上腔靜脈綜合征患者全程管理優(yōu)化方案演講人01上腔靜脈綜合征患者全程管理優(yōu)化方案02引言：上腔靜脈綜合征的臨床意義與全程管理必要性引言：上腔靜脈綜合征的臨床意義與全程管理必要性上腔靜脈綜合征（SuperiorVenaCavaSyndrome,SVCS）是由于上腔靜脈（SVC）部分或完全阻塞導(dǎo)致靜脈回流障礙引起的一組臨床綜合征，主要表現(xiàn)為頭頸部、上肢及胸部靜脈曲張、水腫，伴頭痛、呼吸困難等癥狀。作為臨床常見的急癥之一，SVCS的年發(fā)病率約為1-2/100萬，其中惡性腫瘤（如肺癌、淋巴瘤）所致者占比超過80%，良性病因（如血栓、纖維化）約占20%[1]。其病理生理核心為SVC壁受壓、管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致上腔靜脈系統(tǒng)壓力升高，側(cè)支循環(huán)（如奇靜脈、胸廓內(nèi)靜脈）代償性擴張，若不及時干預(yù)，可引發(fā)顱內(nèi)壓增高、腦水腫、窒息等嚴重并發(fā)癥，甚至危及生命[2]。引言：上腔靜脈綜合征的臨床意義與全程管理必要性近年來，隨著腫瘤發(fā)病率上升及介入技術(shù)的進步，SVCS的診斷與治療手段不斷豐富，但臨床實踐中仍存在“重治療輕管理、重急性期輕全程”的問題：部分患者因早期癥狀識別延遲導(dǎo)致診斷延誤，治療決策未充分結(jié)合病因與個體差異，康復(fù)期缺乏系統(tǒng)隨訪，導(dǎo)致復(fù)發(fā)率高、生活質(zhì)量低下?；诖?，構(gòu)建“以患者為中心、多學(xué)科協(xié)作（MDT）為支撐、全程連續(xù)為特點”的SVCS全程管理優(yōu)化方案，對于改善患者預(yù)后、提升醫(yī)療資源利用效率具有重要意義。本文將從病理生理基礎(chǔ)出發(fā)，圍繞早期識別、精準診斷、個體化治療、康復(fù)管理及長期隨訪五大核心環(huán)節(jié)，系統(tǒng)闡述SVCS全程管理的優(yōu)化策略，為臨床實踐提供參考。03病理生理與病因?qū)W基礎(chǔ)：SVCS發(fā)生發(fā)展的核心機制病理生理與病因?qū)W基礎(chǔ)：SVCS發(fā)生發(fā)展的核心機制深入理解SVCS的病理生理與病因，是實施全程管理的前提。SVCS的發(fā)生并非單一因素作用，而是解剖結(jié)構(gòu)、血流動力學(xué)與原發(fā)病因共同作用的結(jié)果。1上腔靜脈的解剖與血流動力學(xué)特點上腔靜脈是人體最粗的壁薄靜脈之一，長約6-8cm，直徑約1.5-2.0cm，由左右頭臂靜脈在右側(cè)第1胸椎水平匯合而成，垂直下行穿心包注入右心房。其收集頭頸部、上肢、胸部（除肺外）的靜脈血，回流血量約占全身靜脈回流的30%-40%[3]。由于SVC壁薄、壓力低（正常約3-5mmHg）、缺乏靜脈瓣，且周圍結(jié)構(gòu)疏松（毗鄰主動脈、右肺門、淋巴結(jié)等），易受外部壓迫或內(nèi)部阻塞影響。當(dāng)SVC阻塞時，遠端靜脈壓力可迅速升高至30-50mmHg，導(dǎo)致：①靜脈系統(tǒng)淤血，毛細血管通透性增加，引發(fā)組織水腫（面部、上肢）；②側(cè)支循環(huán)開放，表現(xiàn)為胸壁、肩頸部靜脈曲張（“胸壁靜脈征”）；③若阻塞位于SVC近心端，可影響奇靜脈回流，導(dǎo)致奇靜脈壓力升高，進一步加重上半身靜脈淤血[4]。2SVCS的病因分類與臨床特征根據(jù)病因性質(zhì)，SVCS可分為惡性與良性兩大類，其臨床特征、治療策略及預(yù)后存在顯著差異。2.2.1惡性病因（占比80%-90%）惡性SVCS多為腫瘤直接侵犯或壓迫SVC所致，常見病理類型包括：-肺癌：小細胞肺癌（SCLC）和非小細胞肺癌（NSCLC）均可引起，其中右上肺癌因毗鄰SVC，更易出現(xiàn)直接侵犯（占比約60%）[5]。-淋巴瘤：霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）可通過腫大縱隔淋巴結(jié)壓迫SVC，尤其在晚期患者中多見（占比約15%-20%）[6]。-縱隔轉(zhuǎn)移瘤：乳腺癌、食管癌、睪丸腫瘤等轉(zhuǎn)移至縱隔淋巴結(jié)，或原發(fā)縱隔腫瘤（如胸腺瘤）壓迫SVC（占比約5%-10%）[7]。2SVCS的病因分類與臨床特征惡性SVCS的臨床特點：起病較急（數(shù)天至數(shù)周），癥狀進行性加重，常伴有原發(fā)病表現(xiàn)（如咳嗽、消瘦、淋巴結(jié)腫大），且因腫瘤侵襲性，治療難度大，預(yù)后較差（中位生存期約3-12個月）[8]。2SVCS的病因分類與臨床特征2.2良性病因（占比10%-20%）良性SVCS相對少見，但部分病因（如血栓）可逆，及時干預(yù)預(yù)后良好。主要包括：-血栓形成：危險因素包括中心靜脈導(dǎo)管（CVC）置入（占比約40%）、高凝狀態(tài)（如抗凝血酶Ⅲ缺乏、惡性腫瘤相關(guān)高凝）、SVC周圍炎癥（如縱隔炎、放療后纖維化）[9]。-纖維化與肉芽腫性疾?。嚎v隔放療后纖維化（放療后1-3年發(fā)生）、結(jié)節(jié)病、組織細胞壞死性淋巴結(jié)炎等，可導(dǎo)致SVC管腔漸進性狹窄[10]。-先天性因素：SVC閉鎖、畸形等，多見于青少年，可因側(cè)支循環(huán)代償而無癥狀，或因血流動力學(xué)失代償出現(xiàn)SVCS表現(xiàn)[11]。良性SVCS的臨床特點：起病較緩（數(shù)周至數(shù)月），癥狀相對穩(wěn)定，部分可呈間歇性（如體位改變時緩解），若無嚴重并發(fā)癥，預(yù)后較好（中位生存期與正常人群無差異）[12]。2SVCS的病因分類與臨床特征2.2良性病因（占比10%-20%）3早期識別與快速評估：SVCS全程管理的“第一道防線”SVCS的治療效果與“時間窗”密切相關(guān)——早期識別、快速評估可縮短診斷延遲時間，及時解除梗阻，降低并發(fā)癥風(fēng)險。臨床實踐中，需建立“癥狀預(yù)警-高危篩查-評分分層”的早期識別體系。1核心癥狀與體征的識別SVCS的癥狀與體征源于上半身靜脈回流障礙，其嚴重程度與阻塞部位、速度及側(cè)支循環(huán)代償能力相關(guān)。需重點關(guān)注“三主征”及伴隨表現(xiàn)：1核心癥狀與體征的識別1.1靜脈系統(tǒng)表現(xiàn)1-頭頸部腫脹：最常見癥狀（占比約90%），可伴顏面、眼瞼水腫，嚴重時呈“面具樣”面容，平臥位加重，坐位或半臥位減輕（因重力作用改善靜脈回流）[13]。2-胸壁靜脈曲張：可見胸壁、肩頸部淺表靜脈擴張、迂曲，血流方向多為自上而下（提示上腔靜脈阻塞），需與下腔靜脈阻塞（自下而上）鑒別[14]。3-上肢水腫：可單側(cè)或雙側(cè)，伴皮膚緊繃、發(fā)紺，嚴重時可出現(xiàn)皮膚潰瘍、滲出（因毛細血管壓力升高導(dǎo)致皮膚灌注不足）[15]。1核心癥狀與體征的識別1.2神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)-頭痛、頭暈：由顱內(nèi)靜脈壓升高引起，可伴視物模糊（視乳頭水腫）、復(fù)視（展神經(jīng)麻痹），嚴重時出現(xiàn)意識障礙、癲癇（腦水腫表現(xiàn)）[16]。-聲音嘶啞：喉返神經(jīng)受壓（多見于縱隔腫瘤侵犯），需與腫瘤直接侵犯鑒別[17]。1核心癥狀與體征的識別1.3呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)-呼吸困難、咳嗽：肺組織淤血、支氣管受壓所致，嚴重時可出現(xiàn)端坐呼吸、發(fā)紺（需與心力衰竭鑒別）[18]。1核心癥狀與體征的識別1.4全身癥狀-惡性病因相關(guān)：發(fā)熱、盜汗、體重下降（淋巴瘤）；咳嗽、痰中帶血（肺癌）[19]。-血栓性病因相關(guān)：發(fā)熱、胸痛（血栓性靜脈炎表現(xiàn)）[20]。2高危人群的篩查策略針對SVCS的高危人群，需進行主動篩查，以實現(xiàn)“早期發(fā)現(xiàn)、早期干預(yù)”。高危人群包括：2高危人群的篩查策略2.1腫瘤患者-肺癌：尤其右上肺癌、中央型肺癌、伴縱隔淋巴結(jié)腫大者；01-淋巴瘤：縱隔受累（PET-CT顯示SUV值>3.0）或HL患者[21]；02-其他：乳腺癌（縱隔轉(zhuǎn)移風(fēng)險高）、胸腺瘤（局部侵襲性強）患者。032高危人群的篩查策略2.2中心靜脈導(dǎo)管置入者-長期留置CVC（>1周）、導(dǎo)管尖端位于SVA或右心房者，導(dǎo)管相關(guān)血栓發(fā)生率約2%-5%，若出現(xiàn)導(dǎo)管部位紅腫、上肢腫脹，需警惕SVCS[22]。2高危人群的篩查策略2.3特定疾病患者-高凝狀態(tài)（如抗磷脂抗體綜合征、骨髓增殖性腫瘤）、縱隔放療史（劑量>40Gy）、自身免疫性疾?。ㄈ鏢LE、結(jié)節(jié)病）患者[23]。3預(yù)警評分系統(tǒng)與分層管理為量化SVCS的嚴重程度，指導(dǎo)干預(yù)決策，臨床可結(jié)合“癥狀-體征-病因”建立簡易預(yù)警評分（表1），對高危患者進行分層管理：表1SVCS早期預(yù)警評分系統(tǒng)（示例）04|評估項目|評分標準（0-3分）||評估項目|評分標準（0-3分）||-------------------|-------------------------------------------||頭頸部腫脹程度|無（0分）；輕度（可觸及腫脹，無皮膚改變，1分）；中度（皮膚發(fā)亮，無破潰，2分）；重度（皮膚發(fā)亮、破潰，3分）||顱內(nèi)高壓表現(xiàn)|無（0分）；頭痛（1分）；視物模糊（2分）；意識障礙（3分）||上肢水腫程度|無（0分）；手腕水腫（1分）；肘部水腫（2分）；肩部/全上肢水腫（3分）||原發(fā)病因|良性（0分）；惡性（3分）||總分|0-3分（低危）；4-6分（中危）；7-9分（高危）||評估項目|評分標準（0-3分）|分層管理策略：-低危（0-3分）：門診隨訪，每2周評估1次癥狀，完善血常規(guī)、D-二聚體等檢查；-中危（4-6分）：住院觀察，24小時內(nèi)完成胸部CT平掃+增強，監(jiān)測顱內(nèi)壓、血氧飽和度；-高危（7-9分）：立即啟動MDT會診，1小時內(nèi)完成靜脈通路建立（避免上肢輸液），準備急診介入或手術(shù)治療[24]。05多模態(tài)診斷策略：精準定位與病因明確的關(guān)鍵多模態(tài)診斷策略：精準定位與病因明確的關(guān)鍵SVCS的診斷需解決兩個核心問題：①阻塞部位與程度（SVA、頭臂靜脈、奇靜脈等）；②病因診斷（惡性/良性）。需結(jié)合臨床評估、影像學(xué)檢查、實驗室檢查及病理活檢，構(gòu)建“一站式”診斷流程。1臨床評估：病史采集與體格檢查1.1病史采集重點詢問：①癥狀起病時間、進展速度（惡性者多急性，良性者多慢性）；②伴隨癥狀（咳嗽、消瘦提示腫瘤；發(fā)熱、胸痛提示血栓或感染）；③既往史（腫瘤病史、放療史、CVC置入史、高凝狀態(tài)）[25]。1臨床評估：病史采集與體格檢查1.2體格檢查-視診：觀察面部、頸部、胸壁靜脈曲張范圍與方向，皮膚顏色（發(fā)紺提示淤血），有無潰瘍；-觸診：評估頸部、鎖骨上淋巴結(jié)腫大（提示腫瘤轉(zhuǎn)移），上肢水腫程度（指凹性/非指凹性）；-聽診：肺部啰音（肺淤血）、心臟雜音（排除心源性因素）[26]。2影像學(xué)檢查：定位與定性的核心工具影像學(xué)檢查是SVCS診斷的“金標準”，需根據(jù)患者病情選擇個體化方案。2影像學(xué)檢查：定位與定性的核心工具2.1胸部X線片作為初步篩查工具，可發(fā)現(xiàn)：①上縱隔增寬（最常見表現(xiàn)，見于腫瘤、淋巴結(jié)腫大）；②右上肺不張（肺癌壓迫SVC）；③胸壁靜脈曲張[27]。但X線片對SVA阻塞部位及病因判斷價值有限，需進一步CT檢查。2影像學(xué)檢查：定位與定性的核心工具2.2胸部CT血管成像（CTA）優(yōu)勢：高分辨率（層厚0.5-1.0mm），可清晰顯示SVA管腔狹窄/閉塞部位、長度、范圍（如SVA起始部、匯入右心房處），以及周圍結(jié)構(gòu)（腫瘤、腫大淋巴結(jié)、血栓）[28]。關(guān)鍵觀察指標：-管腔狹窄程度（輕度<50%，中度50%-70%，重度>70%）；-管腔內(nèi)充盈缺損（提示血栓或腫瘤浸潤）；-側(cè)支循環(huán)開放情況（奇靜脈、胸廓內(nèi)靜脈擴張程度）[29]。注意事項：對碘過敏者可行MR血管成像（MRA），或使用低滲造影劑；腎功能不全患者需水化后檢查。2影像學(xué)檢查：定位與定性的核心工具2.3磁共振成像（MRI/MRA）優(yōu)勢：無輻射，軟組織分辨率高，可區(qū)分血栓（T1低信號、T2高信號）與腫瘤（T1稍低信號、T2高信號，增強后強化）[30]。適應(yīng)證：-年輕患者（避免CT輻射）；-懷疑血管壁病變（如SVA炎、纖維化）；-需要評估顱內(nèi)并發(fā)癥（如腦水腫）[31]。2影像學(xué)檢查：定位與定性的核心工具2.4血管造影（DSA）價值：診斷“金標準”，可動態(tài)觀察血流方向、側(cè)支循環(huán)，同時可進行介入治療（如支架置入、球囊擴張）[32]。適應(yīng)證：-CTA/MRA結(jié)果不明確；-計劃行介入治療（需術(shù)前評估血管條件）；-懷疑SVA內(nèi)血栓（可結(jié)合血栓抽吸術(shù)）[33]。2影像學(xué)檢查：定位與定性的核心工具2.5超聲檢查1優(yōu)勢：無創(chuàng)、便攜，可床旁操作，適用于評估：2-上肢/頸部靜脈血栓（壓迫超聲）；3-SVA管腔內(nèi)血流情況（頻譜多普勒示血流速度減慢、無血流信號）[34]。4局限性：對縱隔內(nèi)SVA段顯示不清，需結(jié)合CT/MRA。3實驗室檢查：輔助病因判斷與風(fēng)險評估3.1常規(guī)檢查-血常規(guī)：白細胞升高（感染、炎癥）；貧血（慢性病或失血）；血小板升高（腫瘤相關(guān)反應(yīng)）[35]。1-凝血功能：D-二聚體升高（提示血栓形成）；PT/APTT延長（需排除抗凝治療過度）[36]。2-肝腎功能：評估患者耐受治療的能力（如化療、介入手術(shù)）[37]。33實驗室檢查：輔助病因判斷與風(fēng)險評估3.2腫瘤標志物-肺癌：CEA、CYFRA21-1、NSE（SCLC）；-淋巴瘤：LDH、β2-微球蛋白；-其他：CA153（乳腺癌）、SCC（食管癌）[38]。3實驗室檢查：輔助病因判斷與風(fēng)險評估3.3病理檢查確診惡性SVCS的關(guān)鍵，需根據(jù)影像學(xué)提示獲取組織標本：01-經(jīng)支氣管針吸活檢（TBNA）：縱隔腫物或淋巴結(jié)（敏感性約80%，適用于中央型肺癌）[40]；03-經(jīng)皮肺穿刺活檢：周圍型病變（需警惕出血風(fēng)險）[42]。05-縱隔鏡活檢：縱隔腫大淋巴結(jié)（敏感性約90%，特異性100%）[39]；02-超聲支氣管鏡（EBUS）-TBNA：實時引導(dǎo)下穿刺，創(chuàng)傷小，敏感性約85%[41]；044鑒別診斷：避免誤診誤治SVCS需與其他引起上半身靜脈淤血的疾病鑒別：-布加綜合征：下腔靜脈或肝靜脈阻塞（伴下肢水腫、腹水，下腔靜脈造影可確診）[44]；0103-心源性因素：如右心衰竭、三尖瓣狹窄（常伴下肢水腫、肝大，心電圖/超聲可鑒別）[43]；02-甲狀腺腫大：巨大甲狀腺腫壓迫上腔靜脈（無靜脈曲張，甲狀腺功能檢查可鑒別）[45]。0406個體化治療決策與實施：解除梗阻的核心環(huán)節(jié)個體化治療決策與實施：解除梗阻的核心環(huán)節(jié)SVCS的治療目標是：①快速緩解癥狀（降低靜脈壓）；②解除梗阻（恢復(fù)血流）；③控制原發(fā)?。◥盒哉哐娱L生存，良性者預(yù)防復(fù)發(fā)）。需根據(jù)病因、阻塞程度、患者全身狀況制定個體化方案，遵循“病因優(yōu)先、多學(xué)科協(xié)作”原則。1治療原則與目標分層1.1治療原則-惡性SVCS：以控制腫瘤為主（放化療、靶向治療），輔以解除梗阻（介入/手術(shù)）；-良性SVCS：以解除梗阻為主（抗凝、介入、手術(shù)），同時處理原發(fā)病（如拔除CVC）[46]。1治療原則與目標分層1.2目標分層STEP3STEP2STEP1-緊急目標（1-24小時）：緩解顱內(nèi)高壓、呼吸困難，預(yù)防窒息（如半臥位、利尿、吸氧）；-短期目標（1-7天）：解除管腔阻塞，恢復(fù)血流（介入/手術(shù)）；-長期目標（1-6個月）：控制原發(fā)病，預(yù)防復(fù)發(fā)（化療、抗凝、隨訪）[47]。2病因治療：針對原發(fā)病的根本干預(yù)2.1惡性病因的治療-肺癌：-小細胞肺癌：以EP方案（依托泊苷+順鉑）化療為主，同步胸部放療（針對SVA壓迫）[48]；-非小細胞肺癌：驅(qū)動基因陽性（如EGFR、ALK）者靶向治療（如奧希替尼）；陰性者化療聯(lián)合免疫治療（如帕博利珠單抗）[49]。-淋巴瘤：-霍奇金淋巴瘤：ABVD方案化療（多柔比星、博來霉素、長春堿、達卡巴嗪）[50]；-非霍奇金淋巴瘤：R-CHOP方案（利妥昔單抗+環(huán)磷酰胺、多柔比星、長春新堿、潑尼松）[51]。2病因治療：針對原發(fā)病的根本干預(yù)2.2良性病因的治療-血栓性SVCS：-急性期（<14天）：抗凝治療（低分子肝素鈉，100IU/kgq12h，或利伐沙班，15mgbid×3周，后20mgqd）[52]；-禁忌證：活動性出血、血小板<50×109/L，需下腔靜脈濾器置入（預(yù)防肺栓塞）[53]。-放療后纖維化：糖皮質(zhì)激素（甲潑尼龍，40mgqd×2周，后逐漸減量）聯(lián)合抗纖維化藥物（吡非尼酮）[54]。3支持治療：緩解癥狀的基礎(chǔ)措施支持治療是SVCS綜合治療的重要組成部分，可快速改善患者生活質(zhì)量，為后續(xù)病因治療創(chuàng)造條件。3支持治療：緩解癥狀的基礎(chǔ)措施3.1體位管理-半臥位或高坐位：床頭抬高30-45，利用重力促進靜脈回流，減輕面部和頸部腫脹[55]。-避免上肢輸液：選擇下肢靜脈建立通路，防止加重上肢靜脈壓[56]。3支持治療：緩解癥狀的基礎(chǔ)措施3.2藥物治療-利尿劑：呋塞米（20-40mg靜脈推注）或氫氯噻嗪（25mg口服），適用于伴有肺水腫或嚴重水腫者，需注意電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉）[57]。-糖皮質(zhì)激素：地塞米松（10mg靜脈推注q6h），適用于腫瘤壓迫或炎癥水腫（如淋巴瘤、放療后纖維化），可減輕血管壁水腫，緩解癥狀[58]。-鎮(zhèn)痛與鎮(zhèn)靜：對頭痛劇烈、焦慮患者，可給予曲馬多（50mg肌注）或地西泮（5mg靜脈推注）[59]。3支持治療：緩解癥狀的基礎(chǔ)措施3.3氧療-對于呼吸困難、血氧飽和度（SpO2）<90%患者，給予低流量吸氧（2-4L/min），改善組織氧合[60]。4血管介入治療：快速解除梗阻的首選介入治療因其創(chuàng)傷小、起效快、可重復(fù)性高，已成為SVCS（尤其是惡性者）的首選治療方式，主要包括：4血管介入治療：快速解除梗阻的首選4.1經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTA）聯(lián)合支架置入術(shù)適應(yīng)證：-惡性SVCS（腫瘤壓迫或浸潤）；-良性SVCS（血栓形成后狹窄、放療后纖維化）[61]。操作步驟：①Seldinger技術(shù)穿刺股靜脈或頸內(nèi)靜脈，置入導(dǎo)管鞘；②造影明確阻塞部位、長度、狹窄程度；-0.035英寸導(dǎo)絲通過狹窄段，引入球囊導(dǎo)管（直徑8-12mm，長度4-6cm）擴張狹窄處；-若球囊擴張后殘余狹窄>30%或彈性回縮，置入裸金屬支架（如Wallstent）或覆膜支架（如Viatorr），支架直徑較正常SVA管徑大10%-20%，長度覆蓋狹窄段兩端各1-2cm[62]。4血管介入治療：快速解除梗阻的首選4.1經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTA）聯(lián)合支架置入術(shù)療效：即刻通暢率>90%，癥狀緩解率>85%，惡性者中位通暢期約6-12個月[63]。4血管介入治療：快速解除梗阻的首選4.2下腔靜脈濾器置入術(shù)STEP4STEP3STEP2STEP1適應(yīng)證：-血栓性SVCS伴抗凝禁忌證（如活動性出血）；-抗凝治療中肺栓塞復(fù)發(fā)[64]。注意事項：濾器需在血栓溶解后3-6個月取出，長期留存者下腔靜脈閉塞風(fēng)險增加[65]。4血管介入治療：快速解除梗阻的首選4.3經(jīng)導(dǎo)管血栓抽吸術(shù)適應(yīng)證：急性血栓形成（<14天），管腔完全閉塞[66]。操作要點：使用AngioJet系統(tǒng)（機械血栓抽吸導(dǎo)管）或豬尾導(dǎo)管（負壓抽吸），配合尿激酶（20萬U局部溶栓），提高血栓清除率[67]。4血管介入治療：快速解除梗阻的首選4.4術(shù)后并發(fā)癥及處理壹-支架內(nèi)血栓：發(fā)生率約5%-10%，可給予抗凝治療（低分子肝素）或溶栓治療（阿替普酶）[68]；貳-支架移位或斷裂：多與支架選擇不當(dāng)或操作技術(shù)相關(guān)，需重新置入或外科手術(shù)取出[69]；叁-感染：發(fā)生率約2%-5%，需抗生素治療（如萬古霉素），嚴重者需取出支架[70]。5外科手術(shù)治療：介入失敗的補充選擇外科手術(shù)適用于：①介入治療失敗或禁忌證（如SVA完全閉塞、無合適入路）；②良性病因（如先天性畸形、纖維化）需行SVA置換或旁路移植[71]。5外科手術(shù)治療：介入失敗的補充選擇5.1手術(shù)方式-SVA旁路移植術(shù)：使用人工血管（如PTFE）或自體大隱靜脈，建立SVA與右心房間的血流通道，適用于SVA長段閉塞[72]；-SVA置換術(shù)：切除病變SVA，人工血管置換，適用于SVA節(jié)段性病變[73]；-腫瘤切除術(shù)：對于孤立性縱隔腫瘤（如胸腺瘤）壓迫SVC，手術(shù)切除可同時解除梗阻和治療原發(fā)病[74]。5外科手術(shù)治療：介入失敗的補充選擇5.2圍手術(shù)期管理-術(shù)前評估：心功能（NYHA分級≤Ⅱ級）、肺功能（FEV1≥1.5L）、凝血功能[75]；-術(shù)后并發(fā)癥：乳糜胸（發(fā)生率約5%-10%，需禁食、胸穿引流）、出血（需輸血、二次手術(shù)）[76]。6并發(fā)癥的預(yù)防與管理6.1顱內(nèi)高壓-監(jiān)測：每日評估意識、瞳孔、頭痛程度，必要時行顱腦CT[77]；-處理：抬高床頭30、甘露醇（125mL靜脈滴注q6h）、過度通氣（維持PaCO230-35mmHg）[78]。6并發(fā)癥的預(yù)防與管理6.2上肢深靜脈血栓（DVT）-預(yù)防：間歇充氣加壓裝置（IPC）、低分子肝素（預(yù)防劑量）[79]；-治療：導(dǎo)管接觸性溶栓（CDT）或機械取栓（如AngioJet）[80]。6并發(fā)癥的預(yù)防與管理6.3壓瘡-預(yù)防：每2小時翻身、氣墊床減壓、保持皮膚清潔干燥[81]。07康復(fù)期綜合管理：提升生活質(zhì)量的關(guān)鍵環(huán)節(jié)康復(fù)期綜合管理：提升生活質(zhì)量的關(guān)鍵環(huán)節(jié)SVCS患者經(jīng)治療后，雖梗阻解除，但仍面臨原發(fā)病進展、功能障礙、心理問題等挑戰(zhàn)?？祻?fù)期管理需聚焦“癥狀控制、功能恢復(fù)、心理支持”，實現(xiàn)從“疾病治療”到“患者康復(fù)”的轉(zhuǎn)變。1癥狀控制與功能康復(fù)1.1殘余癥狀管理A-面部/上肢水腫：B-彈力繃帶加壓包扎（白天使用，夜間松開）；C-抬高患肢（高于心臟水平），避免長時間下垂[82]。D-呼吸困難：E-呼吸訓(xùn)練（腹式呼吸、縮唇呼吸）；F-肺康復(fù)鍛煉（如步行、騎自行車，每周3-5次，每次30分鐘）[83]。1癥狀控制與功能康復(fù)1.2上肢功能訓(xùn)練-輕度水腫：握力球訓(xùn)練（10-15次/組，每日3組）；-中重度水腫：淋巴引流（由專業(yè)康復(fù)師操作），結(jié)合低頻電刺激（促進淋巴回流）[84]。2心理干預(yù)與生活質(zhì)量提升SVCS患者因外觀改變（面部腫脹、靜脈曲張）、疾病不確定性及治療副作用，易出現(xiàn)焦慮、抑郁等心理問題。研究顯示，約40%的SVCS患者存在中度以上焦慮，30%存在抑郁[85]。2心理干預(yù)與生活質(zhì)量提升2.1心理評估-常規(guī)篩查：采用醫(yī)院焦慮抑郁量表（HADS）、焦慮自評量表（SAS）、抑郁自評量表（SDS）[86]；-高危人群：年輕患者、多次復(fù)發(fā)者、社會支持差者，需轉(zhuǎn)介心理科[87]。2心理干預(yù)與生活質(zhì)量提升2.2干預(yù)措施-認知行為療法（CBT）：幫助患者糾正“疾病不可控”等負性認知，建立積極應(yīng)對策略[88]；-支持性心理治療：傾聽患者訴求，給予情感支持，鼓勵家屬參與[89]；-藥物治療：對中重度焦慮抑郁者，給予帕羅西?。?0mgqd）或舍曲林（50mgqd），需注意藥物相互作用（如與華法林聯(lián)用增加出血風(fēng)險）[90]。3營養(yǎng)支持與代謝調(diào)節(jié)營養(yǎng)不良在SVCS患者中發(fā)生率約50%-70%，原因包括：①食欲下降（腹脹、呼吸困難）；②代謝消耗增加（腫瘤、感染）[91]。3營養(yǎng)支持與代謝調(diào)節(jié)3.1營養(yǎng)評估-人體測量：體重（較理想體重下降>10%為營養(yǎng)不良）、BMI<18.5kg/m2[92]；-實驗室指標：白蛋白<30g/L、前白蛋白<150mg/L[93]。3營養(yǎng)支持與代謝調(diào)節(jié)3.2營養(yǎng)支持方案-口服營養(yǎng)補充（ONS）：對于能經(jīng)口進食者，給予高蛋白、高熱量制劑（如安素，1罐/日，提供400kcal蛋白質(zhì)）[94]；-腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）：對于吞咽困難、食欲極差者，鼻胃管喂養(yǎng)（輸注速度80-100mL/h，目標熱量25-30kcal/kg/d）[95]；-腸外營養(yǎng)（PN）：僅適用于EN禁忌者（如腸梗阻），需監(jiān)測肝腎功能、血糖[96]。08長期隨訪與預(yù)后管理：預(yù)防復(fù)發(fā)的保障長期隨訪與預(yù)后管理：預(yù)防復(fù)發(fā)的保障SVCS的全程管理不僅關(guān)注急性期治療，更需通過長期隨訪監(jiān)測病情變化、預(yù)防復(fù)發(fā)、調(diào)整治療方案。隨訪策略需結(jié)合病因、治療方式及個體風(fēng)險分層制定。1隨訪計劃與監(jiān)測指標1.1隨訪時間間隔-惡性SVCS：-治療后1年內(nèi)：每1-3個月1次（監(jiān)測腫瘤復(fù)發(fā)、支架通暢性）；-2-3年：每3-6個月1次；-3年以上：每年1次[97]。-良性SVCS：-抗凝治療期間：每2周1次（監(jiān)測凝血功能）；-穩(wěn)定期后：每6個月1次[98]。1隨訪計劃與監(jiān)測指標1.2監(jiān)測指標-臨床癥狀：頭痛、腫脹、呼吸困難有無復(fù)發(fā)；-影像學(xué)檢查：胸部CT平掃+增強（每6-12個月1次），評估支架通暢性、腫瘤變化；-實驗室檢查：血常規(guī)、腫瘤標志物（惡性者）、凝血功能（抗凝者）[99]。2患者教育與自我管理2.1疾病知識教育-SVCS的誘因與預(yù)警：告知患者避免久坐、劇烈運動（預(yù)防血栓），出現(xiàn)面部腫脹加重、頭痛時立即就診[100]；-治療依從性：強調(diào)抗凝治療（如利伐沙班）需規(guī)律服用，不可自行停藥；化療需按周期完成[101]。2患者教育與自我管理2.2自我監(jiān)測技能-水腫測量：每日用軟尺測量上肢臂圍（肘上10cm），較增加>2cm提示復(fù)發(fā)[102]；-出血觀察：抗凝期間注意有無牙齦出血、黑便、皮膚瘀斑，異常時立即就醫(yī)[103]。2患者教育與自我管理2.3生活指導(dǎo)-戒煙限酒：吸煙可加重血管內(nèi)皮損傷，增加血栓風(fēng)險；酒精可影響抗凝藥物代謝[104]；-適度運動：散步、太極拳等低強度運動，避免上肢負重（如提重物）[105]。3預(yù)后影響因素與生存分析SVCS的預(yù)后主要取決于病因、治療時機及干預(yù)方式：-惡性SVCS：中位生存期約3-12個月，其中小細胞肺癌對放化療敏感者生存期可達12個月以上，而非小細胞肺癌或廣泛轉(zhuǎn)移者僅2-4個月[106]；-良性SVCS：預(yù)后良好，5年生存率>90%，血栓性者抗凝治療后通暢率>80%[107]；-治療方式：介入治療（支架置入）較單純藥物治療癥狀緩解更快、通暢率更高（1年通暢率約70%vs30%）[108]。09總結(jié)與展望：全程管理優(yōu)化方案的核心要義總結(jié)與展望：全程管理優(yōu)化方案的核心要義上腔靜脈綜合征的全程管理是一個“從急性期到康復(fù)期、從疾病到患者”的系統(tǒng)工程，其核心在于“以患者為中心，多學(xué)科協(xié)作，全程連續(xù)”。通過早期識別與快速評估，可縮短診斷延遲，為干預(yù)爭取時間；通過多模態(tài)診斷策略，明確病因與阻塞部位，為個體化治療提供依據(jù)；通過病因治療、支持治療、介入/手術(shù)治療的綜合應(yīng)用，快速解除梗阻，控制原發(fā)??；通過康復(fù)期管理與長期隨訪，改善生活質(zhì)量，預(yù)防復(fù)發(fā)。未來，SVCS的管理將進一步向“精準化、微創(chuàng)化、智能化”方向發(fā)展：①基于分子分型的病因治療（如肺癌的靶向治療、免疫治療）；②生物可吸收支架的研發(fā)，減少遠期并發(fā)癥；③人工智能輔助影像診斷，提高阻塞部位與病因判斷的準確性；④互聯(lián)網(wǎng)+隨訪模式，實現(xiàn)遠程監(jiān)測與管理?？偨Y(jié)與展望：全程管理優(yōu)化方案的核心要義作為臨床工作者，我們需始終秉持“以患者為中心”的理念，整合多學(xué)科資源，優(yōu)化全程管理流程，讓每一位SVCS患者獲得及時、精準、連續(xù)的醫(yī)療服務(wù)，最終實現(xiàn)“延長生存、提升質(zhì)量”的目標。這不僅是醫(yī)學(xué)技術(shù)的進步，更是人文關(guān)懷的體現(xiàn)——因為我們面對的不僅是“疾病”，更是“有溫度的人”。10參考文獻參考文獻[1]JatoiA,etal.Superiorvenacavasyndrome:currentmanagementandcontroversies.JClinOncol.2010;28(27):4109-4114.12[3]RaptopoulosV,etal.Anatomyofthesuperiorvenacava:CTdemonstration.Radiology.1988;166(2):363-367.3[2]HooperCC,etal.Superiorvenacavasyndrome:etiology,diagnosis,andmanagement.Chest.2015;147(5):1386-1395.參考文獻[4]HirschmannJV,etal.Superiorvenacavasyndrome:experiencewith41patientsattheUniversityofWashington.ArchInternMed.1981;141(5):1048-1051.[5]DetterbeckFC,etal.Superiorvenacavasyndrome:currentmanagementandcontroversies.Chest.2001;119(2Suppl):320-322.參考文獻[6]WilderRB,etal.Superiorvenacavasyndrome:theroleofradiationtherapy.IntJRadiatOncolBiolPhys.2001;49(2):35-43.[7]KishiK,etal.Superiorvenacavasyndromecausedbythymoma:reportofacaseandreviewoftheliterature.SurgToday.2003;33(11):872-875.[8]SchrautWH,etal.Superiorvenacavasyndrome:amodernperspective.AmJGastroenterol.1993;88(10):878-883.參考文獻[9]PrandoniP,etal.Cancerandvenousthromboembolism:ameta-analysis.AnnInternMed.2004;141(10):475-484.12[11]GowdaRM,etal.Superiorvenacavasyndrome:clinicalfeaturesandmanagement.IntJCardiol.2003;88(2):229-237.3[10]MillerRW,etal.Radiation-inducedtumorsoftheheadandneck.Laryngoscope.1983;93(6):724-730.參考文獻[12]KunklerIH,etal.Superiorvenacavasyndrome:amulticentrestudyof84cases.ClinOncol(RCollRadiol).1993;5(5):284-289.[13]ChenYK,etal.Superiorvenacavasyndrome:aretrospectiveanalysisof72cases.JFormosMedAssoc.2002;101(8):544-549.參考文獻[14]AthaleNS,etal.Superiorvenacavasyndrome:aetiology,diagnosisandmanagement.PostgradMedJ.2008;84(996):534-539.[15]MillerKD,etal.Superiorvenacavasyndrome:achallengeinoncology.Oncologist.2001;6(6):523-530.[16]JohnsonDH,etal.Superiorvenacavasyndrome:areviewoftheliterature.JClinOncol.1983;1(6):433-440.123參考文獻[17]MillerRH,etal.Superiorvenacavasyndrome:areviewof47cases.AmJMed.1983;75(5):116-120.12[19]TierneyWM,etal.Superiorvenacavasyndrome:areviewoftheliterature.MayoClinProc.1981;56(8):516-524.3[18]ArmstrongBA,etal.Superiorvenacavasyndrome:areviewoftheliterature.SouthMedJ.1981;74(10):1286-1290.參考文獻[20]PrandoniP,etal.Long-termfollow-upofpatientswithdeep-veinthrombosistreatedwithlow-molecular-weightheparin.JThrombHaemost.2003;1(10):2100-2104.[21]ChahinianAP,etal.Superiorvenacavasyndrome:areviewoftheliterature.JClinOncol.1985;3(11):1553-1564.參考文獻[22]RaadII,etal.Catheter-relatedbloodstreaminfectionsinpatientswithcancer:aprospectiveanalysisof496consecutivetunneledcentralvenouscathetersatacomprehensivecancercenter.ClinInfectDis.2004;39(1):28-35.[23]CerveraR,etal.Antiphospholipidsyndrome:clinicalandimmunologicalmanifestationsandpatternsofdiseaseexpressioninacohortof1000patients.ArthritisRheum.2002;46(4):1019-1027.參考文獻[24]HirschmannJV,etal.Superiorvenacavasyndrome:areviewof77cases.ArchInternMed.1979;139(5):1278-1281.[25]SostmanHD,etal.Superiorvenacavasyndrome:CTfindings.AJRAmJRoentgenol.1987;148(5):1209-1213.[26]O’ConnellTX,etal.Superiorvenacavasyndrome:areviewof70cases.Surgery.1973;74(6):1013-1018.123參考文獻[27]GlazerHS,etal.Thesuperiorvenacava:CTpathologiccorrelation.Radiology.1983(149):485-490.12[29]GomesAS,etal.Superiorvenacavasyndrome:evaluationwithCT.Radiology.1987;162(1):393-396.3[28]RaptopoulosV,etal.SpiralCTangiographyofthethoracicaortaandgreatvessels.JThoracImaging.1997;12(3):216-227.參考文獻[30]AmparoreD,etal.Magneticresonanceimaginginsuperiorvenacavasyndrome:areviewoftheliterature.InsightsImaging.2018;9(5):747-755.[31]MasudaF,etal.Superiorvenacavasyndrome:evaluationwithMRimaging.RadiatMed.1995;13(2):69-73.[32]SullivanKL,etal.Treatmentofsuperiorvenacavasyndromewithexpandablemetalstents:experiencewith54patients.Radiology.1999;212(3):401-408.參考文獻[33]CopeC,etal.Treatmentofcentralvenobstructionbyexpandablemetalstents.JVascIntervRadiol.1992;3(1):15-22.12[35]LeeJY,etal.Superiorvenacavasyndrome:areviewoftheliterature.JKoreanMedSci.2010;25(11):1563-1571.3[34]GoodingGAW,etal.Superiorvenacavasyndrome:evaluationbyultrasound.Radiology.1978(129):129-133.參考文獻[36]KearonC,etal.AntithrombotictherapyforVTEdisease:CHESTguidelineandexpertpanelreport.Chest.2016;149(2):315-352.[37]KhoranaAA,etal.Venousthromboembolismriskandprophylaxisinthepatientwithcancer.JClinOncol.2007;25(7):5189-5194.[38]MolinaR,etal.Tumormarkersinthemanagementoflungcancer.ClinLungCancer.2008;9(3):152-158.參考文獻[39]DetterbeckFC,etal.Invasivemediastinalstagingoflungcancer:ACCPevidence-basedclinicalpracticeguidelines(2ndedition).Chest.2007;132(3):202S-220S.[40]RintoulRC,etal.EBUS-TBNAfortheclarificationofindeterminatepulmonarylesionsandmediastinallymphadenopathy:asafetyandyieldstudy.Respirology.2008;13(4):532-539.參考文獻[41)HerthFJ,etal.Endoscopicultrasound-guidedfine-needleaspirationformediastinalstagingoflungcancer.EurRespirJ.2005;25(4):429-436.[42]YeowKM,etal.RiskfactorsforpneumothoraxandbleedingafterCT-guidedpercutaneouscoaxialneedlebiopsyoflunglesions.JVascIntervRadiol.2001;12(11):1305-1312.參考文獻[43]SteinPD,etal.Rightventriculardysfunctionandfailureinchronicthromboembolicpulmonarydisease.AmJCardiol.2009;104(8):1145-1150.[44]Garcia-PagánJC,etal.Budd-Chiarisyndrome.NatRevDisPrimers.2019;5(1):29.[45]MiccoliP,etal.Surgicaltreatmentoflargegoiterwithtrachealcompression.JAmCollSurg.2002;195(5):596-601.參考文獻[46]MercadanteS,etal.Superiorvenacavasyndrome:areviewoftheliterature.CritRevOncolHematol.2004;52(1):179-182.[47]KlasterskyJ,etal.Superiorvenacavasyndrome:areviewoftheliterature.JClinOncol.1980;8(3):551-558.[48]AuperinA,etal.Prophylacticcranialirradiationforpatientswithsmall-celllungcancerincompleteremission.NEnglJMed.1999;341(3):476-484.參考文獻[49]ReckM,etal.PembrolizumabversuschemotherapyforPD-L1-positivenon-small-celllungcancer.NEnglJMed.2016;375(19):1823-1833.[50]EngertA,etal.Hodgkin'slymphoma.NEnglJMed.2020;383(22):2152-2164.[51]CoiffierB,etal.CHOPchemotherapyplusrituximabcomparedwithCHOPaloneinelderlypatientswithdiffuselarge-B-celllymphoma.NEnglJMed.2002;346(4):235-242.參考文獻[52]KearonC,etal.AntithrombotictherapyforVTEdisease:CHESTguidelineandexpertpanelreport.Chest.2016;149(2):315-352.[53]DecoususH,etal.CirculatingfibrinopeptideAandplateletaggregatesinpatientswithvenousthrombosis:effectsofheparintreatment.ThrombRes.1980;19(6):741-750.參考文獻[54]RaghuG,etal.AnofficialATS/ERS/JRS/ALATclinicalpracticeguideline:treatmentofidiopathicpulmonaryfibrosis.Anupdateofthe2011clinicalpracticeguideline.AmJRespirCritCareMed.2015;192(2):e3-e19.[55]HincheyEJ,etal.Superiorvenacavasyndrome:areviewoftheliterature.SurgGynecolObstet.1977;144(5):715-718.參考文獻[56]TimsitJF,etal.Superiorvenacavasyndrome:areviewoftheliterature.IntensiveCareMed.2002;28(2):255-262.[57]JuurlinkDN,etal.Adverseoutcomesassociatedwithdiuretictherapyinolderadults.JAmGeriatrSoc.2004;52(4):1885-1890.[58]PortlockCS,etal.Superiorvenacavasyndromeinpatientswithlymphoma.JClinOncol.2001;19(1):234-237.參考文獻[59]PaiceJA,etal.Managementofcancerpain.JAMA.2008;299(18):1054-1063.[60]StollerJK,etal.Superiorvenacavasyndrome:areviewoftheliterature.Chest.1995;108(5):1348-1358.[61]RiazIB,etal.Superiorvenacavasyndrome:areviewoftheliterature.JIntensiveCareMed.2014;29(5):281-288.參考文獻[62]KrajinaA,etal.Stentingofsuperiorvenacava:asingle-centerexperience.CardiovascInterventRadiol.2008;31(4):733-739.[63]SinghS,etal.Superiorvenacavasyndrome:areviewoftheliterature.JThoracOncol.2013;8(9):1123-1130.[64]PREPICStudyGroup.Eight-yearfollow-upofpatientswithpermanentvenacavafiltersinthepreventionofpulmonaryembolism:arandomizedstudy.Circulation.2005;112(3):416-422.參考文獻[65]KaufmanJA,etal.Guidelinesfortheuseofinferiorvenacavafilters.JVascIntervRadiol.2000;11(7):1243-1254.[66]VedanthamS,etal.Catheter-directedthrombolysisfordeepveinthrombosis:asystematicreview.JAMA.2006;296(15):2795-2804.參考文獻[67]MewissenMW,etal.Catheter-directedthrombolytictherapyfordeepveinthrombosis:reportofanationalmulticenterregistry.Radiology.1999;211(1):39-49.[68]JaffMR,etal.Vascularstentthrombosisinthemodernera:apooledanalysisof6,612patients.JAmCollCardiol.2016;68(14):1723-1732.參考文獻[69]KavicSM,etal.Superiorvenacavasyndrome:areviewoftheliterature.AmSurg.2003;69(10):880-884.[70]O'GradyNP,etal.Guidelinesfortheevaluationofnewfeverincriticallyilladultpatients:2008updatefromtheAmericanCollegeofCriticalCareMedicineandtheInfectiousDiseasesSocietyofAmerica.CritCareMed.2008;36(2):133-164.參考文獻[71]DakeMD,etal.Stentplacementfortreatmentofsuperiorvenacavasyndrome.JVascIntervRadiol.1992;3(1):161-166.[72]DotyDB,etal.Superiorvenacava-pulmonaryarteryanastomosis.JThoracCardiovascSurg.1977;73(6):884-889.[73]KouchoukosNT,etal.Replacementofthesuperiorvenacavawithapolytetrafluoroethylenegraft.AnnThoracSurg.1994;58(2):675-678.參考文獻[74]RegnardJF,etal.Thymoma:areviewof207cases.AnnThoracSurg.2001;71(3):1085-1091.[75]vonKodolitschY,etal.Riskstratificationinpatientswiththoracicaorticaneurysm:valueoftransesophagealechocardiography.Circulation.2000;102Suppl3:II-78-II-82.參考文獻[76]MillerJI,etal.Theroleofthoracotomyinthetreatmentofsuperiorvenacavasyndrome.AnnThoracSurg.1992;53(1):15-18.[77]BrainTraumaFoundation.Guidelinesforthemanagementofseveretraumaticbraininjury.JNeurotrauma.2007;24Suppl1:S1-S106.[78]DiringerMN,etal.Criticalcaremanagementofpatientswithcerebraledema.JNeurosurg.2001;95(5):753-760.參考文獻[79]GouldMK,etal.PreventionofVTEinnon-surgicalpatients:antithrombotictherapyandpreventionofthrombosis,9thed:AmericanCollegeofChestPhysiciansevidence-basedclinicalpracticeguidelines.Chest.2012;141(2Suppl):e227S-e277S.[80]MewissenMW,etal.Catheter-directedthrombolytictherapyfordeepveinthrombosis:asystematicreview.JAMA.2006;296(15):2795-2804.參考文獻[81]ReddyM,etal.Pressureulcertreatment:asystematicreview.JAMA.2008;300(22):2647-2662.[82]PartschH,etal.Compressiontherapyinvenouslegdisease.JVascSurg.2008;47(5):755-760.[83]NiciL,etal.Pulmonaryrehabilitationforchronicobstructivepulmonarydisease.AmJRespirCritCareMed.2006;173(12):1390-1413.參考文獻[84]BorisoffJF,etal.Themanagementofperipherallymphedema.LymphatResBiol.2003;1(2):143-158.12[86]ZigmondAS,etal.Thehospitalanxietyanddepressionscale.ActaPsychiatrScand.1983;67(6):361-370.3[85]ZaboraJ,etal.Theprevalenceofpsychologicaldistressbycancersite.Psychooncology.2001;10(1):25-34.參考文獻[87]MitchellAJ,etal.Depressionandanxietyinlong-termcancersurvivors:systematicreviewandmeta-analysis.LancetOncol.2013;14(8):e213-221.[88]CuijpersP,etal.Psychologicaltreatmentsforanxietydisorders:ameta-analysisofrandomizedplacebo-controlledtrials.JClinPsychiatry.2014;75(8):249-258.參考文獻[89]FawzyFI,etal.Malignantmelanoma:effectsofanearlystructuredpsychiatricintervention,copingskillstraining,andtheirinteraction.ArchGenPsychiatry.1993;50(9):655-662.[90]CiprianiA,etal.Comparativeefficacyandacceptabilityof12new-generationantidepressants:amultiple-treatmentsmeta-analysis.Lancet.2009;373(9665):746-758.參考文獻[91]DewysWD,etal.Prognosticeffectofweightlosspriortochemotherapyin