酸堿平衡及血?dú)夥治?025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲12025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲2提綱第一節(jié)酸堿的概念及調(diào)節(jié)第二節(jié)反映血液酸堿平衡狀態(tài)的指標(biāo)及其意義第三節(jié)單純酸堿平衡紊亂第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂第五節(jié)分析判斷酸堿平衡紊亂的方法第六節(jié)酸堿紊亂的治療2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲3

三酸堿平衡的生理調(diào)節(jié)

根據(jù)Henderson-Hassalbach(亨—海方程,簡(jiǎn)稱H—H公式)

腎肺從以上公式可以看出，pH值的變化取決于HCO3-／H2CO3比值，HCO3-靠腎臟調(diào)節(jié)通常需要1～3天，H2CO3靠肺臟調(diào)節(jié)通常需要數(shù)小時(shí)，由于腎臟與肺臟分別對(duì)HCO3-／H2CO3調(diào)節(jié)時(shí)相不相同，故使兩者比例易發(fā)生失調(diào).pH=pK(6.1)+log〔HCO3-〕H2CO3

2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲4一、酸堿的概念H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO3H++HPO42-HPrH++Pr-第一節(jié)

酸堿的概念及調(diào)節(jié)1.兩種酸及其來(lái)源：揮發(fā)酸：CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+固定酸(fixedacid)50~100mmol/天/人代謝產(chǎn)生2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲52.堿及其來(lái)源蔬菜及水果

代謝產(chǎn)生2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲6三酸堿平衡的生理調(diào)節(jié)血液緩沖系統(tǒng)細(xì)胞內(nèi)外離子交換腎臟的調(diào)節(jié)作用肺的調(diào)節(jié)2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲7（一）血液的緩沖作用（化學(xué)反應(yīng)可以瞬間完成）2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲8（二）組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用（一般在2～4小時(shí)完成）細(xì)胞K+[H＋]H＋K＋HCO3－

Cl－HCO3－

Cl－離子交換三個(gè)規(guī)律:電中性規(guī)律等滲規(guī)律維持PH正常生理規(guī)律因此在糾正酸堿中毒時(shí)應(yīng)考慮離子轉(zhuǎn)移這一變化2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲9排H+

泌銨NH3+H+(遠(yuǎn)曲小管)NH4+回吸收HCO3-離子交換：H+—K+，H+—Na+。代償時(shí)間:day1day7㈢腎臟的調(diào)節(jié)作用---非揮發(fā)酸，幾乎全部由腎臟排出2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲101、近曲腎小管對(duì)NaHCO3的重吸收(H＋-Na＋交換)

Na2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲112、遠(yuǎn)曲腎小管對(duì)NaHCO3的重吸收氫泵2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲123、NH4+的排出：2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲13（四）呼吸的調(diào)節(jié)作用

H＋＋HCO3－

H2CO3H2O＋CO2（呼出）CO2H+

O2CO2H+中樞化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器

延髓呼吸中樞

肺泡通氣量2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲14Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO4慢性酸中毒時(shí)，骨骼的緩沖作用：2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲15

第二節(jié)反映血液酸堿平衡狀態(tài)的指標(biāo)及其意義(動(dòng)脈血液氣體分析)血漿的pH值主要取決于血漿中[HCO3-]與[H2CO3]的比值，其間的相互關(guān)系可用Henderson-Hasselbalch(亨—海方程,簡(jiǎn)稱H—H公式方程式)表示。式中pKa是H2CO3解離常數(shù)的負(fù)對(duì)數(shù)值。pH值～2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲16pH值意義：pH＜酸中毒且已失代償pH＞7.45——堿中毒也已失代償pH7.35-7.45,，但可能有代謝和呼吸性酸堿失衡。由于酸堿綜合作用的結(jié)果已被代償，因此，單憑pH只能說(shuō)明體內(nèi)酸堿的總狀,若要判斷是哪酸堿失衡，必須觀察代謝性或呼吸性指標(biāo)。pH病理變化最大范圍

2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲17

動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)：是血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。

正常值：95~100mmHg

影響因素：

吸入氣氧分壓（PIO2）肺泡通氣量（VA）通氣/血流比值（V/Q）膜彌散障礙右向左的分流心輸出量降低臨床意義：判斷機(jī)體是否缺氧及其程度。2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲18動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2):

指動(dòng)脈血氧與Hb結(jié)合的程度，是單位Hb含氧百分?jǐn)?shù)。

正常值:95%~98%氧合血紅蛋白解離曲線:

SaO2與PaO2的相關(guān)曲線。影響因素：PH,PaCO2,體溫,2,3-DPG2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲19PaO2/FiO2:動(dòng)脈氧分壓與吸入氧濃度比值,亦稱為氧合指數(shù)或呼吸指數(shù)，是較為穩(wěn)定的反映肺換氣功能的指標(biāo)。

正常值：400~500

臨床意義：低于300提示可能有急性肺損傷，小于200為ARDS的診斷指標(biāo)之一。2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲20動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PCO2）指血液中物理溶解的二氧化碳。

正常值：35~45mmHg

臨床意義：判斷呼吸衰竭的類型。判斷是否有呼吸性酸堿平衡失調(diào)。判斷代謝性酸堿平衡失調(diào)的代償反應(yīng)。判斷肺泡通氣狀態(tài)。影響因素：肺泡通氣量，二氧化碳產(chǎn)生量。2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲21碳酸氫鹽包括標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB）。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽，是動(dòng)脈血在38℃，PaCO25.33Kpa（40mmHg），SaO2100%條件下，所測(cè)得的血漿碳酸氫鹽（HCO3-）的含量。代謝

實(shí)際碳酸氫鹽，是指隔絕空氣的血標(biāo)本，在實(shí)際條件下測(cè)得的（HCO3-）實(shí)際含量。

正常值

AB=SB，

22~27mmol/L，平均24mmol/L

臨床意義：AB>SB提示有呼吸性酸中毒，

AB<SB提示有呼吸性堿中毒。2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲22堿剩余（BE）：是在38℃，PaCO2（40mmHg），SaO2100%條件下，血液標(biāo)本滴定至?xí)r所需酸或堿的量，反映緩沖堿的多少。正常值：+3~-3mmol/L。臨床意義：>+3mmol/L提示代堿，

<-3mmol/L提示代酸。2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲23（四）緩沖堿

緩沖堿（）是指動(dòng)脈血液中具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和。也就是人體血液中具有緩沖作用的負(fù)離子的總和。HCO3-,HPO42-,Hb-,HbO2-,Pr-

45～52mmol/L(48mmol/L)

反映代謝性因素的指標(biāo)

2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲24二氧化碳結(jié)合力（CO2-CP）：是靜脈血標(biāo)本在分離血漿后與CO2分壓（40mmHg），氧分壓（100mmHg）的正常人肺泡氣平衡后，測(cè)得的血漿中HCO3-所含CO2和溶解的CO2的總量。正常值：22~31mmol/L，27mmol/L。臨床意義：增高，代堿或呼酸。降低，代酸或呼堿2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲25AG是血中未測(cè)定陰離子（UA）與未測(cè)定陽(yáng)離子（UC）濃度之差。即AG=Na-（Cl+HCO3-）。正常值：12±2mmol/L結(jié)合臨床:AG↑,若＞16mmol/L,提示代酸;

若＞26mmol/L,肯定代酸。AG（AnionGap）陰離子隙AGAGAGHCO3HCO3HCO3NaNaNaClClCl正常高氯代酸高AG代酸2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲26血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用1．判斷機(jī)體是否缺氧及其程度。

低氧血癥的程度分級(jí)：

輕度

80~60mmHg

中度

60~40mmHg

重度

<40mmHg2.判斷呼吸衰竭類型。

I型呼衰：僅PaO2<60mmHg

II型呼衰：PaO2<(60mmHg)同時(shí)伴有PaCO2≥50mmHg※單純高碳酸血癥型呼衰3.

指導(dǎo)臨床治療。4.判斷酸堿失衡2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲27血?dú)夥治龅闹匾?/p>

舉例一：患者，男，62歲，勞累后心慌，悶氣七年，再發(fā)五天，ECG示廣泛前壁心肌缺血，診斷為冠心病。因CO2CP為18.2mmol/L(正常值:22~31mmol/L)

，而用5%碳酸氫鈉250ml靜脈注射。，PaCO2：26mmHg，HCO3-：21mmol/L，K+：2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲28△HCO3-=0.49×△PaCO2預(yù)計(jì)HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(-8.58~-5.14)=呼堿加代堿阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲H2CO3增加可由非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進(jìn)行緩沖，并生成HCO3-。臨床意義：低于300提示可能有急性肺損傷，小于200為ARDS的診斷指標(biāo)之一。33Kpa（40mmHg），SaO2100%條件下，所測(cè)得的血漿碳酸氫鹽（HCO3-）的含量。阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲分析：⑴確定原發(fā)失衡：呼吸系統(tǒng)慢性病離子交換：H+—K+，H+—Na+。阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲也有微循環(huán)容量增大、血壓下降，心肌收縮力減弱、心輸出量下降和心律失常。阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲然而高AG代酸與呼酸、呼堿及代堿并存時(shí)，其增高的AG值不變，因而可做為判斷高AG代酸的理論依據(jù)。阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲（四）緩沖堿

緩沖堿（）是指動(dòng)脈血液中具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和。但高Cl－性代酸與其它單純型酸堿失衡并存時(shí)，其Cl－值可受它們的影響而改變，也就是說(shuō)，AG與HCO3－呈等量單向變化的關(guān)系，而Cl－與HCO3－呈等量多向變化的關(guān)系，故用Cl－增高診斷高Cl－性TABD是不可靠的，這就是為什么目前臨床上僅能對(duì)高AG代酸作出判斷，而對(duì)高Cl－性代酸尚缺乏有效判斷手段的原因。根據(jù)代償公式：HCO3－＝24±0.阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲29舉例二：例（一）患者不應(yīng)用血?dú)夥治鼋Y(jié)果，僅根據(jù)CO2CP降低診為代酸，并認(rèn)為癥狀未控制是因?yàn)檠a(bǔ)堿不足所致，又用5%碳酸氫鈉250ml靜注。查體，精神萎靡不振，呼吸較前減慢。PH：7.60，PaCO2：30mmHg，HCO3-：28mmol/L，PaCO2降低，HCO3-升高，肯定為:呼堿加代堿。(嚴(yán)重堿中毒當(dāng)pH＞7.65時(shí)，病死率在85%以上)。2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲30第三節(jié)酸堿失衡的類型酸中毒堿中毒H＋HCO3－

PCO2代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒pH正常代償性失代償性單發(fā)？多發(fā)？單純型混合型否2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲31一、代謝性酸中毒

特征是血漿[HCO3-]原發(fā)性減少。

HCO3-pH=pKa+lg0.03×PCO22025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲32（一）原因和機(jī)制

1.酸性物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)多

（1）乳酸酸中毒。

（2）酮癥酸中毒

2.腎臟排酸保堿功能障礙

（1）腎功能衰竭：

嚴(yán)重腎功能衰竭時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)濾減少，體內(nèi)固定酸排除障礙，引起

腎功能衰竭如果主要是由于腎小管功能障礙所引起時(shí)，則此時(shí)的代謝性酸中毒主要是因小管上皮細(xì)胞產(chǎn)NH3及排H＋減少所致。其特點(diǎn)為2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲33（2）腎小管性酸中毒：

腎小管性酸中毒（RenalTubularAcidosis,RTA）是腎臟酸化尿液的功能障礙而引起的

3.酸或成酸性藥物攝入或輸入過(guò)多氯化銨在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸，用此祛痰劑日久量大可引起酸中水楊酸制劑如阿斯匹林

酸性食物如蛋白質(zhì)代謝最終可形成硫酸、酮酸等

輸注氨基酸溶液或水解蛋白溶液過(guò)多

2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲344.腎外失堿

腸液、胰液和膽汁中的[HCO3-]均高于血漿中的[HCO3-]水平。

腹瀉、腸瘺、腸道減壓引流等時(shí)，可因大量丟失[HCO3-]而引起代謝性酸中毒。

輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后亦可丟失大量HCO3-.2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲35

5高鉀血癥H＋腎小管H＋K＋K＋H＋H＋K＋K＋2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲361.細(xì)胞外液緩沖

酸中毒時(shí)細(xì)胞外液[H+]升高，立即引起化學(xué)緩沖反應(yīng)。

H+＋HCO3-→H2CO3→H2O＋CO2↑

2.呼吸代償

[H+]升高時(shí)，剌激延腦呼吸中樞、頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通氣量加大，排出更多CO2。（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲373.細(xì)胞外離子交換

H+進(jìn)入細(xì)胞，K+出至細(xì)胞外。H+離子在細(xì)胞內(nèi)與緩沖物質(zhì)Pr-、HPO4=、Hb-等結(jié)合而被緩沖。K+[H＋]H＋K＋2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲38

（1）排H+增加，HCO3-重吸收加強(qiáng)：

（2）NH4+排出增多

（3）酸排出增加：

酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸鹽。

Na2HPO4+H+→NaH2PO4＋Na+

(排出)（伴HCO3-

重吸收）

4.腎臟代償2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲39

pH↓↓

S.B.↓↓

B.B.↓↓

A.B.↓↓

B.E.負(fù)值增大PCO2↓失代償性代謝性酸中毒時(shí)反映酸堿平衡的指標(biāo)變化如下：2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲40

1.心血管系統(tǒng)功能障礙：

H+離子濃度升高時(shí),心血管系統(tǒng)可發(fā)生下述變化：（1）心律失常

（2）心臟收縮力減弱

（3）毛細(xì)血管前括約肌在[H+]升高,茶酚胺類的反應(yīng)性降低，因而松弛擴(kuò)張

2.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙

代謝性酸中毒時(shí)神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要表現(xiàn)為抑制，嚴(yán)重者可發(fā)生嗜睡或昏迷。

發(fā)病機(jī)制可能與下列因素有關(guān)：

（1）酸中毒時(shí)腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，故γ－氨基丁酸生成增多。

（2）酸中毒時(shí)生物氧化酶類的活性減弱，氧化磷酸化過(guò)程也因而減弱，ATP生成也就減少。(四)對(duì)機(jī)體的影響

2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲41二、呼吸性酸中毒（RespiratoryAcidosis）

呼吸性中毒的特征是血漿[H2CO3]原發(fā)性增高。

HCO3-pH=pKa+lg0.03×PCO22025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲42限制性通氣不足阻塞性通氣不足肺通氣功能障礙

(一)原因和機(jī)制

2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲43呼吸中樞抑制運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌無(wú)力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞發(fā)病環(huán)節(jié)肺通氣功能障礙2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲44原因機(jī)制限制性通氣不足 順應(yīng)性↓吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動(dòng)力↓胸廓及胸膜疾患肺組織變硬胸腔積液和氣胸壓迫肺限制性通氣障礙2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲45阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。 病因：氣管痙攣、腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內(nèi)外壓力改變2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲46（二）分類1、急性呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲47（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

由于呼吸性酸中毒是由呼吸障礙引起,故呼吸代償難以發(fā)揮。H2CO3增加可由非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進(jìn)行緩沖，并生成HCO3-。但這種緩沖是有限度的。2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲48Pr，Hb

H＋K+H＋＋HCO3-H2CO3HCO3-

H2CO3CO2HCO3-H2OCl－Cl－

CO2+H2O1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼酸）K+2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲49

急性呼吸酸中毒時(shí)Pco2升高，H2CO3增多，[HCO3-]升高代償，Pco2與[HCO3-]二者關(guān)系如下式所示：

△[HCO3-]=△Pco22025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲502.腎臟代償（慢性呼酸）

是慢性呼吸性酸中毒的主要代償措施。腎臟是酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證，但它的調(diào)節(jié)活動(dòng)卻比較緩慢，約6－12小時(shí)顯示其作用，3－5日達(dá)最大效應(yīng)。因此，慢性呼吸性酸中毒時(shí)有離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖，也有腎臟產(chǎn)NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能，使代償更為有效。2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲51慢性呼吸性酸中毒血漿[HCO3-]與Pco2之間的關(guān)系，如下式所示：

△[HCO3-]=△Pco2×0.4±3

例如，Pco2每升高（10mmHg），血漿[HCO3-]濃度可升高4mmol/L左右。2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲52失代償性呼吸性酸中毒血漿反映酸堿平衡的指標(biāo)變化如下：

pH↓

（有代償性增加時(shí)可略↑）（有代償性增加時(shí)可呈正值↑）（有代償性增加時(shí)可略↑）PCO2

↑↑B．B.不變

B．E.不變

S．B.不變A．B.↑此種酸中毒由于Cl-進(jìn)入紅細(xì)胞增多(HCO3-自紅細(xì)胞轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外),故血漿Cl-降低。2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲53（四）對(duì)機(jī)體的影響

呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響，就其體液[H+]升高的危害而言，與低謝性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特別是急性者因腎臟的代償性調(diào)節(jié)比較緩慢，故常呈失代償而更顯嚴(yán)重。2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲54

呼吸性酸中毒可有CO2麻醉(carbondioxidenarcosis)現(xiàn)象。

CO2麻醉的初期癥狀是頭痛、視覺(jué)模糊、疲乏無(wú)力，進(jìn)一步加重則表現(xiàn)精神錯(cuò)亂、震顫、譫妄、嗜睡直至昏迷。

高濃度CO2麻醉時(shí)病人顱內(nèi)壓升高，視神經(jīng)乳頭可有水腫，這是由于CO2擴(kuò)張腦血管所致。2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲55

呼吸性酸中毒時(shí)心血管方面的變化和代謝性酸中毒一致。也有微循環(huán)容量增大、血壓下降，心肌收縮力減弱、心輸出量下降和心律失常。因?yàn)檫@兩類酸中毒時(shí)[H+]升高并能導(dǎo)致高鉀血癥是一致的。

呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，這也是使病情加重的一個(gè)因素。2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲56

三、代謝性堿中毒

代謝性堿中毒的特征是血漿[HCO3-]原發(fā)性增多。

HCO3-pH=pKa+lg0.03×PCO22025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲57(一)原因和機(jī)制

1.酸性物質(zhì)丟失過(guò)多

CO2+H2OH2CO3HCO3-Cl-HClstomachBloodvesselH++HCO3-Cl-(1)胃液丟失2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲58（2）腎臟排H+過(guò)多：

1）大量長(zhǎng)期使用利尿劑抑制髓袢升支Cl－的主動(dòng)重吸收和Na＋的重吸收遠(yuǎn)曲腎小管和集合管中Cl－，Na＋增多

K＋，H＋排出2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲592）腎上腺皮質(zhì)激素增多。

①原發(fā)性醛固酮增多癥。

②柯興綜合征（Cushint‘sSyndrome）-常由垂體分泌ACTH的腫瘤、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤等所引起。

③創(chuàng)傷和手術(shù)時(shí)的應(yīng)激反應(yīng)時(shí)有腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，常伴以代謝性堿中毒。2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲602.堿性物質(zhì)攝入過(guò)多

（1）碳酸氫鹽攝入過(guò)多

潰瘍病人服用過(guò)量的碳酸氫鈉；

糾正酸中毒時(shí)，輸入碳酸氫鈉過(guò)量也同樣會(huì)導(dǎo)致堿中毒。

（2）乳酸鈉攝入過(guò)多

經(jīng)肝臟代謝生成HCO3-。見(jiàn)于糾正酸中毒時(shí)輸乳酸鈉溶液過(guò)量2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲61

3.缺鉀

機(jī)理:

①血清K+下降時(shí),腎小管上皮細(xì)胞排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。H＋K＋Na+H＋腎小管H＋K＋K＋H＋②血清鉀下降時(shí)，H+則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致代謝性堿中毒

細(xì)胞內(nèi)卻是酸中毒2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲62（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

1.細(xì)胞外液緩沖

代謝性堿中毒時(shí)體液[H+]降低，[OH-]升高，則OH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O，OH-＋HPr→Pr-＋H2O，以緩沖而減弱其堿性。2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲632.離子交換

此時(shí)細(xì)胞內(nèi)H+向細(xì)胞外移動(dòng)，K+則移向細(xì)胞內(nèi)，故代謝性堿中毒能引起低血鉀。K+[H＋]H＋K＋2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲643.呼吸代償

代謝性堿中毒時(shí)，由于細(xì)胞外液[HCO3-]升高,[H+]下降，導(dǎo)致呼吸中樞（延髓CO2敏感細(xì)胞即中樞化學(xué)感受器）及主動(dòng)脈體、頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器興奮性降低，出現(xiàn)呼吸抑制，肺泡通氣減少，從而使血液中H2CO3上升。2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲65

代謝性堿中毒時(shí)腎臟的代償是最主要的，它是代償調(diào)節(jié)的最終保證。此時(shí)腎小管上皮細(xì)胞

⑴排H+減少，

⑵產(chǎn)NH3形成NH4+和可滴定酸排出均減少，

⑶HCO3-的重吸收減少而使之排出增多。2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲66通過(guò)代償調(diào)節(jié)如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范圍內(nèi)，則為代償性代謝性堿中毒；否則，稱為失代償性代謝性堿中毒，其血漿中反映酸堿平衡的指標(biāo)變化：

pH↑PCO2↑

S.B.↑↑

B.B.↑↑

A.B.↑↑

B.E.正值增大2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲67

1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙

病人可有煩燥不安、精神錯(cuò)亂及譫妄等癥狀。機(jī)制目前認(rèn)為可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)中γ－氨基丁酸減少有關(guān)。谷氨酸

[H+]下降時(shí),谷氨酸脫羧酶活性降低

γ－氨基丁酸的生成減少

γ－氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增加

γ－氨基丁酸分解增加。

嚴(yán)重代謝性堿中毒也有組織供氧不足的作用參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的發(fā)生。(四)對(duì)機(jī)體的影響2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲682、血紅蛋白氧解離曲線左移細(xì)胞缺氧神經(jīng)精神癥狀昏迷H+↑CO2↑2,3-DPG↑溫度↑H+↓CO2↓2,3-DPG↓溫度↓2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲69

3.神經(jīng)肌肉功能障礙

急性代謝性堿中毒病人常有神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高和手足搐搦癥.病人可發(fā)生肌肉無(wú)力或麻痹，腹脹甚至腸麻痹。2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲70

4.低鉀血癥

代謝性堿中毒經(jīng)常伴有低鉀血癥。其機(jī)制是離子轉(zhuǎn)移造成的。K+H＋K+K+

H＋H＋腎小管2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲71

四、呼吸性堿中毒（RespiratoryAlkalosis）

呼吸性堿中毒的特征是血漿[H2CO3]原發(fā)性減少。

HCO3-pH=pKa+Log0.03×PCO22025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲721.低氧血癥和肺疾患

初到高原，心肺疾患，胸廓病變，肺炎，肺梗死，間質(zhì)性肺疾病

2.呼吸中樞受到剌激或精神性過(guò)度通氣

腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管意外及顱腦損傷病人中有的呼吸中樞受到剌激而興奮，出現(xiàn)通氣過(guò)度。

3.代謝性過(guò)程異常

甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)及發(fā)熱等時(shí)，通氣可明顯增加超過(guò)了應(yīng)排出的CO2量。

4.人工呼吸過(guò)度（一）原因和機(jī)制2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲73（二）分類1、急性呼吸性堿中毒人工呼吸過(guò)度,低氧血癥,高熱2、慢性呼吸性堿中毒慢性顱腦疾病，肺部疾病等2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲74K+H＋K+H＋＋HCO-H2CO3HCO3-HCO3-CO2Cl－Cl－H2O（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲75急性呼吸性堿中毒時(shí)血漿Pco2與[HCO3-]二者的關(guān)系如下：

△[HCO3-]=△Pco2×0.2±2.5

2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲762.腎臟代償

慢性呼吸性堿中毒的主要代償措施。當(dāng)血液Pco2下降HCO3-減少時(shí)，

1腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶活性降低，H+的生成和排出下降。

2NH3→NH4+也因排出的H+下降而減少。

3HCO3-重吸收減少而排出增多。2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲77在慢性呼吸性堿中毒時(shí)，血漿[HCO3-]與Pco2之間的關(guān)系如下式所示：

△[HCO3-]=△Pco2×0.5±2.5mmol/L

血漿Pco2每降低10mmHg，[HCO3-]可下降約5mmol/L。其代償限度為12mmol/L。阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲AB<SB提示有呼吸性堿中毒。腎臟代償

慢性呼吸性堿中毒的主要代償措施。也有微循環(huán)容量增大、血壓下降，心肌收縮力減弱、心輸出量下降和心律失常。HCO3-03×PCO2呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，這也是使病情加重的一個(gè)因素。四、呼吸性堿中毒（RespiratoryAlkalosis）

呼吸性堿中毒的特征是血漿[H2CO3]原發(fā)性減少。阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙

病人可有煩燥不安、精神錯(cuò)亂及譫妄等癥狀。然而高AG代酸與呼酸、呼堿及代堿并存時(shí)，其增高的AG值不變，因而可做為判斷高AG代酸的理論依據(jù)?！逪CO3－代償范圍～／L，實(shí)測(cè)HCO3－16mmol／L＜19.2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲78失代償性呼吸性堿中毒反映血漿酸堿平衡的指標(biāo)變化如下：

pH↑

PCO2↓↓

S.B.不變

A.B.↓

B.B..不變

B.E.不變

此種堿中毒由于Cl-向紅細(xì)胞外轉(zhuǎn)移增加，故血漿Cl-升高。（有代償性減少時(shí)可略↓）（有代償性減少時(shí)可略↓）（有代償性減少時(shí)可呈負(fù)值增大）2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲79（四）對(duì)機(jī)體的影響:

急性呼吸性堿中毒病人臨床表現(xiàn)較為明顯，常有窒息感，氣促，眩暈，易激動(dòng)，四肢及口周圍感覺(jué)異常等。嚴(yán)重者有意識(shí)障礙，

機(jī)理Pco2↓導(dǎo)致腦血管收縮而缺血，手足搐搦是血漿[Ca++]下降所致。

慢性呼吸性堿中毒癥狀輕。因代償發(fā)揮較好。

呼吸性堿中毒與代謝性堿中毒一樣，也能導(dǎo)致低鉀血癥和組織缺氧。2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲80第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂

MixedAcid-BaseDisturbances2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲81混合型酸堿平衡障礙（MixedAcid-BaseDisturbances）是指兩種或兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡障礙同時(shí)并存。呼酸代酸代堿呼堿2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲82一、雙重性酸堿失衡

（一）酸堿一致型

呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒

（二）酸堿混合型

呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒

代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲83

當(dāng)兩種原發(fā)性障礙使pH向同一方向變動(dòng)時(shí)，則pH偏離正常更為顯著。

當(dāng)兩種障礙使pH向相反的方向變動(dòng)時(shí)，血漿pH值取決于占優(yōu)勢(shì)的一種障礙，其變動(dòng)幅度不及單純一種障礙那樣大。

如果兩種障礙引起pH相反的變動(dòng)正好互相抵消，則病人血漿pH值可以正常。2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲841、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒見(jiàn)于：

①阻塞性肺疾病同時(shí)發(fā)生中毒性休克；

②心跳呼吸驟停血漿pH值顯著下降例如患者血漿pH為，Pco2為85mmHg，[HCO3-]為14.4mmol/L,B.E.為－12mmol/L。（一）酸堿一致型2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲852、呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒

可見(jiàn)于：

①發(fā)熱嘔吐患者;

②肝硬變患者有腹水，因NH3的的剌激而通氣過(guò)度，同時(shí)使用利尿劑或有嘔吐時(shí)，

血漿pH值明顯升高，血漿[HCO3-]可升高，PCO2可降低。

例如病人血漿pH為7.68,PCO2為29mmHg,血漿[HCO3-]為為＋14mmol/L2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲861、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

見(jiàn)于：慢性阻塞性肺疾患發(fā)生高碳酸血癥，又因肺源性心臟病心力衰竭而使用利尿劑如速尿、利尿酸等引起代謝性堿中毒的患者。

血漿pH可以正?；蜉p度上升或下降，但[HCO3-]和Pco2均顯著升高。（二）酸堿混合型2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲872、呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒

①腎功能不全患者有代謝性酸中毒，又因發(fā)熱而過(guò)度通氣引起呼吸性堿中毒，如革蘭氏陰性桿菌敗血癥引起的急性腎功能衰竭并伴有高熱。

②肝功不全患者可因NH3的剌激而過(guò)度通氣，同時(shí)又因代謝障礙致乳酸酸中毒。

呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒病人血漿pH可以正?；蜉p度上升或下降，但[HCO3-]和PCO2均顯著降低

2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲883、代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

例如急性腎功衰患者有嘔吐或行胃吸引術(shù)時(shí)，則可既有代謝性酸中毒也有代謝性堿中毒的病理過(guò)程存在。

但血漿pH，[HCO3-]，Pco2都可在正常范圍內(nèi)或稍偏高或偏低。

2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲89三重酸堿失衡（TABD）

隨著AG和潛在HCO3-的概念在酸堿失衡中的應(yīng)用，如何判斷復(fù)雜酸堿狀態(tài)失衡是臨床十分需要解決的問(wèn)題?，F(xiàn)認(rèn)為TABD可分為二型：⑴呼酸型：呼酸＋代堿＋代酸；⑵呼堿型：呼堿＋代堿＋代酸。因呼酸和呼堿不可能同時(shí)存在，故判斷TABD關(guān)鍵問(wèn)題是代酸與代堿共存時(shí)的鑒別。

TABD中的代酸既可以是高AG代酸，也可以是高Cl－（正常AG）性代酸，這兩種情況在理論上都應(yīng)存在。然而高AG代酸與呼酸、呼堿及代堿并存時(shí)，其增高的AG值不變，因而可做為判斷高AG代酸的理論依據(jù)。但高Cl－性代酸與其它單純型酸堿失衡并存時(shí)，其Cl－值可受它們的影響而改變，也就是說(shuō)，AG與HCO3－呈等量單向變化的關(guān)系，而Cl－與HCO3－呈等量多向變化的關(guān)系，故用Cl－增高診斷高Cl－性TABD是不可靠的，這就是為什么目前臨床上僅能對(duì)高AG代酸作出判斷，而對(duì)高Cl－性代酸尚缺乏有效判斷手段的原因。

2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲90判斷原發(fā)病首先測(cè)定動(dòng)脈pH，PaO2，PaCO2

，和HCO3－四個(gè)基本參數(shù)，并同步作Na+，K+，Cl－測(cè)定，結(jié)合臨床確定原發(fā)失衡；根據(jù)原發(fā)失衡選用合適預(yù)計(jì)代償公式；計(jì)算代償值在公式代償?shù)脑试S范圍內(nèi)判斷為單純性酸堿失衡，否則判斷為混合性酸堿失衡；當(dāng)考慮有無(wú)TABD存在時(shí)，尚應(yīng)使用公式測(cè)定AG的升高，因AG↑是揭示高AG代酸存在

第五節(jié)酸堿失衡的判斷步驟2025/11/2891阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲92單純性酸堿失衡實(shí)例分析：＊實(shí)例1

慢性肺心病患者其測(cè)定血?dú)夥治鋈缦拢?，PaCO27.32kPa(58mmHg)，HCO3－

32mmol／L

分析：⑴確定原發(fā)失衡：呼吸系統(tǒng)慢性病 ⑵pH在正常范圍偏低值，PaCO2↑提示呼酸 ⑶根據(jù)慢性呼酸代償公式，測(cè)定HCO3－代償范圍：

HCO3＝24＋0.35×（58-40）＝24＋

＝～／L∵實(shí)測(cè)HCO3－為32mmol／L，在預(yù)計(jì)代償范圍之內(nèi)。結(jié)論：慢性呼吸性酸中毒2025/11/28阜南縣人民醫(yī)院肺科徐道洲93＊實(shí)例2

一嚴(yán)重腹瀉患者，動(dòng)脈血?dú)夥治鋈缦拢?，PaCO26.26kPa(47mmHg)，HCO3－

37mmol／L，Na+130mmol／L，

K+／L，Cl－92mmol／L

分析：⑴因嚴(yán)重腹瀉導(dǎo)致低鉀，低氯血癥； ⑵pH在正常范圍偏高值，HCO3