介入治療與系統(tǒng)治療在肝癌中的應(yīng)用演講人###一、引言：肝癌治療的多學(xué)科視角與治療格局演變?cè)l(fā)性肝癌是全球發(fā)病率第六、死亡率第三的惡性腫瘤，其中肝細(xì)胞癌（HepatocellularCarcinoma,HCC）占比超過(guò)90%。我國(guó)是肝癌高發(fā)國(guó)家，每年新發(fā)病例和死亡病例約占全球一半以上，患者常合并慢性肝病背景（如乙型肝炎病毒HBV感染、丙型肝炎病毒HCV感染、酒精性或非酒精性脂肪性肝?。?，治療需求迫切且復(fù)雜。肝癌的治療目標(biāo)已從單一追求腫瘤根治，轉(zhuǎn)向“多維度綜合管理”——包括延長(zhǎng)生存期、改善生活質(zhì)量、控制腫瘤進(jìn)展及處理并發(fā)癥。在這一背景下，介入治療與系統(tǒng)治療憑借其獨(dú)特的機(jī)制和臨床價(jià)值，已成為肝癌多學(xué)科治療（MultidisciplinaryTeam,MDT）的核心支柱。###一、引言：肝癌治療的多學(xué)科視角與治療格局演變介入治療作為“局部治療”的代表，通過(guò)血管內(nèi)或經(jīng)皮途徑精準(zhǔn)作用于腫瘤病灶，在腫瘤局部控制方面具有不可替代的優(yōu)勢(shì)；系統(tǒng)治療則以“全身控制”為目標(biāo)，通過(guò)藥物作用于腫瘤細(xì)胞及其微環(huán)境，解決微轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，兩者已從“獨(dú)立應(yīng)用”走向“協(xié)同整合”，形成“局部-全身”聯(lián)合治療的新模式。本文將從介入治療與系統(tǒng)治療的技術(shù)進(jìn)展、臨床應(yīng)用、個(gè)體化策略及協(xié)同作用等方面，系統(tǒng)闡述其在肝癌治療中的實(shí)踐與思考，旨在為臨床決策提供參考，并為未來(lái)研究方向提供啟示。###二、介入治療在肝癌中的應(yīng)用：從局部控制到精準(zhǔn)靶向介入治療是肝癌非手術(shù)治療的重要組成部分，尤其適用于中晚期肝癌或無(wú)法手術(shù)切除的早期患者。其核心原理是通過(guò)影像引導(dǎo)，將器械或藥物直接送達(dá)腫瘤部位，實(shí)現(xiàn)“精準(zhǔn)打擊”。根據(jù)技術(shù)路徑和治療機(jī)制，介入治療可分為經(jīng)動(dòng)脈途徑和經(jīng)皮消融途徑兩大類，每種技術(shù)均有其適應(yīng)人群和臨床價(jià)值。###一、引言：肝癌治療的多學(xué)科視角與治療格局演變####（一）經(jīng)動(dòng)脈介入治療：從“栓塞”到“靶向遞送”的跨越經(jīng)動(dòng)脈介入治療（TransarterialInterventionalTherapy）是肝癌介入治療的主體，其理論依據(jù)是肝癌的血供特點(diǎn)——90%以上的HCC血供來(lái)自肝動(dòng)脈，而正常肝組織血供70%-75%來(lái)自門靜脈。這一解剖差異為“選擇性腫瘤栓塞”提供了可能。1.經(jīng)動(dòng)脈化療栓塞（TransarterialChemoembolization,TACE）TACE是中晚期肝癌（BCL-B期）的標(biāo)準(zhǔn)治療之一，其機(jī)制是通過(guò)導(dǎo)管將化療藥物（如多柔比星、順鉑、表柔比星）與栓塞劑（如碘化油）混合后注入肝動(dòng)脈，實(shí)現(xiàn)“化療栓塞雙重作用”：化療藥物局部高濃度殺傷腫瘤細(xì)胞，栓塞劑阻斷腫瘤血供導(dǎo)致缺血壞死。###一、引言：肝癌治療的多學(xué)科視角與治療格局演變傳統(tǒng)TACE（cTACE）采用明膠海綿顆粒作為栓塞劑，而藥物洗脫微球（Drug-ElutingBeads,DEB）的應(yīng)用則推動(dòng)了TACE的精準(zhǔn)化進(jìn)程——DEB-TACE通過(guò)微球緩慢釋放化療藥物，減少藥物全身暴露，降低骨髓抑制和胃腸道反應(yīng)等不良反應(yīng)。臨床研究表明，對(duì)于符合米蘭標(biāo)準(zhǔn)的早期肝癌，TACE的5年生存率可達(dá)50%-70%；對(duì)于中期肝癌，TACE較最佳支持治療可延長(zhǎng)生存期（中位OS約19-20個(gè)月vs7-8個(gè)月）。然而，TACE的療效受腫瘤負(fù)荷、肝功能儲(chǔ)備及血管解剖等因素影響，多次栓塞可能導(dǎo)致肝動(dòng)脈狹窄、門脈高壓加重，甚至肝功能衰竭。因此，治療前需嚴(yán)格評(píng)估肝功能（Child-PughA-B級(jí)）、門靜脈血流（無(wú)主干癌栓或廣泛浸潤(rùn)）及腫瘤特征（數(shù)目≤3個(gè)、最大直徑≤5cm）。###一、引言：肝癌治療的多學(xué)科視角與治療格局演變2.經(jīng)動(dòng)脈放射栓塞（TransarterialRadioembolization,TARE）TARE又稱“內(nèi)照射治療”，通過(guò)導(dǎo)管將含放射性核素（如釔-90[Y-90]）的微球注入肝動(dòng)脈，微球選擇性沉積于腫瘤血管，釋放β射線殺傷腫瘤細(xì)胞。與TACE相比，TARE的優(yōu)勢(shì)在于：放射性作用范圍更精準(zhǔn)（對(duì)正常肝組織損傷?。?、作用時(shí)間更長(zhǎng)（微球滯留腫瘤內(nèi)持續(xù)輻射）、無(wú)化療藥物相關(guān)不良反應(yīng)。TARE的適應(yīng)證包括：不可切除HCC（單發(fā)或最多3個(gè)病灶，最大直徑≤8cm）、肝功能Child-PughA-B級(jí)、門靜脈分支癌栓（但主干通暢）。臨床研究顯示，TARE在ORR（客觀緩解率）和PFS（無(wú)進(jìn)展生存期）方面不劣于TACE，尤其對(duì)于肝儲(chǔ)備功能較差或既往多次TACE失敗的患者，TARE可能成為更優(yōu)選擇。但需注意，放射性肝炎是TARE的嚴(yán)重不良反應(yīng)，術(shù)前需評(píng)估肺分流率（避免放射性肺損傷）及肝體積。###一、引言：肝癌治療的多學(xué)科視角與治療格局演變3.經(jīng)動(dòng)脈灌注化療（TransarterialInfusionChemotherapy,TAIC）TAIC通過(guò)導(dǎo)管將化療藥物直接注入肝動(dòng)脈，不使用或僅使用少量栓塞劑，適用于腫瘤血供豐富、合并門脈癌栓或肝功能儲(chǔ)備較差（Child-PughB級(jí)）的患者。其優(yōu)勢(shì)在于避免栓塞導(dǎo)致的急性肝功能損傷，但全身藥物暴露量較高，骨髓抑制等不良反應(yīng)發(fā)生率也高于TACE和TARE。目前，TAIC多作為TACE/TARE的補(bǔ)充方案，或與靶向/免疫治療聯(lián)合應(yīng)用。####（二）經(jīng)皮消融治療：從“熱消融”到“能量協(xié)同”的革新###一、引言：肝癌治療的多學(xué)科視角與治療格局演變經(jīng)皮消融治療（PercutaneousAblationTherapy）是針對(duì)早期肝癌（≤3cm，≤5個(gè)病灶）的根治性手段之一，通過(guò)物理或化學(xué)方法直接破壞腫瘤組織。根據(jù)能量類型，可分為熱消融（射頻消融RFA、微波消融MWA）、冷凍消融（CRA）、不可逆電穿孔（IRE）及無(wú)水酒精注射（PEI）等。熱消融（RFA/MWA）RFA通過(guò)高頻電流使腫瘤組織離子振蕩產(chǎn)熱，溫度達(dá)50-100℃導(dǎo)致蛋白凝固壞死；MWA則利用微波電磁場(chǎng)使極性分子（如水）高速振動(dòng)產(chǎn)熱，升溫更快、消融范圍更大（MWA單次消融范圍可達(dá)3-5cm，RFA約1-3cm）。對(duì)于≤3cm的肝癌，RFA/MWA的完全消融率可達(dá)90%以上，5年生存率與手術(shù)切除相當(dāng)（約60%-70%）。消融技術(shù)的選擇需結(jié)合腫瘤位置：鄰近膽囊、腸管、大血管的腫瘤，宜選用MWA（消融時(shí)間短、避免熱沉效應(yīng)）；對(duì)于肝包下腫瘤，超聲或CT引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺是常用路徑，部分病例需聯(lián)合腹腔鏡以提高安全性。冷凍消融與不可逆電穿孔CRA通過(guò)液氮或氬氣快速冷凍使腫瘤組織壞死，適用于RFA/MWA禁忌的患者（如出血傾向、植入起搏器）；IRE則通過(guò)高壓脈沖在細(xì)胞膜上形成納米級(jí)孔道，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡，對(duì)周圍結(jié)締組織（如血管、膽管）損傷小，鄰近大血管的腫瘤可安全消融。消融治療的局限性在于“消融不徹底”——對(duì)于>3cm的腫瘤，易因熱量/冷量分布不均導(dǎo)致邊緣殘留，需聯(lián)合TACE或經(jīng)動(dòng)脈化療（如TACE-Ablation序貫治療）以提高療效。####（三）介入治療的個(gè)體化策略與療效評(píng)估介入治療的療效取決于“腫瘤特征-患者狀態(tài)-技術(shù)選擇”的精準(zhǔn)匹配。臨床實(shí)踐中，需依據(jù)巴塞羅那臨床肝癌分期（BCLC分期）、肝功能分級(jí)（Child-Pugh）、體能狀態(tài)（ECOGPS）及影像學(xué)特征（腫瘤數(shù)目、大小、血管侵犯、肝外轉(zhuǎn)移）制定個(gè)體化方案：冷凍消融與不可逆電穿孔-早期肝癌（BCLC0-A期）：首選手術(shù)切除或肝移植；對(duì)于無(wú)法耐受手術(shù)者，RFA/MWA是根治性替代方案；若腫瘤位置深在或鄰近大血管，可考慮TARE聯(lián)合消融。-中期肝癌（BCLCB期）：TACE是標(biāo)準(zhǔn)治療，若腫瘤負(fù)荷大（如>5cm）或血供不豐富，可選用TARE；合并門脈分支癌栓者，可聯(lián)合TAIC或系統(tǒng)治療。-晚期肝癌（BCLCC期）：以系統(tǒng)治療為主，介入治療可作為局部姑息手段（如控制破裂出血、緩解癥狀）；對(duì)于肝內(nèi)病灶進(jìn)展快而肝外病灶穩(wěn)定者，可考慮局部介入聯(lián)合系統(tǒng)治療。冷凍消融與不可逆電穿孔療效評(píng)估方面，mRECIST標(biāo)準(zhǔn)是肝癌介入治療的核心評(píng)價(jià)體系，以靶病灶直徑總和的縮小率（CR/PR/SD/PD）作為療效判定指標(biāo)；此外，血清AFP動(dòng)態(tài)變化、影像學(xué)壞死率（增強(qiáng)MRI/CT表現(xiàn)為無(wú)強(qiáng)化）及患者生活質(zhì)量評(píng)分（QoL）也是綜合評(píng)估的重要維度。###三、系統(tǒng)治療在肝癌中的應(yīng)用：從“靶向時(shí)代”到“免疫聯(lián)合”的變革系統(tǒng)治療是晚期肝癌（BCLCC期及部分B期）的核心手段，旨在通過(guò)藥物抑制腫瘤增殖、轉(zhuǎn)移及血管生成，調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境，延長(zhǎng)生存期。隨著分子生物學(xué)和免疫學(xué)的發(fā)展，系統(tǒng)治療已從“單藥靶向”進(jìn)入“靶免聯(lián)合”的新時(shí)代，為肝癌患者帶來(lái)生存突破。####（一）靶向治療：從“廣譜抑制”到“精準(zhǔn)阻斷”肝癌的靶向治療主要針對(duì)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）及其受體（VEGFR）、絲氨酸/蘇氨酸激酶（RAF）、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）等信號(hào)通路。冷凍消融與不可逆電穿孔1.一代靶向藥物：索拉非尼（Sorafenib）與侖伐替尼（Lenvatinib）索拉非尼是首個(gè)獲批用于晚期肝癌的一線靶向藥物，通過(guò)抑制VEGFR-2/3、RAF、PDGFR等多靶點(diǎn)，發(fā)揮抗血管生成和抗增殖作用。SHARP研究顯示，索拉非尼較安慰劑顯著延長(zhǎng)晚期肝癌患者中位OS（10.7個(gè)月vs7.9個(gè)月）且降低死亡風(fēng)險(xiǎn)31%。但索拉非尼的客觀緩解率（ORR）僅約2%，且手足皮膚反應(yīng)、腹瀉等不良反應(yīng)發(fā)生率較高。侖伐替尼是一種多靶點(diǎn)TKI（抑制VEGFR1-3、FGFR1-4、PDGFRα、KIT、RET），III期REFLECT研究證實(shí)，侖伐替尼非劣效于索拉非尼（中位OS12.1個(gè)月vs10.2個(gè)月），且ORR顯著更高（24.1%vs9.2%），尤其對(duì)于血管侵犯或肝外轉(zhuǎn)移的患者，侖伐替尼可能更具優(yōu)勢(shì)。目前，侖伐替尼已取代索拉非尼成為部分指南推薦的一線首選。二代靶向藥物：多靶點(diǎn)TKI與小分子抑制劑阿帕替尼（Apatinib）是VEGFR-2高選擇性抑制劑，二線治療晚期肝癌的ORR約14%-21%，中位OS約8.5-9.7個(gè)月，適用于索拉非尼耐藥且肝功能良好的患者；呋喹替尼（Fruquintinib）也是VEGFR抑制劑，III期FRESCO研究顯示，其聯(lián)合最佳支持治療較安慰劑顯著延長(zhǎng)二線患者中位OS（9.3個(gè)月vs7.3個(gè)月）且降低死亡風(fēng)險(xiǎn)29%。此外，卡博替尼（Cabozantinib，MET/VEGFR/AXL抑制劑）、雷莫西尤單抗（Ramucirumab，VEGFR-2單抗）也在特定人群中顯示出療效，尤其對(duì)于AFP≥400ng/mL的患者，雷莫西尤單抗二線治療可顯著延長(zhǎng)OS（8.5個(gè)月vs7.3個(gè)月）。####（二）免疫治療：從“免疫檢查點(diǎn)抑制”到“雙免疫/靶免聯(lián)合”**二代靶向藥物：多靶點(diǎn)TKI與小分子抑制劑免疫治療的突破源于對(duì)腫瘤免疫微環(huán)境的認(rèn)識(shí)——肝癌患者常存在PD-L1高表達(dá)、T細(xì)胞浸潤(rùn)減少等免疫逃逸機(jī)制。免疫檢查點(diǎn)抑制劑（ImmuneCheckpointInhibitors,ICIs）通過(guò)阻斷PD-1/PD-L1或CTLA-4通路，重新激活T細(xì)胞抗腫瘤活性。單藥免疫治療帕博利珠單抗（Pembrolizumab，PD-1抑制劑）和納武利尤單抗（Nivolumab，PD-1抑制劑）是晚期肝癌單藥免疫治療的代表。KEYNOTE-224研究顯示，帕博利珠單抗二線治療ORR達(dá)17%，中位OS達(dá)12.9個(gè)月；CheckMate040研究證實(shí)，納武利尤單抗二線治療ORR為14%-20%，中位OS約15.6個(gè)月（長(zhǎng)期隨訪數(shù)據(jù)）。單藥免疫治療的優(yōu)勢(shì)在于持久的緩解（部分患者緩解持續(xù)時(shí)間超過(guò)2年）和可控的安全性（irAEs發(fā)生率約20%-30%），但ORR仍有限。雙免疫聯(lián)合治療納武利尤單抗+伊匹木單抗（Nivolumab+Ipilimumab，PD-1+CTLA-4抑制劑）是首個(gè)獲批的雙免疫聯(lián)合方案。CheckMate040研究擴(kuò)展隊(duì)列顯示，該方案二線治療ORR達(dá)32%，中位OS達(dá)23.2個(gè)月，且在AFP≥400ng/mL亞組中獲益更顯著（中位OS17.5個(gè)月vs10.9個(gè)月）。雙免疫聯(lián)合的優(yōu)勢(shì)在于緩解率提升，但免疫相關(guān)不良反應(yīng)（如結(jié)腸炎、肝炎）發(fā)生率也相應(yīng)增加（約40%-50%），需密切監(jiān)測(cè)。靶免聯(lián)合治療靶向藥物與免疫治療的聯(lián)合是當(dāng)前肝癌系統(tǒng)治療的研究熱點(diǎn)。靶向藥物（如侖伐替尼、貝伐珠單抗）可改善腫瘤微環(huán)境（如減少免疫抑制細(xì)胞、促進(jìn)T細(xì)胞浸潤(rùn)），與ICIs形成協(xié)同作用。-阿替利珠單抗+貝伐珠單抗（Atezolizumab+Bevacizumab，PD-L1+VEGF抑制劑）：IMbrave150研究是肝癌治療的里程碑，該研究證實(shí)，阿替利珠單抗+貝伐珠單抗一線治療較索拉非尼顯著延長(zhǎng)中位OS（19.2個(gè)月vs13.4個(gè)月）、降低死亡風(fēng)險(xiǎn)42%，且ORR高達(dá)30%（索拉非尼僅11%），安全性更優(yōu)（3級(jí)以上不良反應(yīng)發(fā)生率約56%vs55%）。目前，該方案已全球獲批成為晚期肝癌一線標(biāo)準(zhǔn)治療。靶免聯(lián)合治療-信迪利單抗+貝伐珠單抗（Sintilimab+Bevacizumab，PD-1+VEGF抑制劑）：ORIENT-32研究顯示，該方案一線治療中位OS達(dá)12.4個(gè)月，與索拉非尼（10.8個(gè)月）相比有生存獲益趨勢(shì)，且ORR達(dá)24.0%，顯著優(yōu)于索拉非尼（8.0%），已成為中國(guó)晚期肝癌一線治療的重要選擇。####（三）系統(tǒng)治療的臨床應(yīng)用與個(gè)體化選擇系統(tǒng)治療的療效受患者基線特征、分子標(biāo)志物及治療線數(shù)等多因素影響，臨床實(shí)踐中需遵循“分層治療”原則：一線治療選擇-優(yōu)先考慮靶免聯(lián)合：阿替利珠單抗+貝伐珠單抗、信迪利單抗+貝伐珠單抗（尤其適合肝功能Child-PughA級(jí)、ECOGPS0-1分患者）；-靶免聯(lián)合禁忌或不耐受者：可選用侖伐替尼或索拉非尼；-肝功能Child-PughB級(jí)患者：需謹(jǐn)慎選擇靶向藥物（如侖伐替尼減量），避免免疫治療（肝炎風(fēng)險(xiǎn)高）。二線及后線治療選擇-一線使用靶向藥物者：可序貫PD-1抑制劑（如帕博利珠單抗、納武利尤單抗）或靶向藥物（如瑞戈非尼、卡博替尼）；-一線使用靶免聯(lián)合者：可序貫TKI（如侖伐替尼、阿帕替尼）或參加臨床試驗(yàn)；-特定人群：AFP≥400ng/mL者，可考慮雷莫西尤單抗；MSI-H/dMMR患者（占比約3%-5%），PD-1抑制劑單藥可能有效。不良反應(yīng)管理靶向藥物常見(jiàn)不良反應(yīng)包括高血壓、蛋白尿、手足綜合征、腹瀉等，需定期監(jiān)測(cè)血壓、尿常規(guī)，及時(shí)調(diào)整劑量；免疫治療相關(guān)不良反應(yīng)（irAEs）可累及全身多系統(tǒng)（如肝炎、肺炎、結(jié)腸炎），需早期識(shí)別（如癥狀、影像學(xué)、生化學(xué)指標(biāo)）并使用糖皮質(zhì)激素治療，嚴(yán)重者需永久停藥。###四、介入治療與系統(tǒng)治療的協(xié)同作用：從“局部-全身”整合到“全程管理”隨著對(duì)肝癌生物學(xué)行為認(rèn)識(shí)的深入，單一治療手段已難以滿足臨床需求，“介入治療+系統(tǒng)治療”的聯(lián)合模式成為重要趨勢(shì)。兩者的協(xié)同作用體現(xiàn)在“局部控制與全身控制的互補(bǔ)”——介入治療快速減瘤、緩解癥狀，系統(tǒng)治療控制微轉(zhuǎn)移、降低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，形成“1+1>2”的療效疊加。####（一）序貫治療：介入后系統(tǒng)治療鞏固療效，系統(tǒng)治療前介入控制負(fù)荷介入治療后序貫系統(tǒng)治療對(duì)于中期肝癌（BCLCB期）患者，TACE/TARE雖能有效控制肝內(nèi)病灶，但術(shù)后復(fù)發(fā)率高達(dá)50%-70%，主要原因是肝內(nèi)多中心發(fā)生及微轉(zhuǎn)移灶存在。系統(tǒng)治療（如靶向/免疫）可清除微轉(zhuǎn)移灶，降低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。-TACE+靶向治療：TACE-REAL研究顯示，侖伐替尼聯(lián)合TACE較單純TACE顯著延長(zhǎng)中期肝癌患者中位PFS（7.4個(gè)月vs5.4個(gè)月）和OS（16.1個(gè)月vs12.3個(gè)月）；-TACE+免疫治療：一項(xiàng)前瞻性研究顯示，TACE聯(lián)合帕博利珠單抗治療晚期肝癌，ORR達(dá)45%，中位OS達(dá)14.8個(gè)月，且安全性可控。系統(tǒng)治療前介入減瘤對(duì)于腫瘤負(fù)荷大（如>10cm）或合并局部壓迫癥狀（如腹痛、黃疸）的晚期肝癌患者，先行介入治療（如TACE、消融）快速減瘤，可改善患者一般狀態(tài)，為后續(xù)系統(tǒng)治療創(chuàng)造條件。此外，對(duì)于潛在可轉(zhuǎn)化患者（如降期后手術(shù)切除），介入治療聯(lián)合系統(tǒng)治療可提高轉(zhuǎn)化成功率（轉(zhuǎn)化率可達(dá)20%-30%）。####（二）轉(zhuǎn)化治療：介入與系統(tǒng)聯(lián)合實(shí)現(xiàn)“不可切除→可切除”轉(zhuǎn)化治療是肝癌治療的重要目標(biāo)之一，通過(guò)局部治療（介入）與全身治療（系統(tǒng)）聯(lián)合，使初始不可切除的肝癌轉(zhuǎn)化為可切除，從而獲得根治機(jī)會(huì)。典型案例顯示，一例合并門脈主干癌栓的巨大肝癌（直徑8cm）患者，先接受DEB-TACE控制肝內(nèi)病灶，侖伐替尼靶向治療抑制血管侵犯及肝外轉(zhuǎn)移，3個(gè)月后影像學(xué)評(píng)估顯示腫瘤縮小至4cm、癌栓部分溶解，最終成功接受肝切除術(shù)，術(shù)后病理示腫瘤壞死率>90%，目前無(wú)瘤生存已超過(guò)2年。系統(tǒng)治療前介入減瘤轉(zhuǎn)化成功的預(yù)測(cè)因素包括：腫瘤退縮率（RECIST標(biāo)準(zhǔn)縮小率>50%）、AFP下降幅度（>50%）、肝功能儲(chǔ)備穩(wěn)定（Child-PughA級(jí)）及無(wú)新發(fā)病灶。對(duì)于轉(zhuǎn)化成功的患者，術(shù)后需密切隨訪，必要時(shí)輔助介入或系統(tǒng)治療預(yù)防復(fù)發(fā)。####（三）聯(lián)合治療：介入與系統(tǒng)同步進(jìn)行，協(xié)同增效對(duì)于進(jìn)展快速、肝內(nèi)病灶廣泛的晚期肝癌，介入治療與系統(tǒng)治療同步應(yīng)用（如TACE+靶免聯(lián)合）可實(shí)現(xiàn)“局部-全身”雙重控制。IMbrave150研究的亞組分析顯示，對(duì)于合并肝內(nèi)大血管侵犯的晚期肝癌患者，阿替利珠單抗+貝伐珠單抗聯(lián)合TACE較單純TACE顯著延長(zhǎng)中位OS（22.4個(gè)月vs15.1個(gè)月）；此外，TARE+帕博利珠單抗的I期研究也顯示出良好的安全性及初步