急性胰腺炎合并多器官功能障礙綜合征液體復(fù)蘇方案演講人01急性胰腺炎合并多器官功能障礙綜合征液體復(fù)蘇方案02病理生理基礎(chǔ)：液體復(fù)蘇需應(yīng)對(duì)的核心矛盾03液體復(fù)蘇的目標(biāo)與原則：從“經(jīng)驗(yàn)性”到“目標(biāo)導(dǎo)向”的轉(zhuǎn)變04分階段液體復(fù)蘇策略：從“積極擴(kuò)容”到“精細(xì)管理”05液體復(fù)蘇相關(guān)并發(fā)癥的防治：從“被動(dòng)應(yīng)對(duì)”到“主動(dòng)預(yù)防”06特殊人群的液體復(fù)蘇策略：從“群體方案”到“個(gè)體化精準(zhǔn)”07監(jiān)測(cè)與評(píng)估：液體復(fù)蘇的“導(dǎo)航系統(tǒng)”08總結(jié)與展望：液體復(fù)蘇的“平衡藝術(shù)”目錄01急性胰腺炎合并多器官功能障礙綜合征液體復(fù)蘇方案急性胰腺炎合并多器官功能障礙綜合征液體復(fù)蘇方案一、引言：急性胰腺炎合并多器官功能障礙綜合征的病理生理特征與液體復(fù)蘇的挑戰(zhàn)急性胰腺炎（AcutePancreatitis,AP）作為臨床常見的急腹癥，其重癥病例（SevereAcutePancreatitis,SAP）常因全身炎癥反應(yīng)綜合征（SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS）失控，迅速進(jìn)展為多器官功能障礙綜合征（MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS），病死率高達(dá)30%-50%。液體復(fù)蘇作為SAP合并MODS的基石治療，其核心目標(biāo)是通過優(yōu)化血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、糾正組織低灌注、減輕炎癥介導(dǎo)的毛細(xì)血管滲漏，最終阻斷器官功能障礙的惡性循環(huán)。然而，這一過程極具挑戰(zhàn)性：一方面，AP早期胰腺及周圍組織壞死、炎癥因子瀑布效應(yīng)導(dǎo)致毛細(xì)血管滲漏加劇，有效循環(huán)血量急劇下降，需快速補(bǔ)液以糾正休克；另一方面，過度液體復(fù)蘇又會(huì)加重肺水腫、腹腔高壓（AbdominalCompartmentSyndrome,ACS）及器官水腫，進(jìn)一步損害器官功能。急性胰腺炎合并多器官功能障礙綜合征液體復(fù)蘇方案在臨床實(shí)踐中，我曾接診一位47歲男性，因高脂血癥性AP入院，48小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)呼吸窘迫（PaO2/FiO2<200）、少尿（尿量<0.3ml/kg/h）及乳酸升高（4.2mmol/L），診斷為SAP合并MODS（肺、腎、循環(huán)功能障礙）。初期給予快速晶體復(fù)蘇（30ml/kg），雖血壓短暫回升，但氧合指數(shù)持續(xù)下降，胸片提示雙肺浸潤影；后期調(diào)整策略，聯(lián)合白膠體限制液體，并加用去甲腎上腺素，患者血流動(dòng)力學(xué)逐漸穩(wěn)定，器官功能逐步恢復(fù)。這一病例深刻揭示：液體復(fù)蘇并非“越多越好”，而是需基于疾病不同階段的病理生理特征，實(shí)施“個(gè)體化、動(dòng)態(tài)化、精準(zhǔn)化”的方案。本文將從病理生理基礎(chǔ)、目標(biāo)與原則、分階段策略、并發(fā)癥防治、特殊人群管理及監(jiān)測(cè)評(píng)估六個(gè)維度，系統(tǒng)闡述AP合并MODS的液體復(fù)蘇方案，以期為臨床實(shí)踐提供循證參考。02病理生理基礎(chǔ)：液體復(fù)蘇需應(yīng)對(duì)的核心矛盾病理生理基礎(chǔ)：液體復(fù)蘇需應(yīng)對(duì)的核心矛盾AP合并MODS的液體復(fù)蘇策略，需建立對(duì)其病理生理機(jī)制的深刻理解。這一過程涉及“炎癥風(fēng)暴-毛細(xì)血管滲漏-器官灌注不足-液體過負(fù)荷”的復(fù)雜動(dòng)態(tài)平衡，三者相互影響，構(gòu)成治療的核心矛盾。1全身炎癥反應(yīng)與毛細(xì)血管滲漏綜合征AP早期，胰酶激活（如胰蛋白酶、磷脂酶A2）導(dǎo)致胰腺自身消化，釋放大量炎癥介質(zhì)（如TNF-α、IL-1β、IL-6），激活中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞，引發(fā)SIRS。炎癥介質(zhì)可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，破壞內(nèi)皮屏障功能，導(dǎo)致毛細(xì)血管滲漏綜合征（CapillaryLeakSyndrome,CLS）。CLS的特征是血漿蛋白外滲至組織間隙，有效循環(huán)血量下降，同時(shí)組織間隙水腫加重，進(jìn)一步壓迫微血管，形成“低灌注-水腫-低灌注”的惡性循環(huán)。研究表明，SAP患者發(fā)病24小時(shí)內(nèi)，血管外肺水（ExtravascularLungWater,EVLW）可增加30%-50%，肺順應(yīng)性下降，為后續(xù)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）埋下伏筆。2器官低灌注與功能障礙的級(jí)聯(lián)反應(yīng)低灌注是器官功能障礙的直接誘因。腎臟方面，腎血流量減少（腎小球?yàn)V過率下降）激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），導(dǎo)致腎小管壞死；肝臟方面，肝動(dòng)脈血流下降引發(fā)肝細(xì)胞缺氧，肝功能合成障礙（如白蛋白減少，加重水腫）；循環(huán)系統(tǒng)方面，血管麻痹、心肌抑制導(dǎo)致心輸出量下降，進(jìn)一步加劇組織低灌注。值得注意的是，AP合并MODS的器官功能障礙并非孤立存在，而是“瀑布式”進(jìn)展：如腎臟灌注不足導(dǎo)致代謝廢物蓄積，加重炎癥反應(yīng)；肺水腫導(dǎo)致低氧血癥，進(jìn)一步損害心、腎功能。3液體復(fù)蘇的雙刃劍效應(yīng)液體復(fù)蘇是糾正低灌注的核心手段，但需警惕其“雙刃劍”效應(yīng)。早期（發(fā)病72小時(shí)內(nèi)），快速補(bǔ)液可恢復(fù)器官灌注，降低病死率；但過度補(bǔ)液（如液體平衡>+4L/d）會(huì)：①增加心臟前負(fù)荷，誘發(fā)肺水腫（尤其在合并ARDS時(shí)）；②加重腹腔水腫，導(dǎo)致ACS（腹內(nèi)壓>20mmHg），進(jìn)一步減少腎、門靜脈血流；③組織間隙水腫壓迫微血管，導(dǎo)致“隱性低灌注”，即使血壓正常，組織氧供仍不足。因此，液體復(fù)蘇的核心矛盾在于：如何平衡“糾正低灌注”與“避免液體過負(fù)荷”的雙重需求。03液體復(fù)蘇的目標(biāo)與原則：從“經(jīng)驗(yàn)性”到“目標(biāo)導(dǎo)向”的轉(zhuǎn)變液體復(fù)蘇的目標(biāo)與原則：從“經(jīng)驗(yàn)性”到“目標(biāo)導(dǎo)向”的轉(zhuǎn)變AP合并MODS的液體復(fù)蘇目標(biāo)，需從傳統(tǒng)的“維持血壓、尿量”向“優(yōu)化組織灌注、減輕器官損傷”轉(zhuǎn)變。這一轉(zhuǎn)變基于對(duì)“隱性低灌注”的認(rèn)識(shí)——即血壓、尿量正常時(shí)，組織仍可能存在缺氧（如乳酸升高、ScvO2<70%）。因此，現(xiàn)代液體復(fù)蘇強(qiáng)調(diào)“目標(biāo)導(dǎo)向”（Goal-DirectedTherapy,GDT）與“個(gè)體化”原則。1核心復(fù)蘇目標(biāo)1.1循環(huán)系統(tǒng)：血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定與組織灌注優(yōu)化-宏觀目標(biāo)：平均動(dòng)脈壓（MAP）≥65mmHg（或基礎(chǔ)MAP+20mmHg，高血壓患者需適當(dāng)提高），中心靜脈壓（CVP）8-12mmHg（但需結(jié)合臨床，如CVP過高可能加重肺水腫）。01-動(dòng)態(tài)指標(biāo)：每搏輸出量（SV）變異度（SVV）<13%（機(jī)械通氣患者）、脈壓變異度（PPV）<13%（自主呼吸患者），反映前負(fù)荷反應(yīng)性，指導(dǎo)液體是否需要補(bǔ)充。03-微觀目標(biāo)：乳酸清除率≥10%/2h（反映組織代謝改善），混合靜脈血氧飽和度（SvO2）≥65%或中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）≥70%（反映氧供/氧耗平衡）。021核心復(fù)蘇目標(biāo)1.2呼吸系統(tǒng)：避免肺水腫，保護(hù)肺功能-限制液體入量，使EVLW≤7ml/kg（通過PiCCO監(jiān)測(cè)或超聲評(píng)估）；-維持氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≥150（避免ARDS進(jìn)展）；-對(duì)于機(jī)械通氣患者，平臺(tái)壓≤30cmH2O，減少呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷。1核心復(fù)蘇目標(biāo)1.3腎臟系統(tǒng)：維持腎灌注，預(yù)防AKI進(jìn)展-尿量≥0.5ml/kg/h（非少尿患者）或≥0.3ml/kg/h（合并AKI患者）；010203-血肌酐下降或維持穩(wěn)定（反映腎灌注改善）；-避免腎毒性藥物（如造影劑、氨基糖苷類）。1核心復(fù)蘇目標(biāo)1.4代謝與內(nèi)環(huán)境：糾正酸中毒與電解質(zhì)紊亂-動(dòng)脈血pH≥7.30，乳酸≤2mmol/L；-血鉀≥3.5mmol/L、血鈉≥135mmol/L，避免電解質(zhì)紊亂影響器官功能。2復(fù)蘇基本原則3.2.1早期復(fù)蘇：黃金6小時(shí)與白金72小時(shí)AP合并MODS的“復(fù)蘇窗口”為發(fā)病72小時(shí)內(nèi)，尤其是前6小時(shí)。研究顯示，早期（6小時(shí)內(nèi)）達(dá)標(biāo)者（乳酸清除率≥30%）病死率較未達(dá)標(biāo)者降低40%。復(fù)蘇需遵循“先快后慢、先晶體后膠體”的原則：前1-2小時(shí)給予晶體液15-20ml/kg，隨后根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)調(diào)整速度（如5-10ml/kg/h）。2.個(gè)體化原則：基于病因、合并癥與疾病階段調(diào)整方案-病因差異：高脂血癥性AP需先快速降脂（如血漿置換、胰島素），避免脂質(zhì)加重毛細(xì)血管滲漏；膽源性AP若合并感染，需早期使用抗生素，減少繼發(fā)性炎癥。-合并癥差異：合并心功能不全者（如EF<40%），需限制液體入量（≤30ml/kg/24h），聯(lián)合正性肌力藥物（如多巴酚丁胺）；慢性腎功能不全者需避免使用含鉀液體，調(diào)整RRT時(shí)機(jī)。-疾病階段差異：早期（滲漏期）以快速擴(kuò)容為主，中后期（炎癥消退期）以限制液體、減輕水腫為主。2.個(gè)體化原則：基于病因、合并癥與疾病階段調(diào)整方案2.3動(dòng)態(tài)調(diào)整：避免“一刀切”，需實(shí)時(shí)評(píng)估液體復(fù)蘇不是“一次性任務(wù)”，而是需根據(jù)監(jiān)測(cè)指標(biāo)（如乳酸、SVV、EVLW）動(dòng)態(tài)調(diào)整。例如，若患者補(bǔ)液后MAP達(dá)標(biāo)但乳酸仍升高，需考慮“隱性低灌注”，可嘗試試驗(yàn)性補(bǔ)液（250ml晶體液，觀察SV變化）或加用血管活性藥物。04分階段液體復(fù)蘇策略：從“積極擴(kuò)容”到“精細(xì)管理”分階段液體復(fù)蘇策略：從“積極擴(kuò)容”到“精細(xì)管理”AP合并MODS的病程可分為“早期滲漏期”（0-72小時(shí)）、“中期穩(wěn)定期”（3-7天）和“晚期恢復(fù)期”（>7天），不同階段的病理生理特征差異顯著，需制定差異化的液體復(fù)蘇策略。4.1早期滲漏期（0-72小時(shí)）：快速擴(kuò)容，糾正休克，減輕炎癥損傷4.1.1液體選擇：晶體為主，膠體輔助，避免高滲鹽水-晶體液：首選平衡鹽溶液（如乳酸林格液），因其電解質(zhì)濃度接近細(xì)胞外液，減少酸堿失衡風(fēng)險(xiǎn)。生理鹽水因含氯量高（154mmol/L），可能導(dǎo)致高氯性酸中毒和腎損傷，建議限制使用（如總量<2L/24h）。分階段液體復(fù)蘇策略：從“積極擴(kuò)容”到“精細(xì)管理”-膠體液：對(duì)于晶體復(fù)蘇后血流動(dòng)力學(xué)仍不穩(wěn)定者，可聯(lián)合白蛋白（20%白蛋白100-200ml）或羥乙基淀粉（HES，130/0.4，最大劑量33ml/kg）。白蛋白可通過膠體滲透壓回收組織間隙液體，減輕水腫；但HES可能增加腎損傷風(fēng)險(xiǎn)，合并AKI者禁用。-高滲鹽水：7.5%高滲鹽水（250ml）可用于難治性休克，通過提高血漿滲透壓快速擴(kuò)容，減輕細(xì)胞水腫；但需監(jiān)測(cè)血鈉（<160mmol/L），避免滲透性脫髓鞘。1.2補(bǔ)液速度與劑量：目標(biāo)導(dǎo)向，避免過度-初始沖擊：前1-2小時(shí)給予15-20ml/kg晶體液（如70kg成人給予1050-1400ml），若MAP<65mmHg，可重復(fù)1次（總量≤30ml/kg）。01-維持補(bǔ)液：根據(jù)SVV/SVV調(diào)整：若SVV≥13%，繼續(xù)補(bǔ)液（5-10ml/kg/h）；若SVV<13%，減慢速度（1-3ml/kg/h）。02-最大劑量限制：24小時(shí)液體總量≤30ml/kg（如70kg成人≤2100ml），避免液體過負(fù)荷。031.3血管活性藥物：輔助擴(kuò)容，減少液體依賴當(dāng)液體復(fù)蘇≥30ml/kg后MAP仍<65mmHg，需聯(lián)合血管活性藥物：01-去甲腎上腺素：首選，通過收縮血管提升MAP，劑量0.05-2μg/kg/min，避免α受體過度興奮導(dǎo)致組織缺血；02-多巴酚丁胺：用于心輸出量降低者（CI<2.5L/min/m2），通過增強(qiáng)心肌收縮改善氧供，劑量2-20μg/kg/min；03-血管加壓素：用于去甲腎上腺素?zé)o效的難治性休克，劑量0.03-0.04U/min，但需注意冠脈收縮風(fēng)險(xiǎn)。044.2中期穩(wěn)定期（3-7天）：限制液體，減輕水腫，優(yōu)化器官功能052.1液體管理策略：負(fù)平衡為主，避免正平衡此階段炎癥反應(yīng)進(jìn)入平臺(tái)期，毛細(xì)血管滲漏減輕，但組織水腫仍顯著。研究顯示，中期液體正平衡（>+1.5L/d）與病死率升高獨(dú)立相關(guān)。策略包括：-限制液體入量：≤25ml/kg/24h（如70kg成人≤1750ml）；-利尿劑應(yīng)用：對(duì)于無血容量不足者（CVP≥8mmHg、尿量<0.5ml/kg/h），可給予呋塞米（20-40mgiv）或托拉塞米（10-20mgiv），監(jiān)測(cè)電解質(zhì)（尤其是鉀、鈉）；-腎臟替代治療（RRT）：對(duì)于合并AKI（KDIGO2-3期）、液體過負(fù)荷（EVLW>10ml/kg）或嚴(yán)重酸中毒（pH<7.15），建議早期RRT。模式選擇：連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）優(yōu)于間斷性，因血流動(dòng)力學(xué)更穩(wěn)定，且能持續(xù)清除炎癥介質(zhì)（如IL-6）。2.2營養(yǎng)支持與液體管理：早期腸內(nèi)營養(yǎng)減少靜脈補(bǔ)液此階段需啟動(dòng)營養(yǎng)支持，腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）優(yōu)于腸外營養(yǎng)（PN），因EN可維持腸道屏障功能，減少細(xì)菌移位和炎癥反應(yīng)。EN需從低劑量（20ml/h）開始，逐漸遞增至目標(biāo)量（25-30kcal/kg/d），同時(shí)監(jiān)測(cè)胃潴留（殘留量>200ml時(shí)減量或暫停）。EN可減少PN液體量（約1-1.5L/d），避免液體過負(fù)荷。4.3晚期恢復(fù)期（>7天）：個(gè)體化補(bǔ)液，促進(jìn)器官功能恢復(fù)此階段患者炎癥反應(yīng)消退，器官功能逐步恢復(fù)，液體管理需根據(jù)患者具體情況調(diào)整：-負(fù)平衡維持：繼續(xù)液體負(fù)平衡（-500至-1000ml/d），促進(jìn)組織間隙液體回吸收；-口服補(bǔ)液優(yōu)先：若患者胃腸道功能恢復(fù)，鼓勵(lì)口服補(bǔ)液（如口服補(bǔ)液鹽），減少靜脈液體依賴；2.2營養(yǎng)支持與液體管理：早期腸內(nèi)營養(yǎng)減少靜脈補(bǔ)液-電解質(zhì)糾正：關(guān)注低鉀、低鈉，避免電解質(zhì)紊亂影響康復(fù)（如低鉀導(dǎo)致肌無力、低鈉導(dǎo)致腦?。?5液體復(fù)蘇相關(guān)并發(fā)癥的防治：從“被動(dòng)應(yīng)對(duì)”到“主動(dòng)預(yù)防”液體復(fù)蘇相關(guān)并發(fā)癥的防治：從“被動(dòng)應(yīng)對(duì)”到“主動(dòng)預(yù)防”液體復(fù)蘇過程中，常見并發(fā)癥包括肺水腫、ACS、AKI和電解質(zhì)紊亂，需早期識(shí)別并積極預(yù)防。1急性肺水腫與ARDS1.1風(fēng)險(xiǎn)因素快速大量補(bǔ)液、心功能不全、毛細(xì)血管滲漏加重。1急性肺水腫與ARDS1.2防治策略-預(yù)防：限制液體入量（≤30ml/kg/24h），使用白蛋白（20g/d）提高膠體滲透壓，監(jiān)測(cè)EVLW（PiCCO或超聲）；-治療：一旦發(fā)生，立即停止補(bǔ)液，給予利尿劑（呋塞米40-80mgiv），調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)（PEEP5-10cmH2O，F(xiàn)iO2≤0.6），必要時(shí)俯臥位通氣。2腹腔高壓與ACS2.1風(fēng)險(xiǎn)因素腹腔積液、腸麻痹、液體過負(fù)荷。2腹腔高壓與ACS2.2防治策略-監(jiān)測(cè)：每4小時(shí)測(cè)量腹內(nèi)壓（IAP），通過膀胱內(nèi)壓間接測(cè)定（IAP≥12mmHg為腹腔高壓，≥20mmHg為ACS）；-預(yù)防：限制液體入量，避免腸內(nèi)營養(yǎng)過快（>80ml/h），必要時(shí)使用促胃腸動(dòng)力藥（如甲氧氯普胺）；-治療：IAP≥20mmHg時(shí)，立即采取體位（頭抬高30）、胃腸減壓、導(dǎo)尿，必要時(shí)開放腹腔減壓（病死率高達(dá)50%，需嚴(yán)格把握指征）。3急性腎損傷（AKI）3.1風(fēng)險(xiǎn)因素低灌注、腎毒性藥物、液體過負(fù)荷。3急性腎損傷（AKI）3.2防治策略-預(yù)防：維持MAP≥65mmHg，避免使用腎毒性藥物（如非甾體抗炎藥），監(jiān)測(cè)尿量與肌酐；-治療：KDIGO2期（肌酐升高≥2倍或尿量<0.5ml/kg/h>12h）即啟動(dòng)RRT，模式選擇CRRT（劑量20-25ml/kg/h）。4電解質(zhì)紊亂4.1低鉀血癥原因：嘔吐、利尿劑、RRT。防治：補(bǔ)鉀（口服+靜脈，目標(biāo)K+≥3.5mmol/L），速度≤0.3mmol/kg/h。4電解質(zhì)紊亂4.2低鈉血癥原因：ADH分泌異常、過度利尿。防治：限制水分（<1000ml/d），嚴(yán)重低鈉（Na+<120mmol/L）給予3%高滲鹽水（100mliv，緩慢輸注）。06特殊人群的液體復(fù)蘇策略：從“群體方案”到“個(gè)體化精準(zhǔn)”特殊人群的液體復(fù)蘇策略：從“群體方案”到“個(gè)體化精準(zhǔn)”AP合并MODS患者合并基礎(chǔ)疾病或特殊生理狀態(tài)時(shí)，液體復(fù)蘇需調(diào)整策略，避免“一刀切”。1老年患者生理特點(diǎn)：心功能減退、腎功能下降、血管彈性降低。-策略：初始補(bǔ)液量減少（10-15ml/kg），速度減慢（3-5ml/kg/h），優(yōu)先使用膠體液（白蛋白）減輕心臟負(fù)荷，密切監(jiān)測(cè)CVP（避免>12mmHg）。2肥胖患者生理特點(diǎn)：脂肪組織血流量少，藥物分布容積大，易低估實(shí)際體重。-策略：基于“理想體重”計(jì)算補(bǔ)液量（男性：50+2.3×（身高-152cm）/2.54；女性：45+2.3×（身高-152cm）/2.54），避免基于實(shí)際體重過度補(bǔ)液。3合并慢性心功能不全患者生理特點(diǎn)：心輸出量依賴前負(fù)荷，易出現(xiàn)肺水腫。-策略：限制液體入量（≤20ml/kg/24h），聯(lián)合正性肌力藥物（多巴酚丁胺）和血管擴(kuò)張劑（硝酸甘油），監(jiān)測(cè)BNP（指導(dǎo)液體調(diào)整）。4合并肝功能不全患者生理特點(diǎn)：合成功能下降（白蛋白減少），凝血功能障礙。-策略：使用白蛋白（20-40g/d）提高膠體滲透壓，避免含鉀液體（防止高鉀血癥），監(jiān)測(cè)INR（調(diào)整RRT抗凝策略）。07監(jiān)測(cè)與評(píng)估：液體復(fù)蘇的“導(dǎo)航系統(tǒng)”監(jiān)測(cè)與評(píng)估：液體復(fù)蘇的“導(dǎo)航系統(tǒng)”液體復(fù)蘇的效果需通過多維度、動(dòng)態(tài)化的監(jiān)測(cè)評(píng)估，及時(shí)調(diào)整方案。1循環(huán)系統(tǒng)監(jiān)測(cè)1.1無創(chuàng)監(jiān)測(cè)-生命體征：MAP、心率、血壓（需有創(chuàng)動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)，更準(zhǔn)確）；01-尿量：最簡單的灌注指標(biāo)（≥0.5ml/kg/h）；02-乳酸：反映組織代謝（目標(biāo)≤2mmol/L，清除率≥10%/2h）。031循環(huán)系統(tǒng)監(jiān)測(cè)1.2有創(chuàng)監(jiān)測(cè)03-超聲心動(dòng)圖：評(píng)估心功能（EF、SV）、下腔靜脈變異度（IVC變異度<12%提示容量不足）。02-PiCCO：監(jiān)測(cè)心輸出量（CI）、EVLW（≤7ml/kg）、全心舒張末期容積指數(shù)（GEDI≥680ml/m2提示前容量不足）；01-中心靜脈壓（CVP）：反映前負(fù)荷（8-12mmHg，但需結(jié)合SVV）；2