(2025年)生理學血液題及答案一、單項選擇題（每題2分，共20分）1.血漿晶體滲透壓的主要維持物質(zhì)是（）A.白蛋白B.球蛋白C.NaClD.葡萄糖答案：C2.紅細胞懸浮穩(wěn)定性降低的主要原因是（）A.紅細胞數(shù)量減少B.血漿白蛋白增多C.血漿纖維蛋白原增多D.紅細胞表面積/體積比增大答案：C3.促紅細胞提供素（EPO）的主要合成部位是（）A.肝臟B.腎臟C.脾臟D.骨髓答案：B4.血小板參與生理性止血的關鍵作用是（）A.釋放5-羥色胺收縮血管B.提供磷脂表面促進凝血C.形成血小板血栓堵塞損傷處D.激活纖溶系統(tǒng)防止血栓過度擴大答案：C5.外源性凝血途徑的啟動因子是（）A.因子ⅢB.因子ⅦC.因子ⅩD.因子Ⅻ答案：A6.正常成年男性血紅蛋白的參考范圍是（）A.110-150g/LB.120-160g/LC.130-170g/LD.140-180g/L答案：B7.嗜酸性粒細胞的主要功能是（）A.吞噬細菌B.參與過敏反應調(diào)節(jié)C.釋放組胺D.促進凝血答案：B8.肝素抗凝的主要機制是（）A.抑制凝血酶原激活物形成B.與抗凝血酶Ⅲ結(jié)合增強其滅活作用C.螯合血漿中的Ca2?D.促進纖溶酶原激活答案：B9.ABO血型系統(tǒng)中，天然抗體的類型是（）A.IgGB.IgAC.IgMD.IgE答案：C10.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）早期的主要表現(xiàn)是（）A.出血傾向B.微血栓形成C.血小板數(shù)量增加D.凝血時間延長答案：B二、簡答題（每題10分，共50分）1.簡述血漿蛋白的主要種類及其生理功能。答案：血漿蛋白主要分為白蛋白、球蛋白（α?、α?、β、γ）和纖維蛋白原三類。（2分）白蛋白：分子量最小、含量最多（40-48g/L），主要功能是維持血漿膠體滲透壓（約占75%-80%），參與物質(zhì)運輸（如膽紅素、脂肪酸），緩沖血漿pH。（3分）球蛋白：α?、α?、β球蛋白主要參與脂類（如低密度脂蛋白）、金屬離子（如銅藍蛋白運銅）的運輸；γ球蛋白即免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM等），是體液免疫的核心成分，參與抗原識別與中和。（3分）纖維蛋白原：分子量最大，在凝血酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，是血液凝固的關鍵物質(zhì)，也可通過增加血漿黏度影響紅細胞懸浮穩(wěn)定性。（2分）2.試述紅細胞提供的調(diào)節(jié)機制及影響其提供的主要因素。答案：紅細胞提供的調(diào)節(jié)以負反饋為主，關鍵調(diào)節(jié)因子是促紅細胞提供素（EPO）。（2分）當組織缺氧（如貧血、高原環(huán)境）時，腎臟（主要是腎小管周圍的間質(zhì)細胞）合成EPO增加，EPO作用于骨髓紅系祖細胞，促進其增殖、分化為原紅細胞，并加速血紅蛋白合成及網(wǎng)織紅細胞釋放，最終增加循環(huán)紅細胞數(shù)量，改善缺氧。（4分）此外，雄激素可通過刺激腎臟分泌EPO及直接促進紅系祖細胞增殖，故男性紅細胞數(shù)量略高于女性；甲狀腺激素、生長激素也可增強EPO的作用。（2分）影響提供的主要因素包括：①原料：鐵（血紅蛋白合成的必需元素，缺乏導致小細胞低色素性貧血）、蛋白質(zhì)（珠蛋白合成原料）；②成熟因子：葉酸和維生素B??（參與DNA合成，缺乏導致巨幼紅細胞性貧血）；③調(diào)節(jié)因子：EPO水平（腎衰時EPO減少導致腎性貧血）、激素（如雄激素）。（2分）3.生理性止血的基本過程包括哪些環(huán)節(jié)？各環(huán)節(jié)的主要機制是什么？答案：生理性止血包括血管收縮、血小板血栓形成和血液凝固三個環(huán)節(jié)。（2分）（1）血管收縮：損傷刺激通過局部縮血管物質(zhì)（如內(nèi)皮素、血小板釋放的5-羥色胺、血栓素A?）及神經(jīng)反射（局部軸突反射）引起血管平滑肌收縮，減少局部血流，縮小損傷口。（3分）（2）血小板血栓形成：血小板經(jīng)黏附（通過vWF與膠原結(jié)合）、聚集（ADP、血栓素A?促進血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa暴露，與纖維蛋白原結(jié)合形成聚集）、釋放（釋放ADP、5-HT等進一步激活血小板），形成松軟的血小板血栓，暫時堵塞損傷處。（3分）（3）血液凝固：通過內(nèi)、外源性凝血途徑激活凝血酶，使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，加固血小板血栓，形成牢固的止血栓。（2分）4.比較內(nèi)源性凝血途徑與外源性凝血途徑的異同。答案：相同點：最終均激活因子Ⅹ，形成凝血酶原激活物（Ⅹa-Ⅴa-Ca2?-磷脂復合物），使凝血酶原轉(zhuǎn)為凝血酶，纖維蛋白原轉(zhuǎn)為纖維蛋白。（2分）不同點：①啟動方式：內(nèi)源性途徑由血液與帶負電荷的異物表面（如膠原、玻璃）接觸啟動，激活因子Ⅻ；外源性途徑由組織損傷釋放因子Ⅲ（組織因子）啟動，與因子Ⅶ結(jié)合。（2分）②參與因子：內(nèi)源性途徑涉及因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ等，均存在于血漿；外源性途徑需因子Ⅲ（組織來源）和因子Ⅶ（血漿來源）。（2分）③反應速度：外源性途徑因因子Ⅲ與Ⅶ結(jié)合可直接激活因子Ⅹ，速度快（數(shù)秒）；內(nèi)源性途徑需多步反應，速度慢（數(shù)分鐘）。（2分）④生理意義：內(nèi)源性途徑主要參與血管內(nèi)凝血（如血栓形成）；外源性途徑是生理性止血的主要啟動機制（組織損傷時）。（2分）5.簡述Rh血型系統(tǒng)的特點及其臨床意義。答案：Rh血型系統(tǒng)的特點：①抗原：主要有D、E、C、c、e五種，以D抗原免疫原性最強，通常將紅細胞膜含D抗原者稱為Rh陽性（占我國漢族99%），不含者為Rh陰性。（2分）②抗體：無天然抗體，Rh陰性者首次接觸Rh陽性紅細胞（如輸血或妊娠）后，經(jīng)2-4個月產(chǎn)生免疫性抗體（主要為IgG，可通過胎盤）。（2分）臨床意義：①輸血反應：Rh陰性者首次輸入Rh陽性血時無明顯反應，但再次輸入時，體內(nèi)已產(chǎn)生的抗D抗體（IgG）可與Rh陽性紅細胞結(jié)合，導致溶血反應。（3分）②新生兒溶血病：Rh陰性母親孕育Rh陽性胎兒（父親Rh陽性）時，若胎兒紅細胞因胎盤剝離等進入母體，可刺激母體產(chǎn)生抗D抗體；再次妊娠Rh陽性胎兒時，抗體通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，與胎兒紅細胞結(jié)合，導致溶血（核黃疸）。需在Rh陰性母親分娩Rh陽性嬰兒后72小時內(nèi)注射抗D免疫球蛋白，中和進入母體的D抗原，防止致敏。（3分）三、論述題（每題20分，共60分）1.試從分子機制和生理意義角度，論述血小板在止血與血栓形成中的雙重作用。答案：血小板是止血的核心細胞，但其過度激活也可導致血栓形成，二者的平衡依賴于生理狀態(tài)下的精細調(diào)控。（4分）（1）止血中的作用：①黏附：血管損傷暴露內(nèi)皮下膠原，血小板膜糖蛋白Ib（GPIb）通過血管性血友病因子（vWF）與膠原結(jié)合，完成黏附（關鍵分子：GPIb-vWF-膠原）。（3分）②聚集：黏附的血小板激活后釋放ADP、血栓素A?（TXA?），同時膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）構(gòu)象改變，與血漿纖維蛋白原結(jié)合，形成血小板聚集物（“第一相聚集”為可逆性，“第二相聚集”因TXA?持續(xù)釋放變?yōu)椴豢赡妫＃?分）③釋放反應：血小板α顆粒釋放纖維蛋白原、vWF、血小板因子4（PF4），致密顆粒釋放ADP、5-HT、Ca2?，促進凝血和血管收縮；同時提供磷脂表面（血小板膜磷脂酰絲氨酸外翻），加速凝血因子Ⅹ和Ⅱ的激活（形成凝血酶原激活物）。（3分）（2）血栓形成中的作用：在病理狀態(tài)（如動脈粥樣硬化斑塊破裂、血流緩慢）下，血小板過度激活：①黏附于損傷的血管內(nèi)皮或斑塊脂質(zhì)核心（通過GPIb-vWF或直接與氧化低密度脂蛋白結(jié)合）；②釋放大量TXA?（促進血小板聚集和血管收縮）、ADP（激活更多血小板）；③GPⅡb/Ⅲa與纖維蛋白原結(jié)合形成大的血小板聚集體，同時激活凝血系統(tǒng)（因子Ⅹa、Ⅱa提供增加），形成纖維蛋白網(wǎng)絡，最終形成混合血栓（血小板+纖維蛋白+紅細胞）。（4分）（3）雙重作用的平衡機制：生理狀態(tài)下，血管內(nèi)皮細胞釋放前列環(huán)素（PGI?）和一氧化氮（NO），抑制血小板聚集；同時，血液中的抗凝血酶Ⅲ、組織因子途徑抑制物（TFPI）限制凝血強度。病理狀態(tài)下，內(nèi)皮損傷導致PGI?/NO減少，血小板抑制機制減弱，促凝因子（如組織因子）暴露，最終打破平衡，導致血栓形成。（3分）2.結(jié)合臨床案例，分析缺鐵性貧血與巨幼紅細胞性貧血的發(fā)病機制、實驗室檢查特點及治療原則。答案：（以“女性，35歲，月經(jīng)量多3年，乏力、面色蒼白1月”為例）（1）缺鐵性貧血（IDA）：發(fā)病機制：鐵攝入不足（如飲食缺鐵）、吸收障礙（如慢性腹瀉）或丟失過多（如月經(jīng)過多、消化道出血）導致體內(nèi)鐵儲備耗盡，血紅蛋白合成減少（血紅蛋白的珠蛋白正常，但血紅素合成障礙），紅細胞體積減?。ㄐ〖毎⒀t蛋白含量降低（低色素）。（4分）實驗室檢查：①血象：紅細胞計數(shù)正?；蜉p度減少，血紅蛋白顯著降低（<110g/L），平均紅細胞體積（MCV）<80fl，平均紅細胞血紅蛋白量（MCH）<27pg，平均紅細胞血紅蛋白濃度（MCHC）<32%；血涂片可見紅細胞大小不等，以小細胞為主，中心淡染區(qū)擴大。（3分）②鐵代謝：血清鐵（SI）降低（<8.95μmol/L），總鐵結(jié)合力（TIBC）升高（>64.44μmol/L），轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（TS）降低（<15%），血清鐵蛋白（SF）降低（<12μg/L，反映鐵儲備）。（3分）治療原則：①病因治療：控制月經(jīng)過多（如婦科治療）、治療消化道出血；②補鐵治療：口服硫酸亞鐵（需同時服用維生素C促進吸收），若不能耐受或吸收障礙，可注射鐵劑（如右旋糖酐鐵）；③療效監(jiān)測：網(wǎng)織紅細胞在補鐵后5-10天達高峰，血紅蛋白2周后上升，需持續(xù)補鐵至血紅蛋白正常后4-6個月，補足鐵儲備。（3分）（2）巨幼紅細胞性貧血（MA）：發(fā)病機制：葉酸或維生素B??缺乏導致DNA合成障礙（二者是胸腺嘧啶核苷酸合成的關鍵輔酶），細胞分裂延遲，但RNA和蛋白質(zhì)合成正常，導致紅細胞核發(fā)育滯后于胞質(zhì)（“核幼漿老”），紅細胞體積增大（大細胞），且易在骨髓內(nèi)破壞（無效造血）。維生素B??缺乏還可引起神經(jīng)髓鞘損傷（周圍神經(jīng)病變）。（4分）實驗室檢查：①血象：紅細胞計數(shù)減少，血紅蛋白降低，MCV>100fl，MCH>34pg，血涂片可見大卵圓形紅細胞，中性粒細胞分葉過多（5葉核>3%或出現(xiàn)6葉核）。（3分）②生化檢查：血清葉酸（<6.8nmol/L）或維生素B??（<74pmol/L）降低；血清同型半胱氨酸（葉酸缺乏時升高）、甲基丙二酸（維生素B??缺乏時升高）可作為輔助指標。（3分）治療原則：①補充缺乏因子：葉酸缺乏者口服葉酸（5mg/日），直至原發(fā)病控制；維生素B??缺乏者肌內(nèi)注射維生素B??（100μg/日，2周后改為每周2次，直至血象正常）；若為內(nèi)因子缺乏（如惡性貧血），需終身維持治療。（3分）②病因治療：糾正營養(yǎng)不良（如改善飲食）、治療腸道吸收障礙（如切除回腸病變）、停用影響葉酸代謝的藥物（如甲氨蝶呤）。（2分）3.試述凝血與抗凝血平衡的分子機制，及其在彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）中的失調(diào)表現(xiàn)。答案：凝血與抗凝血的平衡是維持血液正常流動的關鍵，涉及凝血系統(tǒng)、抗凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)的動態(tài)調(diào)控。（4分）（1）凝血系統(tǒng)激活機制：正常情況下，凝血系統(tǒng)處于靜止狀態(tài)，僅在血管損傷時被激活。外源性途徑（組織因子TF-Ⅶa復合物）是生理性激活的主要途徑，可激活因子Ⅹ（提供Ⅹa）和因子Ⅸ（放大內(nèi)源性途徑）；內(nèi)源性途徑（Ⅻa-Ⅺa-Ⅸa-Ⅷa復合物）在病理狀態(tài)（如血管內(nèi)皮損傷）下參與。凝血酶（Ⅱa）的提供是核心，可催化纖維蛋白原→纖維蛋白，并激活因子Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ（穩(wěn)定纖維蛋白），形成牢固血栓。（4分）（2）抗凝血系統(tǒng)抑制機制：①細胞抗凝：單核-巨噬細胞系統(tǒng)清除循環(huán)中的凝血酶、TF-Ⅶa復合物；②體液抗凝：抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）與肝素結(jié)合后，滅活Ⅱa、Ⅹa、Ⅸa等絲氨酸蛋白酶（滅活Ⅱa需肝素輔助因子Ⅱ）；組織因子途徑抑制物（TFPI）通過結(jié)合Ⅹa和TF-Ⅶa復合物，抑制外源性途徑；蛋白C系統(tǒng)（蛋白C在凝血酶-血栓調(diào)節(jié)蛋白復合物作用下活化，滅活Ⅴa、Ⅷa，并激活纖溶酶原激活物抑制物-1，增強纖溶）。（4分）（3）纖溶系統(tǒng)平衡機制：纖溶酶原在組織型纖溶酶原激活物（t-PA，內(nèi)皮細胞釋放）或尿激酶型纖溶酶原激活物（u-PA）作用下轉(zhuǎn)為纖溶酶，降解纖維蛋白（原）為FDP（纖維蛋白降解產(chǎn)物），限制血栓擴大。纖溶抑制物（如α?-抗纖溶酶）可抑制纖溶酶活性。（4分）（4）DIC中的平衡失調(diào)：DIC是因嚴重感染、創(chuàng)傷、腫瘤等因素導致的凝血-抗凝血失衡，表現(xiàn)為廣泛性微血栓形成伴出血。（2分）失調(diào)機制：①凝血系統(tǒng)過度激活