2023年兒童腎性骨病診療指南核心內(nèi)容演講人04/臨床表現(xiàn)與診斷評(píng)估03/兒童腎性骨病的定義、分類與發(fā)病機(jī)制02/引言：兒童腎性骨病的臨床意義與指南更新背景01/2023年兒童腎性骨病診療指南核心內(nèi)容06/長(zhǎng)期管理與多學(xué)科協(xié)作05/治療策略：個(gè)體化與多靶點(diǎn)干預(yù)目錄07/總結(jié)與展望2023年兒童腎性骨病診療指南核心內(nèi)容012023年兒童腎性骨病診療指南核心內(nèi)容02引言：兒童腎性骨病的臨床意義與指南更新背景引言：兒童腎性骨病的臨床意義與指南更新背景作為兒科腎臟病領(lǐng)域的臨床工作者，我深刻體會(huì)到兒童腎性骨?。≧enalOsteodystrophy,ROD）對(duì)患兒生長(zhǎng)發(fā)育的深遠(yuǎn)影響。這種繼發(fā)于慢性腎臟?。–hronicKidneyDisease,CKD）的骨骼系統(tǒng)并發(fā)癥，不僅會(huì)導(dǎo)致骨痛、骨骼畸形、病理性骨折等骨骼問(wèn)題，還可能引發(fā)血管鈣化、心血管事件等全身性危害，嚴(yán)重影響患兒的生存質(zhì)量與遠(yuǎn)期預(yù)后。兒童處于骨骼生長(zhǎng)發(fā)育的關(guān)鍵時(shí)期，其骨骼代謝活躍、鈣磷調(diào)節(jié)機(jī)制與成人存在顯著差異，使得兒童腎性骨病的診療更具復(fù)雜性與挑戰(zhàn)性。近年來(lái)，隨著CKD早期診斷技術(shù)的進(jìn)步與綜合管理理念的深入，兒童腎性骨病的診療模式也在不斷革新。2023年，中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)分會(huì)腎臟病學(xué)組聯(lián)合骨代謝學(xué)組，基于最新的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)與臨床實(shí)踐，發(fā)布了《兒童腎性骨病診療指南》（以下簡(jiǎn)稱“2023年指南”）。引言：兒童腎性骨病的臨床意義與指南更新背景該指南在2015年版指南的基礎(chǔ)上，更新了兒童腎性骨病的定義與分類、細(xì)化了不同CKD分期的診療路徑、引入了新型骨代謝標(biāo)志物與治療藥物，并強(qiáng)調(diào)多學(xué)科協(xié)作與全程管理的重要性。作為臨床一線醫(yī)師，深入理解并踐行指南核心內(nèi)容，對(duì)改善CKD患兒骨骼健康、延緩疾病進(jìn)展具有重要意義。本文將從發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷評(píng)估、治療策略及長(zhǎng)期管理五個(gè)維度，系統(tǒng)解讀2023年指南的核心要點(diǎn)，并結(jié)合臨床實(shí)踐分享個(gè)人體會(huì)。03兒童腎性骨病的定義、分類與發(fā)病機(jī)制定義與分類2023年指南明確，兒童腎性骨病是指由CKD導(dǎo)致的礦物質(zhì)代謝紊亂、骨重塑異常及血管鈣化等一組臨床綜合征，是CKD-礦物質(zhì)和骨異常（CKD-MBD）在兒童骨骼系統(tǒng)的具體表現(xiàn)。與成人相比，兒童腎性骨病的特殊性在于：①骨骼處于快速生長(zhǎng)期，骨轉(zhuǎn)換率高；②鈣磷需求量大，調(diào)節(jié)機(jī)制更敏感；③生長(zhǎng)發(fā)育指標(biāo)（如身高、骨齡）是評(píng)估病情的重要維度。指南將兒童腎性骨病分為四型，臨床類型與CKD分期密切相關(guān)：1.高轉(zhuǎn)運(yùn)骨?。℉igh-TurnoverOsteodystrophy,HTO）：以甲狀旁腺功能亢進(jìn)（secondaryhyperparathyroidism,SHPT）為核心，骨形成與骨吸收均活躍，多見(jiàn)于CKD3-5期患兒，典型表現(xiàn)為纖維性骨炎。定義與分類2.低轉(zhuǎn)運(yùn)骨病（Low-TurnoverOsteodystrophy,LTO）：包括骨軟化癥（Osteomalacia,OM）和無(wú)動(dòng)力性骨?。ˋdynamicBoneDisease,ABD），前者以骨礦化障礙為主，后者以骨形成率低下為特征，多見(jiàn)于CKD5期透析患兒，與過(guò)度抑制PTH、鋁中毒等因素相關(guān)。3.混合性骨?。∕ixedOsteodystrophy,MO）：同時(shí)存在高轉(zhuǎn)運(yùn)與低轉(zhuǎn)運(yùn)特征，骨活檢可見(jiàn)骨形成與吸收并存，臨床處理難度較大。4.骨發(fā)育不良（OsteodystrophywithDevelopmentalDefects）：特發(fā)性嬰幼兒高鈣尿癥（IdiopathicHypercalciuriainInfants）等遺傳性疾病導(dǎo)致的骨代謝紊亂，需與CKD繼發(fā)性骨病鑒別。核心發(fā)病機(jī)制兒童腎性骨病的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，涉及“鈣磷失衡-維生素D代謝異常-PTH紊亂-骨微環(huán)境改變”等多個(gè)環(huán)節(jié)，各環(huán)節(jié)相互作用形成惡性循環(huán)。核心發(fā)病機(jī)制鈣磷代謝紊亂CKD早期，腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降導(dǎo)致磷排泄減少，血磷逐漸升高；高血磷直接抑制腎臟1α-羥化酶活性，減少活性維生素D（1,25-(OH)2D3）合成；低1,25-(OH)2D3則降低腸道鈣吸收，導(dǎo)致低鈣血癥。低鈣血癥與高血磷共同刺激甲狀旁腺分泌PTH，啟動(dòng)SHPT。核心發(fā)病機(jī)制維生素D代謝異常1,25-(OH)2D3缺乏是兒童腎性骨病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。其不僅影響腸道鈣吸收，還直接抑制PTH基因轉(zhuǎn)錄（負(fù)反饋調(diào)節(jié)），促進(jìn)骨細(xì)胞與成骨細(xì)胞分化。此外，CKD患兒普遍存在維生素D結(jié)合蛋白（DBP）丟失、25-羥維生素D（25-OHD）水平降低，進(jìn)一步加重維生素D缺乏。核心發(fā)病機(jī)制甲狀旁腺功能亢進(jìn)SHPT是高轉(zhuǎn)運(yùn)骨病的核心驅(qū)動(dòng)因素。長(zhǎng)期低鈣、高磷、低1,25-(OH)2D3刺激甲狀腺主細(xì)胞增生，形成甲狀旁腺腺瘤，導(dǎo)致PTH自主分泌增多。PTH通過(guò)促進(jìn)破骨細(xì)胞活化、增加骨吸收，釋放鈣磷入血，進(jìn)一步加劇高磷血癥，形成“高PTH-高骨吸收-高磷”的惡性循環(huán)。核心發(fā)病機(jī)制骨微環(huán)境與細(xì)胞因子異常CKD患兒體內(nèi)蓄積的尿毒癥毒素（如吲哚酚、硫酸吲哚酚）可直接抑制成骨細(xì)胞功能，促進(jìn)破骨細(xì)胞凋亡延遲；炎癥因子（如IL-6、TNF-α）通過(guò)RANKL/OPG通路增強(qiáng)骨吸收；成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子23（FGF23）早期代償性升高，促進(jìn)磷排泄，但長(zhǎng)期高FGF23水平與心血管事件風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。核心發(fā)病機(jī)制其他影響因素鋁中毒（含鋁磷結(jié)合劑、透析液鋁污染）、鐵過(guò)載（反復(fù)輸血）、糖皮質(zhì)激素使用（影響骨形成）、營(yíng)養(yǎng)不良（蛋白質(zhì)-能量攝入不足）等均可加重骨代謝紊亂。例如，我曾接診過(guò)一名長(zhǎng)期服用含鋁磷結(jié)合劑的CKD5期患兒，因鋁中毒導(dǎo)致低轉(zhuǎn)運(yùn)骨病，骨活檢顯示廣泛骨礦化障礙，經(jīng)去鐵胺治療后骨代謝指標(biāo)才逐漸改善。這一病例警示我們，藥物選擇與毒素監(jiān)測(cè)在骨病管理中的重要性。04臨床表現(xiàn)與診斷評(píng)估臨床表現(xiàn)兒童腎性骨病的臨床表現(xiàn)隱匿且多樣，早期可無(wú)特異性癥狀，隨病情進(jìn)展逐漸出現(xiàn)骨骼系統(tǒng)、全身性及生長(zhǎng)發(fā)育異常。臨床表現(xiàn)骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)1-骨痛與活動(dòng)受限：是最常見(jiàn)的癥狀，多表現(xiàn)為膝、踝、髖等大關(guān)節(jié)彌漫性疼痛，活動(dòng)時(shí)加重，嚴(yán)重者出現(xiàn)“搖擺步態(tài)”。2-骨骼畸形：嬰幼兒可出現(xiàn)顱骨軟化（“乒乓頭”）、方顱、肋串珠、雞胸、O型腿或X型腿；學(xué)齡兒童可因脊柱側(cè)彎、骨盆變形導(dǎo)致身高增長(zhǎng)遲緩。3-病理性骨折：輕微外力即可導(dǎo)致長(zhǎng)骨（如股骨、肱骨）或肋骨骨折，部分患兒表現(xiàn)為自發(fā)性骨折。4-骨骼外表現(xiàn)：皮膚瘙癢（與高鈣血癥、PTH刺激相關(guān)）、肌肉無(wú)力（低鈣血癥導(dǎo)致神經(jīng)肌肉興奮性增高）、血管鈣化（可引起高血壓、左心室肥厚）。臨床表現(xiàn)生長(zhǎng)發(fā)育異常兒童腎性骨病常合并生長(zhǎng)遲緩，表現(xiàn)為身高/體重落后于同齡人、骨齡延遲（較實(shí)際年齡落后1-2歲以上）。研究顯示，CKD3-4期患兒生長(zhǎng)障礙發(fā)生率約30%-50%，CKD5期可達(dá)70%以上，與骨病、營(yíng)養(yǎng)不良、代謝性酸中毒等因素密切相關(guān)。臨床表現(xiàn)繼發(fā)性甲旁亢表現(xiàn)部分患兒可出現(xiàn)皮膚鈣化結(jié)節(jié)、異位鈣化（如關(guān)節(jié)周圍、血管）、鈣化防御（Calciphylaxis，表現(xiàn)為皮膚疼痛性潰瘍、壞死），是嚴(yán)重SHPT的標(biāo)志，需緊急干預(yù)。診斷評(píng)估2023年指南強(qiáng)調(diào)，兒童腎性骨病的診斷需結(jié)合臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)檢查及骨活檢（金標(biāo)準(zhǔn)）綜合判斷，其中“早期識(shí)別、動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)”是核心原則。診斷評(píng)估實(shí)驗(yàn)室檢查-血鈣、磷、PTH：是基礎(chǔ)監(jiān)測(cè)指標(biāo)，指南推薦：-血鈣：維持2.1-2.37mmol/L（校正鈣，需考慮血清白蛋白水平）；-血磷：CKD3期<1.78mmol/L，CKD4期<1.94mmol/L，CKD5期<2.26mmol/L；-PTH：目標(biāo)值因CKD分期而異，CKD3期35-70pg/mL，CKD4期70-110pg/mL，CKD5期150-300pg/mL（較成人更高，以維持骨轉(zhuǎn)換平衡）。需注意，PTH水平需結(jié)合血鈣磷綜合解讀，如高PTH伴低鈣提示繼發(fā)性甲旁亢，高PTH伴高鈣需警惕三發(fā)性甲旁亢。-骨代謝標(biāo)志物：是評(píng)估骨轉(zhuǎn)換類型的重要補(bǔ)充，較骨活檢更便捷、無(wú)創(chuàng)：診斷評(píng)估實(shí)驗(yàn)室檢查-骨形成標(biāo)志物：骨特異性堿性磷酸酶（BALP）、骨鈣素（OC）、I型前膠原N端前肽（PINP）；BALP是兒童期最敏感的骨形成指標(biāo)，不受肝腎功能影響，升高提示高轉(zhuǎn)運(yùn)骨病。-骨吸收標(biāo)志物：I型膠原交聯(lián)C端肽（CTX）、酒石酸酸性磷酸酶（TRACP-5b）；CTX在兒童中穩(wěn)定性較好，升高提示骨吸收活躍。指南推薦，對(duì)于CKD3-5期患兒，每3-6個(gè)月檢測(cè)1次骨代謝標(biāo)志物，以動(dòng)態(tài)評(píng)估骨轉(zhuǎn)換狀態(tài)。-維生素D代謝指標(biāo)：25-OHD是反映維生素D營(yíng)養(yǎng)狀況的最佳指標(biāo)，指南推薦維持水平>30ng/mL（75nmol/L），低于20ng/mL為維生素D缺乏，需補(bǔ)充治療。診斷評(píng)估實(shí)驗(yàn)室檢查-其他指標(biāo)：血堿性磷酸酶（ALP，非特異性，升高提示骨病可能）、血鎂（低鎂血癥可加重骨代謝紊亂）、血β2-微球蛋白（與骨病嚴(yán)重程度相關(guān)）。診斷評(píng)估影像學(xué)檢查-X線檢查：是初步評(píng)估骨骼病變的常用方法，可見(jiàn)：-佝僂病樣改變：干骺端增寬、毛刷狀、臨時(shí)鈣化帶模糊；-纖維性骨炎：骨膜下吸收、囊性變、棕色瘤；-骨軟化：假性骨折（Looser帶）、骨密度降低。需注意，X線改變多出現(xiàn)在骨病中晚期，早期敏感性低。-雙能X線吸收法（DXA）：用于測(cè)量骨密度（BMD），Z值<-2.0提示骨量減少，Z值<-3.0提示骨質(zhì)疏松。指南強(qiáng)調(diào)，兒童BMD測(cè)量需結(jié)合年齡、性別、身高體重計(jì)算Z值，避免套用成人標(biāo)準(zhǔn)。-骨掃描（99mTc-MDP）：可顯示全身骨骼代謝活性，對(duì)早期骨轉(zhuǎn)移、骨痛部位定位有幫助，但特異性較低，高PTH水平可導(dǎo)致假陽(yáng)性。診斷評(píng)估骨活檢是診斷兒童腎性骨病的“金標(biāo)準(zhǔn)”，可明確骨轉(zhuǎn)運(yùn)類型（高轉(zhuǎn)運(yùn)/低轉(zhuǎn)運(yùn)/混合性）、骨礦化狀態(tài)（骨軟化/纖維性骨炎）。適應(yīng)證包括：-不明原因的骨痛、骨折，且實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)與臨床表現(xiàn)不符；-準(zhǔn)備行甲狀旁腺手術(shù)，需評(píng)估骨病類型；-疑似鋁中毒、骨軟化癥等。骨活檢為有創(chuàng)檢查，需在專業(yè)中心由經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)師操作，臨床應(yīng)用受限，但對(duì)于疑難病例仍不可替代。05治療策略：個(gè)體化與多靶點(diǎn)干預(yù)治療策略：個(gè)體化與多靶點(diǎn)干預(yù)2023年指南強(qiáng)調(diào)，兒童腎性骨病的治療需遵循“早期干預(yù)、個(gè)體化、多靶點(diǎn)”原則，核心目標(biāo)是糾正鈣磷代謝紊亂、控制PTH在目標(biāo)范圍、改善骨代謝異常、緩解臨床癥狀，最終保護(hù)骨骼健康與生長(zhǎng)發(fā)育?；A(chǔ)治療：病因與對(duì)癥支持原發(fā)病治療與CKD進(jìn)展延緩積極治療原發(fā)?。ㄈ缦忍煨阅I病、梗阻性腎病、狼瘡性腎炎等），控制高血壓、蛋白尿，使用ACEI/ARB類藥物延緩腎功能惡化，是減輕腎性骨病的基礎(chǔ)。對(duì)于進(jìn)展至CKD4-5期的患兒，需及時(shí)啟動(dòng)腎臟替代治療（透析或腎移植），可有效改善骨代謝紊亂。基礎(chǔ)治療：病因與對(duì)癥支持營(yíng)養(yǎng)支持-鈣磷攝入控制：限制高磷食物（如乳制品、堅(jiān)果、碳酸飲料），CKD3-4期患兒每日磷攝入控制在800-1000mg，CKD5期<800mg；保證鈣攝入（每日1000-1200mg，飲食不足時(shí)補(bǔ)充鈣劑）。-蛋白質(zhì)攝入：保證優(yōu)質(zhì)蛋白（如雞蛋、瘦肉、魚類）攝入，每日1.2-1.5g/kg，避免負(fù)氮平衡加重營(yíng)養(yǎng)不良。-維生素D補(bǔ)充：對(duì)于25-OHD缺乏的患兒，口服維生素D31000-2000IU/d，或肌注維生素D315-30萬(wàn)IU/次，每3個(gè)月監(jiān)測(cè)25-OHD水平，維持>30ng/mL。基礎(chǔ)治療：病因與對(duì)癥支持糾正代謝性酸中毒代謝性酸中毒可直接抑制PTH分泌、減少骨形成，需及時(shí)糾正?？诜妓釟溻c，目標(biāo)維持血HCO3-18-22mmol/L，兒童起始劑量0.1-0.2g/(kgd)，最大不超過(guò)1g/(kgd)。藥物治療：針對(duì)核心環(huán)節(jié)的精準(zhǔn)干預(yù)磷結(jié)合劑控制血磷是治療腎性骨病的首要環(huán)節(jié)，當(dāng)飲食控制不能達(dá)標(biāo)時(shí)，需使用磷結(jié)合劑。2023年指南根據(jù)兒童用藥安全性證據(jù)，推薦以下藥物：-鈣劑：碳酸鈣、醋酸鈣，兒童常用劑量碳酸鈣500-1000mg/次，每日3次，餐中嚼服。需監(jiān)測(cè)血鈣，避免高鈣血癥（血鈣>2.37mmol/L），有高鈣血癥、血管鈣化者禁用。-非鈣非鋁磷結(jié)合劑：-司維拉姆：兒童起始劑量400-800mg/次，每日3次，根據(jù)血磷調(diào)整，最大劑量3600mg/d；優(yōu)勢(shì)是不含鈣鋁，適合高鈣血癥、動(dòng)脈鈣化患兒。-碳酸鑭：兒童起始劑量250-500mg/次，每日3次，最大劑量1500mg/d；鐙骨沉積少，安全性較高，但需監(jiān)測(cè)血鑭水平（<0.6μg/L）。藥物治療：針對(duì)核心環(huán)節(jié)的精準(zhǔn)干預(yù)磷結(jié)合劑-新型磷結(jié)合劑：蔗糖鐵、檸檬酸鐵（鐵劑），適用于鐵缺乏合并高磷血癥患兒，需定期監(jiān)測(cè)鐵蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度，避免鐵過(guò)載。藥物治療：針對(duì)核心環(huán)節(jié)的精準(zhǔn)干預(yù)活性維生素D制劑用于治療SHPT，通過(guò)抑制PTH分泌、促進(jìn)腸道鈣吸收糾正低鈣血癥。2023年指南根據(jù)CKD分期推薦：-CKD3-4期：對(duì)于PTH水平超過(guò)目標(biāo)值上限（CKD3期>70pg/mL，CKD4期>110pg/mL），且血鈣磷正常者，可使用骨化三醇（1,25-(OH)2D3），起始劑量0.25μg/d，每2-4周監(jiān)測(cè)PTH、血鈣磷，調(diào)整劑量，最大劑量0.5μg/d。-CKD5期：對(duì)于PTH>300pg/mL，可使用阿法骨化醇（1α-OHD3），起始劑量0.25μg/d，調(diào)整同骨化三醇；對(duì)于嚴(yán)重SHPT（PTH>500pg/mL），可靜脈注射骨化三醇，每周3次，每次0.5-1.0μg，需密切監(jiān)測(cè)血鈣。用藥原則為“小劑量起始、緩慢調(diào)整”，避免PTH過(guò)度抑制導(dǎo)致低轉(zhuǎn)運(yùn)骨病。藥物治療：針對(duì)核心環(huán)節(jié)的精準(zhǔn)干預(yù)繼發(fā)性甲旁亢的靶向治療-鈣敏感受體調(diào)節(jié)劑（Cinacalcet）：通過(guò)提高甲狀旁腺對(duì)鈣的敏感性，抑制PTH分泌。2023年指南將其推薦用于CKD5期透析患兒、PTH持續(xù)>300pg/mL且對(duì)活性維生素D反應(yīng)不佳者。兒童起始劑量0.2-0.3mg/kgd，每日1次，最大0.4mg/kgd，需監(jiān)測(cè)血鈣（避免低鈣血癥）。-甲狀旁腺切除術(shù)（PTX）：對(duì)于藥物難治性SHPT（PTH>800pg/mL）、嚴(yán)重骨痛、病理性骨折、血管鈣化或鈣化防御者，需考慮PTX。術(shù)式包括甲狀旁腺次全切除術(shù)、甲狀旁腺全切+自體移植術(shù)，術(shù)后需監(jiān)測(cè)低鈣血癥（發(fā)生率約60%-80%），及時(shí)補(bǔ)充鈣劑與活性維生素D。藥物治療：針對(duì)核心環(huán)節(jié)的精準(zhǔn)干預(yù)骨代謝調(diào)節(jié)劑-抗骨吸收藥物：對(duì)于高轉(zhuǎn)運(yùn)骨病伴嚴(yán)重骨吸收、病理性骨折者，可短期使用雙膦酸鹽（如帕米膦酸二鈉），兒童劑量0.5-1.0mg/kg次，每3個(gè)月1次，靜脈輸注（時(shí)間>2小時(shí)），需注意下頜骨壞死、腎毒性等不良反應(yīng)。-骨形成促進(jìn)劑：對(duì)于低轉(zhuǎn)運(yùn)骨?。ˋBD）、骨軟化癥，需停用活性維生素D與鈣劑，補(bǔ)充維生素D與磷，避免過(guò)度抑制骨形成。腎臟替代治療與腎移植血液透析對(duì)于CKD5期患兒，血液透析可有效清除尿毒癥毒素、糾正鈣磷代謝紊亂。指南推薦：-透析液鈣濃度：1.25-1.5mmol/L，避免高鈣透析加重血管鈣化；-透析頻率：每周3-4次，每次4-5小時(shí)，保證充分透析（Kt/V>1.2）；-血液透析濾過(guò)（HDF）：對(duì)中大分子毒素（如PTH、FGF23）清除率更高，適用于SHPT患兒。腎臟替代治療與腎移植腹膜透析適用于嬰幼兒、血管條件不佳者，透析液中鈣濃度可調(diào)整（1.25-1.75mmol/L），但需注意葡萄糖吸收導(dǎo)致的高血糖、脂代謝紊亂。腎臟替代治療與腎移植腎移植是治療CKD5期的最佳方法，移植后腎功能恢復(fù)可糾正鈣磷代謝紊亂，PTH水平逐漸下降，骨病多數(shù)可逆轉(zhuǎn)。但需注意，術(shù)后早期仍需監(jiān)測(cè)骨代謝指標(biāo)，預(yù)防免疫抑制劑（如他克莫司、糖皮質(zhì)激素）導(dǎo)致的骨量丟失。06長(zhǎng)期管理與多學(xué)科協(xié)作長(zhǎng)期管理與多學(xué)科協(xié)作兒童腎性骨病是一種慢性進(jìn)展性疾病，需終身管理。2023年指南首次提出“全程管理”理念，強(qiáng)調(diào)從CKD早期開(kāi)始監(jiān)測(cè)、定期隨訪、動(dòng)態(tài)調(diào)整治療方案，并建立多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式。隨訪監(jiān)測(cè)計(jì)劃根據(jù)CKD分期，制定個(gè)體化隨訪頻率與監(jiān)測(cè)指標(biāo)：-CKD1-2期：每6個(gè)月檢測(cè)1次血鈣、磷、PTH、25-OHD；每年1次骨密度、骨齡評(píng)估。-CKD3-4期：每3個(gè)月檢測(cè)1次血鈣、磷、PTH、BALP、CTX；每6個(gè)月1次骨密度；每年1次骨代謝標(biāo)志物譜。-CKD5期/透析患兒：每月檢測(cè)1次血鈣、磷、PTH；每3個(gè)月1次骨代謝標(biāo)志物；每6個(gè)月1次骨密度、骨掃描；每年1次骨活檢（必要時(shí)）。生長(zhǎng)發(fā)育監(jiān)測(cè)定期測(cè)量身高、體重、BMI，計(jì)算生長(zhǎng)速率（兒童期應(yīng)>5cm/年），繪制生長(zhǎng)曲線。對(duì)于生長(zhǎng)遲緩患兒，需排除骨病、營(yíng)養(yǎng)不良、內(nèi)分泌因素（如生長(zhǎng)激素缺乏），必要時(shí)重組人生長(zhǎng)激素（rhGH）治療（劑量0.05mg/kgd，皮下注射，療程6-12個(gè)月）。多學(xué)科協(xié)作模式兒童腎性骨病的管理需腎內(nèi)科、兒科、骨科、營(yíng)養(yǎng)科、康復(fù)科、心理科等多學(xué)科協(xié)作：-腎內(nèi)科/兒科：制定整體治療方案，調(diào)整藥物與透析方案；-骨科：評(píng)估骨骼畸形、骨折風(fēng)險(xiǎn)，指導(dǎo)康復(fù)鍛煉；-營(yíng)養(yǎng)科：制定個(gè)體化飲食方案，監(jiān)測(cè)營(yíng)養(yǎng)狀