急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）肺保護(hù)性通氣方案演講人01急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）肺保護(hù)性通氣方案02ARDS的病理生理基礎(chǔ)：理解“肺為何需要保護(hù)”03肺保護(hù)性通氣的核心原則：從“救命”到“護(hù)肺”的范式轉(zhuǎn)變04肺保護(hù)性通氣的具體實施方案：從“理論”到“床旁”的落地05特殊ARDS人群的肺保護(hù)性通氣策略：“因人施策”的精細(xì)化06肺保護(hù)性通氣的監(jiān)測與并發(fā)癥防治：“全程護(hù)航”的質(zhì)量控制07未來展望：從“經(jīng)驗醫(yī)學(xué)”到“精準(zhǔn)通氣”的跨越目錄01急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）肺保護(hù)性通氣方案急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）肺保護(hù)性通氣方案作為重癥醫(yī)學(xué)科的臨床工作者，我時常在病房中面對因ARDS陷入呼吸衰竭的患者——他們的肺部被炎性滲出和水腫占據(jù)，如同被“海水淹沒”的海綿，每一次機(jī)械通氣的潮氣，都在考驗著我們“救肺”的智慧。ARDS的高病死率（30%-46%）與機(jī)械通氣策略密切相關(guān)，傳統(tǒng)的大潮氣量通氣曾被視為“救命稻草”，卻在不經(jīng)意間加速了肺損傷的進(jìn)程。直到1998年Amato和AcuteRespiratoryDistressSyndromeNetwork（ARDSnet）的研究證實，肺保護(hù)性通氣策略可將ARDS病死率降低22%，這一“以肺為中心”的救治理念才真正重塑了臨床實踐。今天，我想結(jié)合十余年的一線經(jīng)驗，與各位系統(tǒng)梳理ARDS肺保護(hù)性通氣的核心邏輯、實施方案與前沿思考，希望能為每一位呼吸衰竭患者爭取“更優(yōu)的通氣”與“更好的預(yù)后”。02ARDS的病理生理基礎(chǔ)：理解“肺為何需要保護(hù)”ARDS的病理生理基礎(chǔ)：理解“肺為何需要保護(hù)”制定肺保護(hù)性通氣策略的前提，是深刻把握ARDS的病理生理特征。ARDS的本質(zhì)是肺泡上皮與毛細(xì)血管內(nèi)皮屏障的雙重?fù)p傷，導(dǎo)致富含蛋白的液體滲入肺泡，形成“非心源性肺水腫”，其核心病理改變可概括為“三不”與“一異”?！叭弧保悍蔚摹肮δ苁Т鷥敗?.肺順應(yīng)性降低：正常肺的靜態(tài)順應(yīng)性約為100ml/cmH2O，而ARDS患者因肺泡水腫、纖維化及肺泡塌陷，順應(yīng)性可降至30-50ml/cmH2O，甚至更低。這意味著施加同樣的潮氣量，肺泡內(nèi)壓力會顯著升高，如同給一個癟了的氣球打氣，極易導(dǎo)致破裂。012.通氣/血流比例失調(diào)：肺內(nèi)病變分布極不均勻——依賴區(qū)（背側(cè)）肺泡因重力作用塌陷，形成“肺不張”；非依賴區(qū)（腹側(cè)）肺泡則相對正常，甚至過度充氣。結(jié)果便是依賴區(qū)“有血流無通氣”（功能性分流），非依賴區(qū)“有通氣無血流”（無效腔通氣），氧合效率驟降。023.肺泡死腔增加：塌陷的肺泡無法參與氣體交換，而過度充氣的肺泡因血流灌注不足，也成為“無效通氣腔”。ARDS患者的死腔通氣率（VD/VT）可從正常的20%-30%升至40%-60%，導(dǎo)致CO2排出困難。03“一異”：肺的“不均一性”ARDS的“不均一性”是肺保護(hù)性通氣的核心靶點。CT影像顯示，患者的肺組織可同時存在三種狀態(tài)：①“肺不張區(qū)”（完全塌陷，無通氣無血流）；②“水腫區(qū)”（部分通氣，低灌注）；③“正常/過度通氣區(qū)”（基本正?；蜻^度膨脹）。這種“三區(qū)并存”的特點，決定了傳統(tǒng)“一刀切”的通氣策略必然失敗——大潮氣量會“壓垮”正常/過度通氣區(qū)，小潮氣量又無法復(fù)張肺不張區(qū)。呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷（VILI）：機(jī)械通氣的“雙刃劍”在病理生理基礎(chǔ)上，機(jī)械通氣本身可能加重肺損傷，即VILI。其發(fā)生機(jī)制包括：1.容積傷（Volutrauma）：過大的潮氣量導(dǎo)致肺泡反復(fù)過度擴(kuò)張，牽拉肺泡上皮細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮，破壞細(xì)胞連接，釋放炎癥介質(zhì)（如TNF-α、IL-6），形成“生物傷”。2.壓力傷（Barotrauma）：過高的氣道平臺壓使肺泡壁張力超過其承受極限，導(dǎo)致肺泡破裂，引起氣胸、縱隔氣腫等并發(fā)癥。3.萎陷傷（Atelectrauma）：周期性肺泡塌陷與復(fù)張（如低PEEP導(dǎo)致的“剪切力”），可損傷肺泡表面活性物質(zhì)，進(jìn)一步加重肺不張，形成“惡性循環(huán)”。4.生物傷（Biotrauma）：上述損傷激活炎癥細(xì)胞，釋放大量細(xì)胞因子，不僅呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷（VILI）：機(jī)械通氣的“雙刃劍”加重肺損傷，還可能誘發(fā)多器官功能障礙綜合征（MODS）。正是基于對ARDS病理生理與VILI機(jī)制的深刻認(rèn)識，肺保護(hù)性通氣策略的核心目標(biāo)才逐漸清晰：在保證基本氧合和通氣的前提下，避免肺泡過度擴(kuò)張與周期性塌陷，最大限度減少VILI。03肺保護(hù)性通氣的核心原則：從“救命”到“護(hù)肺”的范式轉(zhuǎn)變肺保護(hù)性通氣的核心原則：從“救命”到“護(hù)肺”的范式轉(zhuǎn)變肺保護(hù)性通氣并非簡單的“參數(shù)調(diào)整”，而是一套基于病理生理的系統(tǒng)性策略。其核心原則可概括為“5+1”模式——小潮氣量、限制平臺壓、合適PEEP、允許性高碳酸血癥、肺復(fù)張與俯臥位，輔以個體化動態(tài)調(diào)整。（一）小潮氣量（LowTidalVolume）：VILI防治的“基石”1.理論依據(jù)：ARDSnet的ALVEOLI研究（2000）和后續(xù)Meta分析證實，與傳統(tǒng)潮氣量（12ml/kgPBW）相比，小潮氣量（6ml/kgPBW）可降低ARDS患者病死率22%（31.6%vs39.8%）。其核心在于：小潮氣量能顯著降低肺泡牽張應(yīng)力，減少容積傷與生物傷的發(fā)生。肺保護(hù)性通氣的核心原則：從“救命”到“護(hù)肺”的范式轉(zhuǎn)變2.PBW的計算：潮氣量需基于“理想體重”（PBW）而非實際體重，避免肥胖患者因?qū)嶋H體重過大導(dǎo)致“相對過度通氣”。PBW計算公式（男性）：PBW（kg）=50+0.91×（身高cm-152.4）；女性：PBW（kg）=45.5+0.91×（身高cm-152.4）。例如，身高170cm、男性患者，PBW=50+0.91×17.6≈66kg，潮氣量=6×66=396ml（約400ml）。3.臨床實踐中的注意事項：-對于初始PaCO2升高的患者（允許性高碳酸血癥），需密切監(jiān)測pH值（目標(biāo)7.30-7.45），避免嚴(yán)重酸中毒（pH<7.20）導(dǎo)致心肌抑制、腦血管收縮等并發(fā)癥；-對于肥胖患者，PBW計算仍以身高為準(zhǔn)，無需額外校正；肺保護(hù)性通氣的核心原則：從“救命”到“護(hù)肺”的范式轉(zhuǎn)變-對于限制性肺疾?。ㄈ缰匕Y肺炎合并肥胖）患者，可適當(dāng)調(diào)整潮氣量至6-8ml/kgPBW，但需嚴(yán)格監(jiān)測平臺壓。（二）限制平臺壓（PlateauPressureLimit）：肺泡安全的“警戒線”1.平臺壓的意義：平臺壓反映肺泡的平均擴(kuò)張壓，是預(yù)測VILI的重要指標(biāo)。正常肺泡的彈性回縮力約為10cmH2O，當(dāng)平臺壓超過30cmH2O時，肺泡過度擴(kuò)張的風(fēng)險顯著增加。2.監(jiān)測方法：需在呼氣末暫停0.5-1秒，通過呼吸機(jī)壓力-時間曲線讀取，不包括肺保護(hù)性通氣的核心原則：從“救命”到“護(hù)肺”的范式轉(zhuǎn)變氣道阻力（如氣管插管、痰栓）導(dǎo)致的壓力升高。臨床中需注意：-若平臺壓>30cmH2O，需優(yōu)先降低潮氣量（而非單純降低PEEP），因為潮氣量是肺泡擴(kuò)張的主要驅(qū)動因素；-對于胸壁順應(yīng)性降低的患者（如肥胖、腹水、胸腔積液），平臺壓可能“假性升高”，需結(jié)合胸壁順應(yīng)性評估（如食道壓監(jiān)測）。（三）合適PEEP（AppropriatePEEP）：復(fù)張塌陷肺泡的“關(guān)鍵抓手”PEEP的作用是維持肺泡開放，避免呼氣末塌陷（EELV），減少萎陷傷，并改善通氣/血流比例。但PEEP過高可能導(dǎo)致循環(huán)抑制（靜脈回流減少）和肺泡過度擴(kuò)張（壓力傷），因此“最佳PEEP”的選擇是臨床難點。肺保護(hù)性通氣的核心原則：從“救命”到“護(hù)肺”的范式轉(zhuǎn)變1.PEEP的生理學(xué)目標(biāo)：-復(fù)張塌陷的肺泡（尤其是依賴區(qū)）；-避免肺泡周期性塌陷（剪切力）；-不影響血流動力學(xué)；-改善氧合（PaO2/FiO2>150mmHg）。2.PEEP的選擇方法：-FiO2-PEEP遞增表格法（ARDSnet標(biāo)準(zhǔn)）：根據(jù)FiO2設(shè)置PEEP（如FiO20.4時PEEP5cmH2O，F(xiàn)iO20.5時PEEP10cmH2O，依此類推），簡單易行，適用于臨床常規(guī)操作；肺保護(hù)性通氣的核心原則：從“救命”到“護(hù)肺”的范式轉(zhuǎn)變-PEEP遞減法（最佳PEEP試驗）：從較高PEEP（如20cmH2O）開始，每次遞減2-3cmH2O，監(jiān)測氧合、順應(yīng)性及死腔，氧合最好、順應(yīng)性最高、死腔最小時的PEEP即為“最佳PEEP”；-食道壓監(jiān)測（EsophagealPressure,Pes）：通過測量胸膜腔內(nèi)壓力，計算跨肺壓（PL=Paw-Pes）。推薦PEEP設(shè)置高于低位肺區(qū)閉合壓（PL≈0cmH2O時），如PEEP=Pes+2-5cmH2O，可更精準(zhǔn)避免肺泡塌陷；-電阻抗成像（EIT）：通過胸部電阻抗變化實時評估肺通氣分布，可直觀顯示PEEEP增加后肺復(fù)張區(qū)域與過度膨脹區(qū)域，指導(dǎo)個體化PEEP設(shè)置。肺保護(hù)性通氣的核心原則：從“救命”到“護(hù)肺”的范式轉(zhuǎn)變3.臨床案例分享：我曾收治一名重癥肺炎合并ARDS的患者，初始PEEP5cmH2O時，氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）僅為100，CT顯示背側(cè)明顯肺不張。采用PEEP遞減法（從15cmH2O開始），當(dāng)PEEP至10cmH2O時，氧合指數(shù)升至180，EIT顯示背側(cè)肺通氣顯著改善，且平臺壓穩(wěn)定在28cmH2O，最終患者成功撤機(jī)。（四）允許性高碳酸血癥（PermissiveHypercapnia,PHC）：酸堿平衡的“藝術(shù)平衡”小潮氣量通氣必然導(dǎo)致CO2潴留，PaCO2升高（45-60mmHg），pH值輕度降低（7.25-7.30），即“允許性高碳酸血癥”。其理論依據(jù)為：CO2對腦循環(huán)的影響在pH>7.20時較小，且腎臟可通過代償（增加HCO3-重吸收）在24-48小時內(nèi)恢復(fù)pH平衡。肺保護(hù)性通氣的核心原則：從“救命”到“護(hù)肺”的范式轉(zhuǎn)變1.PHC的適應(yīng)證與禁忌證：-適應(yīng)證：中重度ARDS（PaO2/FiO2<200mmH2O），尤其是肺順應(yīng)性顯著降低者；-禁忌證：顱內(nèi)壓增高（如腦外傷、腦腫瘤）、嚴(yán)重心功能不全（CO2升高可擴(kuò)張腦血管，增加顱內(nèi)壓）、pH<7.20（需適當(dāng)增加潮氣量或補堿）。2.處理策略：-對于急性高碳酸血癥（PaCO2>80mmH2O，pH<7.20），可靜脈補充碳酸氫鈉（NaHCO3），目標(biāo)pH≥7.20；-避免過度通氣（如大潮氣量、低PEEP）試圖“糾正”CO2，這會加重VILI；-對于慢性呼吸衰竭患者（如COPD合并ARDS），其腎臟對CO2潴留的代償能力較強，可耐受更高PaCO2（70-80mmHg）。肺保護(hù)性通氣的核心原則：從“救命”到“護(hù)肺”的范式轉(zhuǎn)變（五）肺復(fù)張手法（RecruitmentManeuver,RM）與俯臥位通氣：突破“頑固性低氧合”的“組合拳”對于中重度ARDS（PaO2/FiO2<100mmH2O），單純小潮氣量和PEEP可能難以改善氧合，需聯(lián)合肺復(fù)張與俯臥位通氣。1.肺復(fù)張手法（RM）：-目的：復(fù)張塌陷的肺泡，增加功能殘氣量（FRC）；-方法：常用控制性肺膨脹（SI，CPAP30-40cmH2O持續(xù)30-40秒）、逐步遞增PEEEP（如從5cmH2O每次遞增5cmH2O至35cmH2O，維持30秒后遞減）或嘆氣法（每30分鐘給予1.5-2倍潮氣量，持續(xù)2秒）；肺保護(hù)性通氣的核心原則：從“救命”到“護(hù)肺”的范式轉(zhuǎn)變-禁忌證：氣胸、縱隔氣腫、嚴(yán)重血流動力學(xué)不穩(wěn)定（MAP<60mmHg）、顱內(nèi)壓增高；-注意事項：RM期間需密切監(jiān)測血壓、SpO2，避免循環(huán)崩潰；RM后需將PEEEP維持在較高水平（如15-20cmH2O），防止肺泡再塌陷。2.俯臥位通氣（PronePositioning）：-機(jī)制：通過體位改變，使腹側(cè)肺組織“下沉”，復(fù)張背側(cè)肺不張區(qū)；改善膈肌運動，減少依賴區(qū)壓迫；促進(jìn)分泌物引流；-適應(yīng)證：中重度ARDS（PaO2/FiO2<150mmH2O），且氧合改善不佳者；肺保護(hù)性通氣的核心原則：從“救命”到“護(hù)肺”的范式轉(zhuǎn)變-操作要點：需至少4人協(xié)作，避免管道扭曲；俯臥位期間每2小時更換支撐點（如胸部、骨盆、膝部），壓瘡風(fēng)險；監(jiān)測氣管插管位置、中心靜脈壓、尿量；俯臥位持續(xù)時間≥16小時/天，研究顯示可降低病死率約11%（PROSEVA研究，2013）?！?1”：個體化動態(tài)調(diào)整——通氣的“靈魂”ARDS的異質(zhì)性決定了“沒有最佳，只有最適合”的通氣策略。個體化調(diào)整需基于：-病因：肺源性ARDS（如肺炎）與肺外源性ARDS（如胰腺炎、膿毒癥）的肺順應(yīng)性不同，前者肺不張更明顯，需更高PEEEP；后者肺水腫更重，需更低潮氣量；-病程：早期（<72小時）以肺水腫、肺不張為主，需積極肺復(fù)張與PEEEP；后期以肺纖維化為主，需避免過度PEEEP；-反應(yīng)性：對RM、俯臥位的反應(yīng)不同——若RM后氧合指數(shù)提升>20%，提示肺復(fù)張潛力大，可維持較高PEEEP；若氧合無改善，提示肺纖維化嚴(yán)重，需降低PEEEP，避免氣壓傷。04肺保護(hù)性通氣的具體實施方案：從“理論”到“床旁”的落地肺保護(hù)性通氣的具體實施方案：從“理論”到“床旁”的落地前述原則需通過呼吸機(jī)參數(shù)的精準(zhǔn)設(shè)置與動態(tài)監(jiān)測實現(xiàn)。以下以“容量控制通氣（VCV）+壓力控制通氣（PCV）”為例，說明具體實施步驟。初始參數(shù)設(shè)置（ARDS確診后1小時內(nèi)）1.模式選擇：推薦VCV或PCV，需保證預(yù)設(shè)潮氣量，避免自主呼吸導(dǎo)致肺泡過度膨脹；若患者自主呼吸較強，可加用壓力支持（PSV），但PSV水平需<10cmH2O，避免“雙重通氣”加重肺損傷。2.潮氣量：6ml/kgPBW；3.PEEP：根據(jù)FiO2-PEEP表格（FiO20.4→PEEP5；FiO20.5→PEEP10；FiO20.6→PEEP10；FiO20.7→PEEP10；FiO20.8→PEEP10；FiO20.9→PEEP15；FiO21.0→PEEP15）；4.FiO2：初始1.0，根據(jù)SpO2目標(biāo)（88%-95%）調(diào)整，PaO2目標(biāo)60-80mmHg（避免氧中毒）；初始參數(shù)設(shè)置（ARDS確診后1小時內(nèi)）5.流速：40-60L/min（方波減速），保證呼氣時間（I:E≥1:2），避免呼氣不全導(dǎo)致PEEPi；6.觸發(fā)靈敏度：-1~-2cmH2O（壓力觸發(fā)）或1-2L/min（流量觸發(fā)），減少患者呼吸功。參數(shù)調(diào)整流程（每2-4小時評估一次）1.評估氧合：-若PaO2/FiO2>150mmH2O：可降低FiO2（每次0.1），維持SpO288%-95%；-若PaO2/FiO2100-150mmH2O：維持PEEEP，可嘗試RM（每日1-2次）；-若PaO2/FiO2<100mmH2O：提高PEEEP（每次2-3cmH2O，最高≤15cmH2O），或聯(lián)合俯臥位通氣。參數(shù)調(diào)整流程（每2-4小時評估一次）2.評估通氣與肺保護(hù)：-監(jiān)測平臺壓（目標(biāo)≤30cmH2O）：若>30cmH2O，降低潮氣量（每次1ml/kgPBW，最低4ml/kgPBW），或允許更高PaCO2；-監(jiān)測pH值（目標(biāo)7.30-7.45）：若pH<7.20，可靜脈補堿（NaHCO350-100mmol），或增加潮氣量至6-8ml/kgPBW；-監(jiān)測氣道峰壓（Ppeak）：若Ppeak>35cmH2O，排除痰栓、氣管插管扭曲后，降低潮氣量或PEEEP。參數(shù)調(diào)整流程（每2-4小時評估一次）3.評估血流動力學(xué)：-若MAP<60mmH2O或尿量<0.5ml/kg/h，提示PEEEP過高導(dǎo)致靜脈回流減少，需降低PEEEP（每次2-3cmH2O），并補液（500ml晶體液）；-若補液后仍無改善，需使用血管活性藥物（如去甲腎上腺素）。特殊通氣模式的應(yīng)用11.壓力釋放通氣（APRV）：通過“長時間壓力控制+短暫壓力釋放”實現(xiàn)“自主呼吸與通氣的結(jié)合”，適用于ARDS早期肺復(fù)張需求高、循環(huán)穩(wěn)定者。22.高頻振蕩通氣（HFOV）：以高頻率（3-15Hz）、小潮氣量（1-3ml/kgPBW）通氣，通過“主動呼氣”避免肺泡塌陷，適用于常規(guī)通氣失敗的重度ARDS。33.體外膜肺氧合（ECMO）：當(dāng)肺保護(hù)性通氣聯(lián)合RM、俯臥位后，氧合指數(shù)仍<50mmH2g，且符合ELSO標(biāo)準(zhǔn)時，需考慮VV-ECMO，為肺修復(fù)爭取時間。05特殊ARDS人群的肺保護(hù)性通氣策略：“因人施策”的精細(xì)化肥胖患者-PBW計算：仍以身高為準(zhǔn)，避免實際體重高導(dǎo)致潮氣量過大；01-PEEEP選擇：需結(jié)合食道壓監(jiān)測，目標(biāo)PL=0cmH2O時對應(yīng)的PEEEP；02-撤機(jī)評估：肥胖患者呼吸肌負(fù)擔(dān)重，需更長的呼吸肌功能鍛煉（如IMT訓(xùn)練）。03妊娠患者21-生理特點：氧耗增加（靜息狀態(tài)增加20%-30），膈肌上抬，肺順應(yīng)性降低；-俯臥位：妊娠中晚期可行“左側(cè)俯臥位”，避免子宮壓迫下腔靜脈。-通氣策略：潮氣量仍按PBW計算（非孕前體重），PEEEP可較非妊娠患者高2-3cmH2O，目標(biāo)PaO2>80mmH2g（保障胎兒氧合）；3兒童患者-生理特點：肺發(fā)育不成熟，胸壁順應(yīng)性高，易出現(xiàn)“嬰兒呼吸窘迫綜合征”；-通氣策略：潮氣量5-6ml/kgPBW（兒童PBW=年齡×2+8），PEEEP選擇需結(jié)合跨肺壓（兒童PL目標(biāo)-2~-5cmH2g），避免過度擴(kuò)張；-RM操作：壓力較成人低（20-25cmH2O），時間縮短至15-20秒。慢性肺部基礎(chǔ)疾病患者（如COPD）-病理生理：存在肺氣腫、肺大皰，易發(fā)生氣胸；-通氣策略：潮氣量6-8ml/kgPBW（避免“動態(tài)過度充氣”），PEEEP≤PEEPi（內(nèi)源性PEEEP）的80%，避免增加呼氣阻力；-目標(biāo)：允許性高碳酸血癥（PaCO2較基礎(chǔ)值上升10-20mmHg），避免酸中毒加重COPD患者的心肺負(fù)擔(dān)。06肺保護(hù)性通氣的監(jiān)測與并發(fā)癥防治：“全程護(hù)航”的質(zhì)量控制核心監(jiān)測指標(biāo)1.呼吸力學(xué)：平臺壓（≤30cmH2g）、Ppeak（≤35cmH2g）、PEEPi（≤5cmH2g）、靜態(tài)順應(yīng)性（Cst=潮氣量/平臺壓-PEEEP）；2.氧合指標(biāo)：PaO2/FiO2、SpO2（88%-95%）、氧合指數(shù)（OI=MAP×FiO2×100/PaO2，OI<100提示輕度ARDS，100-200中度，>200重度）；3.通氣指標(biāo)：PaCO2（45-60mmHg）、pH（7.30-7.45）、VD/VT（<60%）；4.影像學(xué)監(jiān)測：每日床旁胸片（評估肺復(fù)張與過度膨脹），條件可行EIT（實時肺通氣分布）。常見并發(fā)癥防治1.呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（VAP）：-防治措施：抬高床頭30-45、每日口腔護(hù)理、避免不必要的鎮(zhèn)靜、盡早撤機(jī)；-診斷：結(jié)合臨床（發(fā)熱、膿痰）、影像（新發(fā)浸潤影）、微生物（BALF定量培養(yǎng)≥104CFU/ml）。2.循環(huán)抑制：-預(yù)防：限制液體入量（目標(biāo)負(fù)平衡500-1000ml/d），避免容量負(fù)荷過重；-處理：降低PEEEP（2-3cmH2g），補液（白蛋白+晶體液），使用血管活性藥物（去甲腎上腺素）。常見并發(fā)癥防治3.氣胸與縱隔氣腫：-高危因素：機(jī)械通氣壓力過高、肺大皰、RM操作不當(dāng)；-處理：立即停用PEEEP和RM，胸腔閉式引流，改為低潮氣量通氣（4ml/kgPBW）。4.氧中毒：-預(yù)防：FiO2<0.6維持時間≤24