2025年生理學(xué)考試題庫及答案一、單項(xiàng)選擇題（每題1分，共20分）1.神經(jīng)細(xì)胞靜息電位形成的主要離子基礎(chǔ)是A.Na?內(nèi)流B.K?外流C.Ca2?內(nèi)流D.Cl?內(nèi)流答案：B2.參與血液凝固的主要陽離子是A.Na?B.K?C.Ca2?D.Mg2?答案：C3.心輸出量等于A.每搏輸出量×心率B.每分通氣量×心率C.射血分?jǐn)?shù)×心率D.心指數(shù)×體表面積答案：A4.肺通氣的直接動(dòng)力是A.呼吸肌收縮B.肺內(nèi)壓與大氣壓之差C.胸膜腔內(nèi)壓變化D.肺的彈性回縮力答案：B5.胃液中能激活胃蛋白酶原的成分是A.內(nèi)因子B.黏液C.鹽酸D.胃脂肪酶答案：C6.基礎(chǔ)代謝率測定時(shí)，要求受試者處于A.睡眠狀態(tài)B.飯后1小時(shí)C.環(huán)境溫度20-25℃D.劇烈運(yùn)動(dòng)后答案：C7.腎小球?yàn)V過的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是A.腎小囊壁層B.濾過膜（毛細(xì)血管內(nèi)皮、基膜、足細(xì)胞裂孔膜）C.近端小管上皮細(xì)胞D.集合管答案：B8.支配骨骼肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)是A.去甲腎上腺素B.乙酰膽堿C.多巴胺D.5-羥色胺答案：B9.甲狀腺激素對代謝的主要影響是A.降低基礎(chǔ)代謝率B.促進(jìn)蛋白質(zhì)分解（過量時(shí)）C.抑制糖的吸收D.減少脂肪分解答案：B10.胰島素的主要生理作用是A.升高血糖B.促進(jìn)肝糖原分解C.促進(jìn)細(xì)胞攝取葡萄糖D.抑制脂肪合成答案：C11.細(xì)胞發(fā)生興奮后，興奮性最低的時(shí)期是A.絕對不應(yīng)期B.相對不應(yīng)期C.超常期D.低常期答案：A12.紅細(xì)胞提供的主要原料是A.維生素B12和葉酸B.鐵和蛋白質(zhì)C.促紅細(xì)胞提供素D.雄激素答案：B13.影響動(dòng)脈血壓的主要因素不包括A.每搏輸出量B.心率C.外周阻力D.呼吸頻率答案：D14.氧解離曲線右移時(shí)，血紅蛋白與O?的親和力A.增強(qiáng)B.減弱C.不變D.先增強(qiáng)后減弱答案：B15.小腸吸收營養(yǎng)物質(zhì)的主要機(jī)制是A.單純擴(kuò)散B.易化擴(kuò)散C.主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)D.胞吞作用答案：C16.劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，機(jī)體主要的產(chǎn)熱器官是A.肝臟B.腦C.骨骼肌D.心臟答案：C17.抗利尿激素（ADH）的主要作用部位是A.近端小管B.髓袢升支粗段C.遠(yuǎn)端小管和集合管D.腎小球答案：C18.突觸前抑制的發(fā)生機(jī)制是A.突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)B.突觸后膜Cl?內(nèi)流C.突觸前膜Ca2?內(nèi)流減少，遞質(zhì)釋放減少D.突觸后膜超極化答案：C19.糖皮質(zhì)激素的生理作用不包括A.升高血糖B.促進(jìn)蛋白質(zhì)分解C.增強(qiáng)血管對兒茶酚胺的敏感性D.抑制淋巴細(xì)胞增殖答案：無（注：題目設(shè)計(jì)為均正確，實(shí)際考試中需調(diào)整）20.排卵后形成的黃體分泌的主要激素是A.雌激素B.孕激素C.雌激素和孕激素D.促黃體提供素答案：C二、簡答題（每題5分，共30分）1.簡述靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制。答：靜息電位是細(xì)胞未受刺激時(shí)存在于膜兩側(cè)的電位差。機(jī)制：①細(xì)胞內(nèi)K?濃度遠(yuǎn)高于細(xì)胞外（約30:1），膜對K?通透性高；②K?順濃度梯度外流，形成外正內(nèi)負(fù)的電位差；③隨著K?外流，膜外正電荷增多，阻礙K?繼續(xù)外流，當(dāng)濃度差驅(qū)動(dòng)的K?外流與電位差驅(qū)動(dòng)的K?內(nèi)流達(dá)到平衡時(shí)，形成靜息電位（接近K?的平衡電位）；④鈉泵的生電作用（每泵出3個(gè)Na?、泵入2個(gè)K?）維持離子濃度差，對靜息電位有微小貢獻(xiàn)。2.簡述心輸出量的調(diào)節(jié)因素。答：心輸出量（CO）=每搏輸出量（SV）×心率（HR）。調(diào)節(jié)因素包括：①前負(fù)荷（心室舒張末期容積）：通過異長調(diào)節(jié)（Starling機(jī)制），前負(fù)荷增加→心肌初長度增加→收縮力增強(qiáng)→SV增加；②后負(fù)荷（動(dòng)脈血壓）：后負(fù)荷↑→等容收縮期延長→射血期縮短→SV↓，但隨后通過異長和等長調(diào)節(jié)（心肌收縮能力增強(qiáng)）可代償；③心肌收縮能力（等長調(diào)節(jié)）：受神經(jīng)（交感神經(jīng)）、體液（腎上腺素）影響，收縮能力↑→SV↑；④心率：在一定范圍內(nèi)（40-180次/分），心率↑→CO↑；但心率過快（>180次/分）→心室充盈不足→SV↓→CO↓；心率過慢（<40次/分）→HR↓的影響超過SV↑→CO↓。3.列舉影響腎小球?yàn)V過的主要因素。答：①濾過膜的面積和通透性：正常時(shí)濾過膜面積大（約1.5m2）、通透性高；若面積減少（如急性腎炎）或通透性異常（如腎病綜合征），濾過率↓；②有效濾過壓：=腎小球毛細(xì)血管血壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）。毛細(xì)血管血壓↓（如休克）、血漿膠體滲透壓↓（如低蛋白血癥）、囊內(nèi)壓↑（如輸尿管結(jié)石）均會影響有效濾過壓；③腎血漿流量：腎血漿流量↑→血漿膠體滲透壓上升速率↓→濾過平衡位置靠近出球小動(dòng)脈→濾過率↑；反之則濾過率↓。4.簡述胃液的主要成分及其生理作用。答：①鹽酸（胃酸）：激活胃蛋白酶原→胃蛋白酶；殺菌；促進(jìn)Fe2?、Ca2?吸收；促進(jìn)胰液、膽汁分泌；②胃蛋白酶原：被鹽酸激活為胃蛋白酶，水解蛋白質(zhì)為胨和多肽；③黏液和碳酸氫鹽：形成黏液-碳酸氫鹽屏障，中和胃酸，保護(hù)胃黏膜；④內(nèi)因子：與維生素B12結(jié)合，促進(jìn)其在回腸的吸收，缺乏可致巨幼紅細(xì)胞性貧血。5.比較興奮性突觸后電位（EPSP）與抑制性突觸后電位（IPSP）的異同。答：相同點(diǎn)：均為突觸傳遞引起的局部電位；通過遞質(zhì)與受體結(jié)合產(chǎn)生；具有總和效應(yīng)。不同點(diǎn)：①遞質(zhì)類型：EPSP由興奮性遞質(zhì)（如谷氨酸）引起，IPSP由抑制性遞質(zhì)（如GABA、甘氨酸）引起；②離子通道：EPSP時(shí)后膜對Na?、K?通透性↑（以Na?內(nèi)流為主），IPSP時(shí)對Cl?（為主）或K?通透性↑；③電位變化：EPSP為去極化（膜電位接近閾電位），IPSP為超極化（膜電位遠(yuǎn)離閾電位）；④效應(yīng)：EPSP促進(jìn)突觸后神經(jīng)元興奮，IPSP抑制其興奮。6.簡述甲狀腺激素的生理作用。答：①對代謝的影響：提高基礎(chǔ)代謝率（BMR），促進(jìn)糖的吸收和糖原分解（升高血糖），加速脂肪分解；②對生長發(fā)育的影響：促進(jìn)腦和長骨的發(fā)育（嬰幼兒缺乏可致呆小癥）；③對神經(jīng)系統(tǒng)的影響：提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性（甲亢患者易激動(dòng)）；④對心血管系統(tǒng)的影響：增加心肌收縮力和心率（心輸出量↑）；⑤對其他系統(tǒng)：促進(jìn)蛋白質(zhì)合成（生理劑量），過量時(shí)促進(jìn)分解（負(fù)氮平衡）。三、論述題（每題10分，共40分）1.試述動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制及傳導(dǎo)特點(diǎn)。答：動(dòng)作電位是細(xì)胞受刺激時(shí)產(chǎn)生的可擴(kuò)布的電位變化，分為去極化、復(fù)極化、后電位（負(fù)后電位、正后電位）。機(jī)制：①去極化（上升支）：當(dāng)刺激使膜電位達(dá)到閾電位（約-55mV）時(shí)，電壓門控Na?通道開放→Na?大量內(nèi)流→膜電位迅速去極化至接近Na?平衡電位（+30mV左右）；②復(fù)極化（下降支）：Na?通道失活，電壓門控K?通道開放→K?外流→膜電位向靜息電位恢復(fù)；③后電位：復(fù)極化末期，K?外流持續(xù)→膜電位輕度超極化（正后電位），隨后鈉泵活動(dòng)增強(qiáng)（泵出3Na?、泵入2K?），恢復(fù)離子濃度差。傳導(dǎo)特點(diǎn)：①“全或無”現(xiàn)象：刺激強(qiáng)度達(dá)閾值則產(chǎn)生最大幅度動(dòng)作電位，否則不產(chǎn)生；②不衰減傳導(dǎo)：動(dòng)作電位幅度和形態(tài)在傳導(dǎo)過程中保持不變；③雙向傳導(dǎo)（在神經(jīng)纖維上）：興奮可向兩端傳導(dǎo)；④絕緣性（神經(jīng)干中）：各纖維傳導(dǎo)的興奮互不干擾；⑤相對不疲勞性：與突觸傳遞相比，動(dòng)作電位傳導(dǎo)不易疲勞。2.分析動(dòng)脈血壓的形成機(jī)制及影響因素。答：形成機(jī)制：①循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)有足夠的血液充盈（前提）：體循環(huán)平均充盈壓約7mmHg；②心臟射血（動(dòng)力）：心室收縮將血液射入動(dòng)脈，推動(dòng)血液流動(dòng)并形成對動(dòng)脈管壁的側(cè)壓；③外周阻力（關(guān)鍵）：小動(dòng)脈和微動(dòng)脈對血流的阻力，使心室射出的血液僅部分流向外周，部分儲存于大動(dòng)脈（彈性貯器作用），維持舒張期血壓；④大動(dòng)脈彈性（緩沖作用）：收縮期大動(dòng)脈擴(kuò)張儲存能量，舒張期彈性回縮推動(dòng)血液流動(dòng)，使收縮壓不致過高、舒張壓不致過低。影響因素：①每搏輸出量：每搏量↑→收縮壓↑更明顯（因收縮期射入動(dòng)脈的血量↑），脈壓↑；②心率：心率↑→舒張期縮短→舒張期末存血↑→舒張壓↑更明顯，脈壓↓；③外周阻力：外周阻力↑→舒張期血流速度↓→舒張期末存血↑→舒張壓↑更明顯，脈壓↓；④大動(dòng)脈彈性：彈性↓（如動(dòng)脈硬化）→收縮壓↑、舒張壓↓→脈壓↑；⑤循環(huán)血量與血管容量：失血（循環(huán)血量↓）或血管容量↑（過敏）→體循環(huán)平均充盈壓↓→血壓↓。3.試述尿提供的基本過程及其調(diào)節(jié)機(jī)制。答：尿提供包括三個(gè)過程：①腎小球?yàn)V過：血液流經(jīng)腎小球時(shí)，除大分子蛋白質(zhì)外，血漿成分經(jīng)濾過膜進(jìn)入腎小囊腔形成原尿；②腎小管和集合管的重吸收：原尿流經(jīng)腎小管（近端小管、髓袢、遠(yuǎn)端小管）和集合管時(shí)，99%的水分、大部分溶質(zhì)（如葡萄糖、氨基酸、Na?）被重吸收回血液；③腎小管和集合管的分泌與排泄：腎小管上皮細(xì)胞將代謝產(chǎn)物（如H?、K?、NH3）或外源性物質(zhì)（如藥物）排入管腔，最終形成終尿。調(diào)節(jié)機(jī)制：①腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)：包括肌源性調(diào)節(jié)（腎動(dòng)脈血壓在80-180mmHg時(shí)，入球小動(dòng)脈收縮/舒張維持腎血流量穩(wěn)定）和管球反饋（致密斑感知小管液流量變化，調(diào)節(jié)腎血流量和濾過率）；②神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→腎血流量↓→濾過率↓；促進(jìn)近端小管重吸收Na?、水；③體液調(diào)節(jié)：抗利尿激素（ADH）由下丘腦視上核、室旁核分泌，作用于遠(yuǎn)端小管和集合管，增加水通道蛋白（AQP2）表達(dá)→水重吸收↑→尿量↓；醛固酮由腎上腺皮質(zhì)分泌，促進(jìn)遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收Na?、分泌K?（保Na?排K?）→水重吸收↑→血容量↑；心房鈉尿肽（ANP）由心房肌細(xì)胞分泌，抑制Na?重吸收→尿量↑、排Na?↑。4.結(jié)合案例分析：患者男性，50歲，診斷為2型糖尿病，主訴“多飲、多食、多尿、體重減輕”。試從生理學(xué)角度解釋“多尿”的發(fā)生機(jī)制。答：糖尿病患者因胰島素分泌不足或胰島素抵抗，導(dǎo)致血糖濃度升高（>8.88-9.99mmol/L，即腎糖閾）。此時(shí)，近端小管對葡萄糖的重吸收達(dá)到極限（腎糖閾），小管液中仍有未被重吸收的葡萄糖。葡萄糖是可溶性物質(zhì)，小管液中葡萄糖濃度升高→小管液滲透壓↑→阻礙水的重吸收（尤其在近端小管，水的重吸收是被動(dòng)跟隨溶質(zhì)的）。同時(shí)，髓袢升支對Na?的重吸收也會因小管液滲透壓升高而減少，導(dǎo)致髓質(zhì)高滲區(qū)滲透壓降低，集合管對水的重吸收進(jìn)一步減少。最終，尿量顯著增加（滲透性利尿）。此外，多尿?qū)е麦w液減少→血漿滲透壓↑→刺激下丘腦滲透壓感受器→ADH分泌↑→患者出現(xiàn)口渴（多飲），但多飲補(bǔ)充的水分仍無法抵消多尿的丟失，故體重減輕。四、案例分析題（10分）患者女性，65歲，高血壓病史10年，長期服用卡托普利（ACEI類藥物）。試從腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）角度分析該藥物的降壓機(jī)制。答：RAAS的激活過程：腎缺血（如血壓↓）或交感神經(jīng)興奮→腎球旁細(xì)胞分泌腎素→腎素將血管緊張素原（肝產(chǎn)生）水解為血管緊張素Ⅰ（AngⅠ）→AngⅠ在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE，主要存在于肺血管內(nèi)皮）作用下提供血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）→AngⅡ通過AT1受體發(fā)揮作用：①直接收縮小動(dòng)脈→外周阻力↑；②促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮→遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收Na?、水→血