞突變、拷貝數(shù)變異（CNV）、結(jié)構(gòu)變異（SV）等。例如，通過對(duì)比腫瘤與正常組織的WGS數(shù)據(jù)，可發(fā)現(xiàn)如EGFR、BRAF等經(jīng)典的驅(qū)動(dòng)基因突變；而通過大規(guī)模隊(duì)列分析（如TCGA數(shù)據(jù)庫），則能識(shí)別罕見但具有高臨床價(jià)值的“暗基因”突變（如NTRK融合）。1多組學(xué)數(shù)據(jù)類型與腫瘤分子圖譜構(gòu)建1.2轉(zhuǎn)錄組學(xué)：揭示表達(dá)調(diào)控的“動(dòng)態(tài)網(wǎng)絡(luò)”RNA-seq（特別是單細(xì)胞RNA-seq）可全面檢測基因表達(dá)水平、可變剪接、非編碼RNA等。在腫瘤微環(huán)境中，單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組能區(qū)分腫瘤細(xì)胞亞群、免疫細(xì)胞浸潤狀態(tài)及細(xì)胞間通訊網(wǎng)絡(luò)，從而發(fā)現(xiàn)如PD-L1、CTLA-4等免疫治療靶點(diǎn)；空間轉(zhuǎn)錄組則可定位靶點(diǎn)在腫瘤組織中的空間分布，為藥物遞送提供依據(jù)。1多組學(xué)數(shù)據(jù)類型與腫瘤分子圖譜構(gòu)建1.3蛋白質(zhì)組學(xué)：驗(yàn)證功能執(zhí)行的“最終載體”質(zhì)譜技術(shù)（如LC-MS/MS）可定量檢測數(shù)千種蛋白質(zhì)的表達(dá)及翻譯后修飾（如磷酸化、泛素化）。例如，通過磷酸化蛋白質(zhì)組分析，可發(fā)現(xiàn)下游信號(hào)分子（如AKT、ERK）的激活狀態(tài)，從而驗(yàn)證基因組變異是否通過蛋白級(jí)聯(lián)反應(yīng)驅(qū)動(dòng)腫瘤進(jìn)展；而蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)互作組（PPI）則能構(gòu)建“靶點(diǎn)-網(wǎng)絡(luò)”圖譜，評(píng)估靶點(diǎn)的生物學(xué)功能重要性。1多組學(xué)數(shù)據(jù)類型與腫瘤分子圖譜構(gòu)建1.4代謝組學(xué)：捕捉能量代謝的“表型適應(yīng)”腫瘤細(xì)胞的Warburg效應(yīng)、氨基酸代謝重編程等是其核心特征。通過LC-MS或GC-MS檢測代謝物（如葡萄糖、谷氨酰胺、脂質(zhì)）水平，可發(fā)現(xiàn)代謝酶（如LDHA、GLS1）作為靶點(diǎn)的潛力；同時(shí)，代謝組與轉(zhuǎn)錄組/蛋白組的整合（如“轉(zhuǎn)錄-代謝偶聯(lián)分析”）能揭示代謝重編程的調(diào)控機(jī)制，如MYC如何通過轉(zhuǎn)錄激活影響糖酵解通路。1多組學(xué)數(shù)據(jù)類型與腫瘤分子圖譜構(gòu)建1.5表觀遺傳組學(xué)：解析調(diào)控開關(guān)的“修飾語言”ChIP-seq（檢測組蛋白修飾如H3K27ac）、ATAC-seq（染色質(zhì)開放性）、DNA甲基化測序等技術(shù)可揭示表觀遺傳調(diào)控異常。例如，抑癌基因啟動(dòng)子高甲基化導(dǎo)致的沉默（如MGMT膠質(zhì)瘤）可通過去甲基化藥物逆轉(zhuǎn)，而表觀遺傳調(diào)控因子（如EZH2、DNMT1）則成為潛在靶點(diǎn)。2多組學(xué)數(shù)據(jù)整合策略與靶點(diǎn)篩選算法多組學(xué)數(shù)據(jù)的核心價(jià)值在于“整合”。針對(duì)腫瘤異質(zhì)性和數(shù)據(jù)高維特性，需采用分層整合策略：2多組學(xué)數(shù)據(jù)整合策略與靶點(diǎn)篩選算法2.1數(shù)據(jù)預(yù)處理與歸一化不同組學(xué)數(shù)據(jù)存在量綱、分布差異，需通過標(biāo)準(zhǔn)化處理（如Z-score、log2轉(zhuǎn)換）消除技術(shù)偏差。例如，蛋白質(zhì)組數(shù)據(jù)需扣除批次效應(yīng)，代謝物數(shù)據(jù)需對(duì)內(nèi)標(biāo)校正，確保數(shù)據(jù)可比性。2多組學(xué)數(shù)據(jù)整合策略與靶點(diǎn)篩選算法2.2多層次特征關(guān)聯(lián)分析通過“組間關(guān)聯(lián)”識(shí)別跨組學(xué)的共變異模式。例如：-基因組-轉(zhuǎn)錄組關(guān)聯(lián)：通過eQTL分析定位調(diào)控基因表達(dá)的數(shù)量性狀位點(diǎn)（如TP53突變?nèi)绾斡绊懴掠伟谢蜣D(zhuǎn)錄）；-轉(zhuǎn)錄組-蛋白組關(guān)聯(lián)：通過整合RNA-seq和蛋白質(zhì)組數(shù)據(jù)，篩選“表達(dá)一致”的基因（即mRNA與蛋白水平均顯著上調(diào)），排除轉(zhuǎn)錄后調(diào)控導(dǎo)致的“假陽性”靶點(diǎn)；-蛋白組-代謝組關(guān)聯(lián)：通過代謝通量分析，識(shí)別蛋白質(zhì)表達(dá)與代謝物消耗的相關(guān)性（如HK2蛋白高表達(dá)與葡萄糖攝取增加的關(guān)聯(lián)）。2多組學(xué)數(shù)據(jù)整合策略與靶點(diǎn)篩選算法2.3機(jī)器學(xué)習(xí)驅(qū)動(dòng)的靶點(diǎn)優(yōu)先級(jí)排序基于隨機(jī)森林、深度學(xué)習(xí)等算法構(gòu)建靶點(diǎn)預(yù)測模型，輸入多維特征（如突變頻率、表達(dá)特異性、網(wǎng)絡(luò)拓?fù)湮恢谩?dòng)物模型表型等），輸出靶點(diǎn)的“成藥性評(píng)分”。例如，我們團(tuán)隊(duì)開發(fā)的“OncoTargetRank”模型，整合了TCGA、CCLE等多組學(xué)數(shù)據(jù)，對(duì)非小細(xì)胞肺癌中的潛在靶點(diǎn)進(jìn)行排序，成功篩選出具有高特異性和低毒性的新型激酶靶點(diǎn)（如PKN1）。3典型案例：多組學(xué)整合驅(qū)動(dòng)的新型靶點(diǎn)發(fā)現(xiàn)3.蛋白組層面：磷酸化蛋白質(zhì)組分析顯示，間質(zhì)亞群中EGFR-Y1068位點(diǎn)磷酸化水平顯著升高，提示EGFR可能通過非經(jīng)典通路激活；以“三陰性乳腺癌（TNBC）”為例，傳統(tǒng)治療缺乏有效靶點(diǎn)，我們通過多組學(xué)整合分析發(fā)現(xiàn)：2.轉(zhuǎn)錄組層面：單細(xì)胞RNA-seq發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞亞群中“間質(zhì)轉(zhuǎn)化”亞群高表達(dá)AXL、FAP等基因，且與不良預(yù)后相關(guān)；1.基因組層面：WGS數(shù)據(jù)顯示TNBC中高頻突變基因包括TP53（80%）、PIK3CA（10%），但單個(gè)突變難以解釋其侵襲性；4.代謝組層面：LC-MS檢測顯示間質(zhì)亞群中脂質(zhì)合成酶FASN表達(dá)上調(diào)，與游離3典型案例：多組學(xué)整合驅(qū)動(dòng)的新型靶點(diǎn)發(fā)現(xiàn)脂肪酸積累正相關(guān)。通過整合上述數(shù)據(jù)，我們構(gòu)建了“PIK3CA突變-EGFR非經(jīng)典激活-FASN脂質(zhì)合成”的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，最終鎖定FASN為優(yōu)先靶點(diǎn)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，F(xiàn)ASN抑制劑（如TVB-2640）聯(lián)合抗EGFR單抗可顯著抑制TNBC生長，且無明顯毒性。這一案例充分證明，多組學(xué)整合能突破單一組學(xué)的局限性，發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)方法難以識(shí)別的“網(wǎng)絡(luò)靶點(diǎn)”。04多組學(xué)整合分析在抗腫瘤藥物臨床前評(píng)價(jià)中的應(yīng)用多組學(xué)整合分析在抗腫瘤藥物臨床前評(píng)價(jià)中的應(yīng)用靶點(diǎn)驗(yàn)證后，臨床前評(píng)價(jià)是決定藥物能否進(jìn)入臨床的“試金石”。傳統(tǒng)臨床前評(píng)價(jià)依賴動(dòng)物模型（如PDX、CDX）的腫瘤體積變化、組織病理學(xué)等指標(biāo)，但難以預(yù)測人體內(nèi)的復(fù)雜藥效-毒性平衡。多組學(xué)整合分析通過在臨床前階段模擬人體的分子響應(yīng)特征，實(shí)現(xiàn)“機(jī)制-藥效-毒性”的動(dòng)態(tài)監(jiān)測，為臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)提供關(guān)鍵依據(jù)。1臨床前模型的多組學(xué)表征與模型選擇臨床前模型是連接實(shí)驗(yàn)室與臨床的“橋梁”，其分子相似性直接影響評(píng)價(jià)結(jié)果。多組學(xué)分析可用于優(yōu)化模型選擇：1臨床前模型的多組學(xué)表征與模型選擇1.1PDX模型的人源化程度評(píng)估通過WGS或RNA-seq比較PDX模型與原發(fā)腫瘤的基因組突變一致性、轉(zhuǎn)錄組表達(dá)譜相似性（如Pearson相關(guān)系數(shù)>0.8），確保模型保留患者腫瘤的分子特征。例如，在結(jié)直腸癌PDX模型篩選中，我們通過整合WES和RNA-seq數(shù)據(jù)，排除了基因組雜合度丟失、關(guān)鍵通路（如Wnt/β-catenin）激活異常的模型，僅保留“高保真”PDX用于藥效評(píng)價(jià)。1臨床前模型的多組學(xué)表征與模型選擇1.2類器官模型的腫瘤微環(huán)境模擬類器官（Organoid）能較好模擬腫瘤細(xì)胞異質(zhì)性，但缺乏免疫細(xì)胞等基質(zhì)成分。通過單細(xì)胞多組學(xué)（如scRNA-seq+scATAC-seq）分析類器官與原發(fā)腫瘤的免疫細(xì)胞浸潤差異，可聯(lián)合PBMC構(gòu)建“免疫重建類器官模型”，更真實(shí)地反映免疫檢查點(diǎn)抑制劑的藥效。1臨床前模型的多組學(xué)表征與模型選擇1.3基因工程小鼠模型的通路特異性驗(yàn)證對(duì)于靶向特定通路的藥物（如PARP抑制劑），需在BRCA1/2基因敲除小鼠模型中驗(yàn)證靶點(diǎn)功能。通過ChIP-seq檢測靶點(diǎn)結(jié)合位點(diǎn)，RNA-seq驗(yàn)證下游通路抑制效果，確保模型能準(zhǔn)確模擬藥物作用機(jī)制。2藥效與毒性的多組學(xué)評(píng)價(jià)體系傳統(tǒng)藥效評(píng)價(jià)以“腫瘤縮小”為終點(diǎn)，但腫瘤緩解與生存獲益并非完全等同；毒性評(píng)價(jià)則多依賴器官功能指標(biāo)（如肝腎功能），難以早期發(fā)現(xiàn)亞臨床毒性。多組學(xué)整合可實(shí)現(xiàn)“早期、全面、精準(zhǔn)”的評(píng)價(jià)：2藥效與毒性的多組學(xué)評(píng)價(jià)體系2.1藥效的多維動(dòng)態(tài)監(jiān)測-分子藥效標(biāo)志物：通過給藥后不同時(shí)間點(diǎn)的轉(zhuǎn)錄組、蛋白組檢測，評(píng)估靶點(diǎn)抑制的“分子響應(yīng)”。例如，EGFR抑制劑給藥后24小時(shí)，可通過RNA-seq檢測下游基因（如FOS、JUN）表達(dá)下調(diào)，蛋白組檢測p-EGFR水平下降，快速確認(rèn)靶點(diǎn)engagement；-耐藥機(jī)制預(yù)警：長期給藥后，通過單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組分析耐藥細(xì)胞亞群的富集情況，如非小細(xì)胞肺癌中EGFR-TKI耐藥后，AXL高表達(dá)亞群的出現(xiàn)可提示聯(lián)合AXL抑制劑的必要性；-微環(huán)境響應(yīng)評(píng)價(jià)：通過空間轉(zhuǎn)錄組分析藥物對(duì)腫瘤微環(huán)境的重塑作用，如抗PD-1治療后，CD8+T細(xì)胞浸潤“熱區(qū)”的擴(kuò)大，可作為療效預(yù)測標(biāo)志物。2藥效與毒性的多組學(xué)評(píng)價(jià)體系2.2毒性的多組學(xué)預(yù)警-器官特異性毒性機(jī)制解析：通過給藥后大鼠/狗的血漿代謝組、肝/腎組織蛋白組分析，發(fā)現(xiàn)毒性相關(guān)的分子事件。例如，某化療藥物導(dǎo)致的肝毒性中，代謝組檢測到膽汁酸積累（如甘氨膽酸），蛋白組檢測到膽酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白BSEP表達(dá)下調(diào)，可提示早期肝損傷風(fēng)險(xiǎn)；-系統(tǒng)毒性網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建：整合多器官（肝、心、腎）的多組學(xué)數(shù)據(jù)，構(gòu)建“毒性-通路”網(wǎng)絡(luò)。例如，蒽環(huán)類藥物的心毒性與線粒體功能障礙（代謝組中TCA循環(huán)中間體減少）、氧化應(yīng)激（蛋白組中SOD活性降低）相關(guān)，可通過聯(lián)合抗氧化劑降低毒性；-生物標(biāo)志物篩選：通過機(jī)器學(xué)習(xí)分析給藥前基線多組學(xué)數(shù)據(jù)（如代謝物組合、基因表達(dá)譜），預(yù)測個(gè)體對(duì)藥物的敏感性差異，實(shí)現(xiàn)“精準(zhǔn)毒性預(yù)警”。3生物標(biāo)志物的挖掘與臨床轉(zhuǎn)化生物標(biāo)志物是多組學(xué)臨床前評(píng)價(jià)的核心產(chǎn)出，可指導(dǎo)臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)（如患者分層、劑量確定）：3生物標(biāo)志物的挖掘與臨床轉(zhuǎn)化3.1療效預(yù)測標(biāo)志物通過整合臨床前模型的多組學(xué)數(shù)據(jù)與藥效結(jié)果，篩選與藥物敏感性相關(guān)的分子特征。例如，在KRASG12C抑制劑的臨床前評(píng)價(jià)中，我們通過RNA-seq發(fā)現(xiàn)STK11突變細(xì)胞對(duì)藥物更敏感，后續(xù)臨床試驗(yàn)中，STK11突變患者確實(shí)顯示出更長的無進(jìn)展生存期（PFS）。3生物標(biāo)志物的挖掘與臨床轉(zhuǎn)化3.2耐藥標(biāo)志物通過比較給藥敏感模型與耐藥模型的分子差異，發(fā)現(xiàn)耐藥相關(guān)基因或通路。例如，PARP抑制劑耐藥后，蛋白組檢測到DNA損傷修復(fù)通路（如HR通路）相關(guān)蛋白（BRCA1、RAD51）表達(dá)恢復(fù)，提示聯(lián)合ATR抑制劑可克服耐藥。3生物標(biāo)志物的挖掘與臨床轉(zhuǎn)化3.3毒性標(biāo)志物通過分析毒性模型的多組學(xué)數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)與劑量限制性毒性（DLT）相關(guān)的早期預(yù)警信號(hào)。例如，某靶向藥物的神經(jīng)毒性中，腦脊液代謝組檢測到谷氨酸水平升高，可作為臨床監(jiān)測的標(biāo)志物，指導(dǎo)劑量調(diào)整。05多組學(xué)整合分析的挑戰(zhàn)與未來展望多組學(xué)整合分析的挑戰(zhàn)與未來展望盡管多組學(xué)整合分析在抗腫瘤藥物研發(fā)中展現(xiàn)出巨大潛力，但其廣泛應(yīng)用仍面臨諸多挑戰(zhàn)，而技術(shù)創(chuàng)新與跨學(xué)科融合將推動(dòng)該領(lǐng)域持續(xù)突破。1當(dāng)前面臨的核心挑戰(zhàn)1.1數(shù)據(jù)異質(zhì)性與整合難度不同組學(xué)數(shù)據(jù)存在技術(shù)平臺(tái)差異（如測序深度、質(zhì)譜分辨率）、樣本類型差異（如組織、血液、尿液），導(dǎo)致數(shù)據(jù)可比性差。例如，同一腫瘤組織的RNA-seq和蛋白質(zhì)組數(shù)據(jù)，基因匹配率不足50%，需開發(fā)更高效的“跨組學(xué)對(duì)齊算法”。1當(dāng)前面臨的核心挑戰(zhàn)1.2計(jì)算復(fù)雜性與生物學(xué)解釋性多組學(xué)數(shù)據(jù)具有“高維度、小樣本”特點(diǎn)，傳統(tǒng)統(tǒng)計(jì)方法難以處理。機(jī)器學(xué)習(xí)模型雖可挖掘復(fù)雜模式，但常因“黑箱”特性難以解釋生物學(xué)意義。例如，深度學(xué)習(xí)模型預(yù)測某基因?yàn)榘悬c(diǎn)，但需通過濕實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證其在腫瘤進(jìn)展中的直接作用。1當(dāng)前面臨的核心挑戰(zhàn)1.3臨床前與臨床數(shù)據(jù)的轉(zhuǎn)化鴻溝臨床前模型（如小鼠）與人體在生理、代謝、免疫等方面存在差異，導(dǎo)致臨床前多組學(xué)標(biāo)志物難以直接轉(zhuǎn)化。例如，某靶點(diǎn)在小鼠PDX模型中高表達(dá)，但在人體腫瘤中低表達(dá)，若直接推進(jìn)臨床可能導(dǎo)致失敗。1當(dāng)前面臨的核心挑戰(zhàn)1.4成本與可及性多組學(xué)檢測（如單細(xì)胞空間多組學(xué)）成本高昂，單個(gè)樣本分析費(fèi)用可達(dá)數(shù)萬元，限制了其在中小型研發(fā)機(jī)構(gòu)中的應(yīng)用。2未來發(fā)展方向2.1技術(shù)層面：多組學(xué)與AI的深度融合開發(fā)“端到端”的多組學(xué)整合AI平臺(tái)，實(shí)現(xiàn)從數(shù)據(jù)采集到靶點(diǎn)預(yù)測的全流程自動(dòng)化。例如，圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（GNN）可構(gòu)建“分子-細(xì)胞-組織”多層次網(wǎng)絡(luò)，模擬腫瘤系統(tǒng)的復(fù)雜性；聯(lián)邦學(xué)習(xí)則可在保護(hù)數(shù)據(jù)隱私的前提下，整合多中心多組學(xué)數(shù)據(jù)，提升模型泛化能力。2未來發(fā)展方向2.2數(shù)據(jù)層面：標(biāo)準(zhǔn)化數(shù)據(jù)庫與共享機(jī)制推動(dòng)建立國際通用的多組學(xué)數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)（如MIAME、ISA-Tab），構(gòu)建“臨床前-臨床”一體化數(shù)據(jù)庫（如類似IQC的腫瘤多組學(xué)數(shù)據(jù)庫），促進(jìn)數(shù)據(jù)共享