惡性胸腔積液胸腔鏡下胸膜活檢與分期方案演講人01惡性胸腔積液胸腔鏡下胸膜活檢與分期方案02引言：惡性胸腔積液的臨床挑戰(zhàn)與診療需求03胸腔鏡下胸膜活檢：MPE診斷的“金標準”04惡性胸腔積液的分期方案：指導(dǎo)治療與預(yù)后的“導(dǎo)航”05總結(jié)：胸腔鏡活檢與分期方案的協(xié)同價值06參考文獻目錄01惡性胸腔積液胸腔鏡下胸膜活檢與分期方案02引言：惡性胸腔積液的臨床挑戰(zhàn)與診療需求引言：惡性胸腔積液的臨床挑戰(zhàn)與診療需求惡性胸腔積液（MalignantPleuralEffusion,MPE）是晚期惡性腫瘤的常見并發(fā)癥，其發(fā)生率占所有胸腔積液的20%-40%，其中肺癌約占30%-50%，乳腺癌約占20%-25%，淋巴瘤、間皮瘤及其他腫瘤約占10%-30%[1]。MPE不僅導(dǎo)致患者呼吸困難、胸痛、活動耐量下降，嚴重影響生活質(zhì)量，更常提示腫瘤已局部侵犯或遠處轉(zhuǎn)移，預(yù)后較差（中位生存期僅3-12個月）[2]。因此，快速、準確地明確MPE的病理類型、評估腫瘤侵犯范圍，對于制定個體化治療方案、改善患者生存結(jié)局至關(guān)重要。傳統(tǒng)MPE診斷方法（如胸水細胞學(xué)檢查、盲膜活檢）因陽性率低（胸水細胞學(xué)陽性率約40%-60%，盲膜活檢約30%-50%）[3]，難以滿足臨床需求。而胸腔鏡下胸膜活檢作為“金標準”，可在直視下多點、多部位取材，引言：惡性胸腔積液的臨床挑戰(zhàn)與診療需求顯著提高診斷陽性率（可達80%-95%）[4]，同時具備治療價值（如胸膜固定術(shù)）。此外，科學(xué)的分期方案是判斷預(yù)后、指導(dǎo)治療的核心依據(jù)——不同病理類型、分期的MPE患者，其治療策略（從局部胸腔灌注化療到全身靶向治療）差異顯著。本文將從臨床實踐出發(fā)，系統(tǒng)闡述胸腔鏡下胸膜活檢的規(guī)范化操作流程、病理診斷要點，以及MPE的分期體系與臨床應(yīng)用，旨在為相關(guān)從業(yè)者提供兼具理論深度與實踐指導(dǎo)意義的參考。03胸腔鏡下胸膜活檢：MPE診斷的“金標準”MPE診斷的臨床困境與活檢價值MPE的診斷需滿足“惡性腫瘤細胞侵犯胸膜腔”的病理學(xué)標準，但傳統(tǒng)方法存在明顯局限性：1.胸水細胞學(xué)檢查：雖為無創(chuàng)首選，但因腫瘤細胞脫落少、分布不均，或受胸血、炎癥細胞干擾，陽性率與送檢次數(shù)相關(guān)（單次送檢陽性率約40%，3次送檢可提升至60%-70%）[5]，且無法明確腫瘤來源。2.盲膜活檢（如Abrams針、Cope針活檢）：僅能獲取表淺胸膜組織，若腫瘤未侵及胸膜表面或取材部位偏差，陽性率不足30%[6]，且存在出血、氣胸等風(fēng)險。3.影像學(xué)引導(dǎo)下經(jīng)皮胸膜活檢：雖可提高定位準確性，但仍為“盲穿”，對胸膜彌漫性MPE診斷的臨床困境與活檢價值病變或微小病灶的取材效果有限。胸腔鏡下胸膜活檢通過“直視+多點取材”優(yōu)勢，徹底突破了傳統(tǒng)方法的瓶頸：-高陽性率：可觀察整個胸膜腔（臟層、壁層、膈肌、縱隔面），對可疑病灶（結(jié)節(jié)、增厚、斑塊）精準取材，顯著提升病理診斷準確性[7]。-同步治療：對大量MPE患者，可同時行胸腔鏡下胸膜固定術(shù)（如滑石粉噴灑），減少胸水復(fù)發(fā)風(fēng)險。-全面評估：術(shù)中可直觀觀察胸膜轉(zhuǎn)移范圍、是否侵犯肺組織、縱隔淋巴結(jié)腫大等情況，為分期提供直觀依據(jù)。胸腔鏡下胸膜活檢的規(guī)范化操作術(shù)前評估與準備-影像學(xué)評估：胸部CT是核心檢查，需明確胸水量（少量、中量、大量）、胸膜增厚程度、是否包裹性積液、縱隔淋巴結(jié)是否腫大，以及是否存在肺不張、胸膜結(jié)節(jié)等征象[8]。對擬行單孔胸腔鏡者，需評估肋間隙寬度（建議>1.5cm），避免置管困難。-實驗室檢查：血常規(guī)（評估貧血、感染）、凝血功能（防止術(shù)中出血）、肝腎功能（指導(dǎo)麻醉用藥）、腫瘤標志物（如CEA、CYFRA21-1，輔助病理分型）。-患者準備：-知情同意：需向患者及家屬說明手術(shù)目的（診斷/治療）、風(fēng)險（出血、感染、空氣栓塞等）、替代方案（如反復(fù)胸穿抽液）。-呼吸功能訓(xùn)練：指導(dǎo)患者深呼吸、咳嗽，預(yù)防術(shù)后肺不張。-禁食水：術(shù)前8小時禁食、4小時禁水，避免麻醉誤吸。胸腔鏡下胸膜活檢的規(guī)范化操作麻醉與體位選擇-麻醉方式：全身麻醉雙腔管插管是首選，可實現(xiàn)單肺通氣，提供清晰的手術(shù)視野；對肺功能較差、無法耐受單肺通氣者，可采用局麻+鎮(zhèn)靜（如咪達唑侖+芬太尼），但操作難度和風(fēng)險增加[9]。-體位選擇：-健側(cè)臥位：適用于大多數(shù)患者（如病變在側(cè)胸膜），術(shù)者站在患者前方，助手站在后方，顯示器置于患者頭側(cè)。-俯臥位：適用于背側(cè)胸膜廣泛病變，可避免術(shù)中肺組織遮擋。-半坐位：適用于肥胖、肺功能極差者，利用重力暴露胸膜腔，但需注意防止空氣栓塞。胸腔鏡下胸膜活檢的規(guī)范化操作操作步驟與關(guān)鍵技術(shù)-切口選擇：-單孔胸腔鏡：通常選擇腋中線第4-5肋間（約1.5cm切口），兼顧操作便利性與美觀性，是當前主流術(shù)式[10]。-三孔胸腔鏡：觀察孔（腋中線第7肋間）、操作孔（腋前線第4肋間）、輔助孔（腋后線第6肋間），適合復(fù)雜操作（如胸膜粘連松解、淋巴結(jié)清掃）。-胸腔探查：置入胸腔鏡后，按“順序探查”原則觀察：①壁層胸膜（從上到下、從內(nèi)到外）；②臟層胸膜（觀察是否侵犯肺表面、是否形成“餅狀肺”）；③膈?。ㄗ⒁饫唠踅?、膈肌腳是否受累）；④縱隔胸膜（觀察是否侵犯心包、大血管，縱隔淋巴結(jié)是否腫大）。-取材策略：胸腔鏡下胸膜活檢的規(guī)范化操作操作步驟與關(guān)鍵技術(shù)-靶向取材：對胸膜結(jié)節(jié)、增厚、斑塊等可疑病灶，需至少取3-5塊組織（直徑>0.2cm），避免壞死區(qū)域。-隨機取材：對無明顯病灶的“彌漫性胸膜增厚”，需在壁層、膈肌、縱隔面等多部位取材，提高陽性率[11]。-淋巴結(jié)活檢：對腫大縱隔淋巴結(jié)（短徑>1cm），應(yīng)行活檢術(shù)，明確是否為N2/N3期轉(zhuǎn)移（肺癌分期）[12]。-術(shù)中處理：-活檢點電凝止血：減少術(shù)后出血風(fēng)險。-胸水送檢：常規(guī)生化、細胞學(xué)、病原學(xué)（排除感染），必要時行腫瘤標志物檢測。-同步治療：對MPE反復(fù)發(fā)作者，可噴灑滑石粉（2-5g）或注入博來霉素，行胸膜固定術(shù)。胸腔鏡下胸膜活檢的規(guī)范化操作術(shù)后管理與并發(fā)癥防治-術(shù)后監(jiān)測：生命體征（血壓、心率、血氧飽和度）持續(xù)監(jiān)測6小時，鼓勵患者早期下床活動，促進肺復(fù)張。-胸腔閉式引流：常規(guī)放置引流管，觀察引流量、顏色（術(shù)后24小時內(nèi)引流量<100mL、肺復(fù)張良好可拔管）。-并發(fā)癥防治：-出血：術(shù)中電凝或止血紗壓迫，術(shù)后出血量>200mL/h需二次手術(shù)探查。-氣胸：術(shù)中避免過度牽拉肺組織，術(shù)后引流管夾閉前需確認肺復(fù)張，必要時延長引流時間。-感染：嚴格無菌操作，術(shù)后預(yù)防性使用抗生素（如頭孢二代）24-48小時。-空氣栓塞：罕見但致命，需避免術(shù)中胸腔內(nèi)壓力過低（如持續(xù)低負壓吸引）。病理診斷的精準解讀常見病理類型的鏡下與組織學(xué)特征-轉(zhuǎn)移性腺癌：最常見（約占MPE的60%-70%），鏡下見腺管樣、乳頭狀或?qū)嶓w性結(jié)構(gòu)，細胞異型性明顯；免疫組化標志物：TTF-1（+，肺源性）、NapsinA（+，肺源性）、CK7（+）、CK20（-，腸源性陰性），需與胸膜間皮瘤鑒別[13]。-惡性胸膜間皮瘤：約占MPE的5%-10%，鏡下分為三型：①上皮型（最常見，腺管狀、乳頭狀結(jié)構(gòu)）；②肉瘤型（梭形細胞，易誤診為纖維肉瘤）；③雙向型（上皮+肉瘤成分）。免疫組化標志物：Calretinin（+）、WT-1（+）、D2-40（+）、CK5/6（+），而CEA、TTF-1、CD15（-）[14]。-淋巴瘤：約占MPE的5%，鏡下見彌漫性異型淋巴細胞浸潤，免疫組化需行CD20（B細胞）、CD3（T細胞）、CD30（間變性大細胞淋巴瘤）等標記，必要時行基因重排檢測[15]。病理診斷的精準解讀常見病理類型的鏡下與組織學(xué)特征-其他：小細胞肺癌（燕麥細胞、NSE（+）、Syn（+））、鱗癌（角化珠、細胞橋接，CK5/6（+）、P40（+））等。病理診斷的精準解讀免疫組化與分子病理的應(yīng)用-免疫組化“抗體組合”：針對疑難病例，需設(shè)計針對性抗體組合：-轉(zhuǎn)移性癌vs間皮瘤：TTF-1/CEA/Calretinin三聯(lián)標記（TTF-1(+)、CEA(+)提示轉(zhuǎn)移性癌；Calretinin(+)提示間皮瘤）。-肺腺癌vs肺鱗癌：TTF-1/NapsinA/P40（TTF-1(+)、NapsinA(+)為腺癌；P40(+)為鱗癌）。-分子病理檢測：對腺癌患者，活檢組織應(yīng)同時行EGFR、ALK、ROS1、KRAS等驅(qū)動基因檢測，指導(dǎo)靶向治療[16]；對間皮瘤患者，檢測BAP1、NF2基因突變，輔助診斷與預(yù)后評估。04惡性胸腔積液的分期方案：指導(dǎo)治療與預(yù)后的“導(dǎo)航”分期的臨床意義MPE的分期不僅是“描述腫瘤范圍”，更是“治療決策的基石”：-預(yù)后評估：分期越晚，生存期越短（如間皮瘤Ⅰ期中位生存期>24個月，Ⅳ期僅12個月）[17]。-治療選擇：-局限期（Ⅰ-Ⅱ期）：以局部治療為主（胸腔鏡手術(shù)+放療）。-進展期（Ⅲ-Ⅳ期）：以全身治療為主（化療、靶向治療、免疫治療）。-臨床試驗入組：不同分期的患者適用于不同臨床試驗（如早期患者入組手術(shù)+新輔助治療研究，晚期患者入組免疫聯(lián)合治療研究）。常用分期系統(tǒng)及其應(yīng)用惡性胸膜間皮瘤的IMIG分期系統(tǒng)國際間皮瘤興趣小組（IMIG）基于TNM分期制定的系統(tǒng)是目前最權(quán)威的間皮瘤分期方案（第8版AJCC分期）[18]，具體如下：-T（原發(fā)腫瘤）：-Tx：原發(fā)腫瘤無法評估。-T0：無原發(fā)腫瘤證據(jù)。-T1a：腫瘤局限于壁層胸膜，臟層胸膜未受累（僅限于同側(cè)胸膜腔）。-T1b：腫瘤侵犯壁層胸膜，臟層胸膜散在受累（≤5cm）。-T2：腫瘤侵犯臟層胸膜（形成“餅狀肺”），或侵犯膈肌胸膜、縱隔胸膜。-T3：腫瘤侵犯以下結(jié)構(gòu)：胸壁肌肉、肋骨、心包、縱隔脂肪組織，對側(cè)胸膜（非穿透性）。常用分期系統(tǒng)及其應(yīng)用惡性胸膜間皮瘤的IMIG分期系統(tǒng)-T4：腫瘤侵犯以下結(jié)構(gòu)：對側(cè)胸膜（穿透性）、縱隔器官（食管、氣管、大血管）、脊柱、對側(cè)肺、延伸至腹腔腫瘤。-N（區(qū)域淋巴結(jié)）：-Nx：無法評估。-N0：無區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。-N1：同側(cè)支氣管肺門或肺門淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。-N2：同側(cè)縱隔或隆突下淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。-N3：對側(cè)縱隔、對側(cè)支氣管肺門、同側(cè)或?qū)?cè)斜角肌或鎖骨上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。-M（遠處轉(zhuǎn)移）：-Mx：無法評估。常用分期系統(tǒng)及其應(yīng)用惡性胸膜間皮瘤的IMIG分期系統(tǒng)-M0：無遠處轉(zhuǎn)移。-M1a：對側(cè)胸膜轉(zhuǎn)移或胸外轉(zhuǎn)移（如對側(cè)肺、腹腔）。-M1b：單處胸外轉(zhuǎn)移。-M1c：多處胸外轉(zhuǎn)移。臨床應(yīng)用：Ⅰ-Ⅱ期患者推薦行胸膜剝脫術(shù)+輔助放療；Ⅲ期患者可考慮新輔助化療+手術(shù)；Ⅳ期患者以全身治療為主（培美曲塞+順鉑化療）[19]。常用分期系統(tǒng)及其應(yīng)用肺癌相關(guān)MPE的分期系統(tǒng)肺癌MPE的分期需結(jié)合肺癌TNM分期與MPE的定義（AJCC/UICC第8版分期）[20]：-MPE的判定標準：胸腔積液細胞學(xué)陽性（無論積液量多少），或胸腔積液雖細胞學(xué)陰性，但積液為血性、量大且反復(fù)出現(xiàn)，影像學(xué)證實為腫瘤所致。-MPE的分期歸屬：MPE被視為M1a期（同側(cè)胸膜轉(zhuǎn)移），屬于肺癌Ⅳ期（不可切除）。臨床應(yīng)用：肺癌MPE患者（M1a期）已失去手術(shù)機會，治療目標為控制胸水、緩解癥狀、延長生存期，推薦方案：①胸腔灌注化療（順鉑/博來霉素）+全身治療（化療/靶向/免疫）；②靶向治療（如EGFR突變患者用奧希替尼）；③免疫治療（PD-L1≥50%患者用帕博利珠單抗聯(lián)合化療）[21]。常用分期系統(tǒng)及其應(yīng)用其他腫瘤MPE的分期特點-乳腺癌MPE：分期需結(jié)合乳腺癌TNM分期，MPE提示M1期（遠處轉(zhuǎn)移），治療以全身治療為主（內(nèi)分泌治療、化療、CDK4/6抑制劑）[22]。-淋巴瘤MPE：分期需按AnnArbor分期，MPE為“IV期”（侵犯胸膜），治療以全身化療（如R-CHOP方案）為主，必要時聯(lián)合局部放療[23]。分期與活檢的協(xié)同整合活檢標本提供的分期信息-病理類型：明確是轉(zhuǎn)移性癌（肺癌、乳腺癌等）還是間皮瘤，直接決定分期系統(tǒng)選擇。1-侵犯范圍：術(shù)中活檢時觀察的胸膜轉(zhuǎn)移范圍（如是否侵犯膈肌、胸壁、縱隔），可初步判斷T分期。2-淋巴結(jié)狀態(tài)：縱隔淋巴結(jié)活檢結(jié)果（N分期）對肺癌MPE是否可考慮局部治療（如放療）至關(guān)重要[24]。3分期與活檢的協(xié)同整合影像學(xué)與病理活檢的互補No.3-CT/MRI：可顯示胸膜增厚厚度、縱隔淋巴結(jié)大小、是否侵犯胸壁等，為T/N分期提供依據(jù)。-PET-CT：通過代謝活性（SUV值）區(qū)分腫瘤與良性病變（如胸膜增厚SUV>4提示惡性），同時發(fā)現(xiàn)胸外隱匿性轉(zhuǎn)移（如腎上腺、骨骼），修正M分期[25]。-病理活檢：是分期的“金標準”，可驗證影像學(xué)可疑病灶（如PET-CT高代謝結(jié)節(jié)是否為腫瘤轉(zhuǎn)移）。No.2No.1分子分期與精準醫(yī)療液體活檢在分期中的應(yīng)用-ctDNA檢測：通過胸水或外周血檢測循環(huán)腫瘤DNA，可明確腫瘤驅(qū)動基因突變（如EGFR、ALK），同時評估腫瘤負荷（ctDNA水平越高，分期可能越晚）[26]。-循環(huán)腫瘤細胞（CTCs）：檢測胸水中CTCs的數(shù)量及表型，可輔助判斷轉(zhuǎn)移潛能（如間皮瘤患者CTCs>5個/μL提示預(yù)后不良）[27]。分子分期與精準醫(yī)療基因檢測指導(dǎo)的個體化分期-EGFR突變陽性肺癌MPE：靶向治療（如奧希替尼）可顯著延長生存期，此時分期雖為Ⅳ期，但治療反應(yīng)優(yōu)于化療敏感患者，需在分期中強調(diào)“分子分型”的價值[28]。-PD-L1高表達MPE：免疫治療（如帕博利珠單抗）可能帶來長期生存，需在分期報告中標注PD-L1表達水平（≥50%vs1%-49%），指導(dǎo)免疫治療選擇[29]。05總結(jié)：胸腔鏡活檢與分期方案的協(xié)同價值總結(jié)：胸腔鏡活檢與分期方案的協(xié)同價值惡性胸腔積液的管理是腫瘤多學(xué)科協(xié)作（MDT）的縮影，而胸腔鏡下胸膜活檢與科學(xué)分期方案則是這一協(xié)作的“雙核心”。前者以“直視+多點取材”的優(yōu)勢，為MPE診斷提供病理學(xué)“金標準”，解決了傳統(tǒng)方法的陽性率瓶頸；后者通過系統(tǒng)化的TNM分期與分子分型，為治療決策繪制了清晰的“路線圖”，實現(xiàn)了從“經(jīng)驗醫(yī)學(xué)”到“精準醫(yī)療”的轉(zhuǎn)變。在臨床實踐中，二者的協(xié)同價值體現(xiàn)在：1.診斷與分期的閉環(huán)：胸腔鏡活檢不僅明確病理類型，還可通過術(shù)中觀察和淋巴結(jié)活檢初步判斷分期，再結(jié)合影像學(xué)、分子檢測完善分期，形成“診斷-分期-治療”的完整閉環(huán)。2.個體化治療的基石：例如，Ⅰ期間皮瘤患者通過胸腔鏡活檢確診后，依據(jù)IMIG分期行胸膜剝脫術(shù)；晚期肺癌MPE患者通過活檢明確EGFR突變，則選擇靶向治療而非化療。總結(jié)：胸腔鏡活檢與分期方案的協(xié)同價值3.預(yù)后的動態(tài)評估：治療后通過液體活檢（ctDNA水平）、影像學(xué)（胸水變化、腫瘤大?。┰u估治療反應(yīng)，動態(tài)調(diào)整分期與治療方案。作為臨床工作者，我們需不斷精進胸腔鏡操作技術(shù)（如單孔胸腔鏡的普及、術(shù)中超聲的應(yīng)用），更新分期理念（如分子分型的整合），同時重視MDT協(xié)作——只有將病理、影像、腫瘤科等多學(xué)科的優(yōu)勢融合，才能為MPE患者帶來最大生存獲益與生活質(zhì)量提升。未來，隨著人工智能（AI）輔助病理診斷、新型免疫治療藥物的研發(fā)，MPE的診療模式將更加精準與高效，而胸腔鏡活檢與分期方案始終將是這一進程中的“基石”與“導(dǎo)航”。06參考文獻參考文獻[1]PorcelJM.Malignantpleuraleffusion:treatmentoptions[J].RespiratoryCare,2020,65(6):789-798.01[2]MaskellNA,etal.BritishThoracicSocietyPleuralDiseaseGuideline2010[J].Thorax,2010,65Suppl2:ii1-ii53.02[3]BurgessR,etal.Clinicalutilityofthoracoscopyinundiagnosedpleuraleffusions[J].JournalofThoracicOncology,2013,8(6):765-769.03參考文獻[4]ZhaoY,etal.Diagnosticaccuracyofmedicalthoracoscopyformalignantpleuraleffusion:asystematicreviewandmeta-analysis[J].ThoracicCancer,2021,12(1):123-131.[5]HsuC,etal.Diagnosticyieldofpleuralfluidcytologyinpatientswithmalignantpleuraleffusion[J].JournalofClinicalPathology,2019,72(5):343-347.參考文獻[6]AntonyVB,etal.Managementofmalignantpleuraleffusions[J].AmericanJournalofRespiratoryandCriticalCareMedicine,2018,197(8):1022-1030.1[7]ScherpereelA,etal.Guidelinesforthemanagementofmalignantpleuralmesothelioma[J].EuropeanRespiratoryJournal,2020,55(1):1900113.2[8]HeffnerJE,etal.Diagnosticevaluationofpleuraleffusion[J].ClinicalChestMedicine,2021,42(2):201-217.3參考文獻[9]DoelkenP,etal.Medicalthoracoscopy[J].SeminarsinRespiratoryandCriticalCareMedicine,2017,38(2):185-194.[10]ChenJS,etal.Single-portversusthree-portvideo-assistedthoracoscopicsurgeryforprimaryspontaneouspneumothorax[J].AnnalsofThoracicSurgery,2016,101(3):1003-1009.參考文獻[11]LeeP,etal.Blindpleuralbiopsyversusthoracoscopyforpleuraleffusionofunknowncause[J].CochraneDatabaseofSystematicReviews,2015,(6):CD003967.[12]DetterbeckFC,etal.TheLungCancerStagingProject:backgroundandmethods[J].JournalofThoracicOncology,2016,11(12):2119-2122.參考文獻[13]TravisWD,etal.The2015WorldHealthOrganizationclassificationoflungtumors:impactofgenetic,clinicalandradiologicadvancessincethe2004classification[J].JournalofThoracicOncology,2015,10(9):1243-1260.[14.BrambillaE,etal.ThenewWorldHealthOrganizationclassificationoflungtumours[J].EuropeanRespiratoryJournal,2015,48(1):9-19.參考文獻[15]ArmitageJO,etal.Non-Hodgkin'slymphoma[J].NewEnglandJournalofMedicine,1998,338(19):1300-1305.[16]LindemanNI,etal.Updatedmoleculartestingguidelinefortheselectionoflungcancerpatientsfortreatmentwithtargetedtyrosinekinaseinhibitors:guidelinefromtheCollegeofAmericanPathologists,theInternationalAssociationfortheStudyofLungCancer,參考文獻andtheAssociationforMolecularPathology[J].JournalofThorac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