2025年血液生理學(xué)試題和答案一、單項選擇題（每題2分，共30分）1.關(guān)于造血微環(huán)境的組成，正確的是A.僅包括骨髓基質(zhì)細(xì)胞B.由基質(zhì)細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)和造血調(diào)節(jié)因子共同構(gòu)成C.主要功能是直接產(chǎn)生造血干細(xì)胞D.與血細(xì)胞分化無關(guān)答案：B2.血漿膠體滲透壓的主要維持物質(zhì)是A.纖維蛋白原B.免疫球蛋白C.白蛋白D.葡萄糖答案：C3.成熟紅細(xì)胞的能量代謝主要依賴A.有氧氧化B.磷酸戊糖途徑C.糖酵解D.脂肪酸β-氧化答案：C4.網(wǎng)織紅細(xì)胞計數(shù)增高最常見于A.再生障礙性貧血B.缺鐵性貧血補(bǔ)鐵治療后C.溶血性貧血急性發(fā)作期D.巨幼細(xì)胞貧血未治療時答案：B5.血小板的α顆粒不包含的物質(zhì)是A.纖維蛋白原B.血小板因子4（PF4）C.5-羥色胺（5-HT）D.血管性血友病因子（vWF）答案：C6.外源性凝血途徑的啟動因子是A.因子ⅫB.因子ⅢC.因子ⅦD.因子Ⅹ答案：B7.肝素抗凝的主要機(jī)制是A.抑制凝血酶原激活物形成B.增強(qiáng)抗凝血酶Ⅲ與凝血酶的親和力C.直接滅活因子ⅩaD.促進(jìn)纖溶酶提供答案：B8.Rh陰性母親第二次妊娠Rh陽性胎兒時，新生兒溶血病的主要原因是A.天然IgM抗體通過胎盤B.初次免疫產(chǎn)生的IgG抗體未達(dá)到閾值C.再次免疫產(chǎn)生大量IgG抗體通過胎盤D.胎兒紅細(xì)胞直接進(jìn)入母體激活補(bǔ)體答案：C9.關(guān)于紅細(xì)胞滲透脆性的描述，錯誤的是A.與紅細(xì)胞表面積/體積比負(fù)相關(guān)B.遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥患者脆性降低C.反映紅細(xì)胞對低滲溶液的抵抗力D.脆性增高時，紅細(xì)胞在0.45%NaCl溶液中易破裂答案：B10.促紅細(xì)胞提供素（EPO）的主要作用階段是A.造血干細(xì)胞向多能祖細(xì)胞分化B.紅系定向祖細(xì)胞（CFU-E）增殖分化C.網(wǎng)織紅細(xì)胞成熟為紅細(xì)胞D.紅細(xì)胞釋放至外周血答案：B11.血小板黏附的主要受體是A.GPⅡb/ⅢaB.GPⅠb/Ⅸ/ⅤC.P-選擇素D.整合素α2β1答案：B12.正常成人外周血中，中性粒細(xì)胞占白細(xì)胞總數(shù)的比例約為A.20%-40%B.50%-70%C.3%-8%D.0.5%-5%答案：B13.關(guān)于中性粒細(xì)胞的趨化作用，關(guān)鍵的誘導(dǎo)物質(zhì)是A.組胺B.白三烯B4（LTB4）C.5-HTD.前列腺素E2（PGE2）答案：B14.生理性止血過程中，血小板血栓形成的主要機(jī)制是A.血小板黏附后釋放ADP和TXA2，誘導(dǎo)血小板聚集B.凝血酶直接激活血小板糖蛋白受體C.纖維蛋白原與血小板膜GPⅡb/Ⅲa結(jié)合形成橋聯(lián)D.血管內(nèi)皮釋放vWF介導(dǎo)血小板黏附答案：A15.關(guān)于血液的緩沖系統(tǒng)，最重要的是A.血漿蛋白緩沖對B.磷酸鹽緩沖對C.碳酸氫鹽緩沖對D.血紅蛋白緩沖對答案：C二、簡答題（每題8分，共40分）1.簡述紅細(xì)胞提供的調(diào)節(jié)機(jī)制。答案：紅細(xì)胞提供受多種因素調(diào)節(jié)，核心是促紅細(xì)胞提供素（EPO）的調(diào)控。①EPO由腎臟（主要）和肝臟的間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生，其分泌受組織氧分壓調(diào)節(jié)：當(dāng)缺氧（如貧血、高原環(huán)境）時，腎皮質(zhì)氧分壓降低，刺激腎小管周圍的間質(zhì)細(xì)胞合成釋放EPO；②EPO與紅系祖細(xì)胞（CFU-E）膜上的EPO受體結(jié)合，促進(jìn)其增殖分化，加速網(wǎng)織紅細(xì)胞成熟并釋放至外周血；③其他調(diào)節(jié)因子：雄激素可通過促進(jìn)EPO分泌間接增加紅細(xì)胞提供；甲狀腺激素、生長激素可增強(qiáng)骨髓對EPO的反應(yīng)性；轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）等負(fù)調(diào)控因子抑制紅系祖細(xì)胞增殖，維持提供平衡；④原料供應(yīng)：鐵、葉酸、維生素B12是紅細(xì)胞提供的必需原料，缺乏時可導(dǎo)致貧血（如缺鐵性貧血、巨幼細(xì)胞貧血）。2.比較內(nèi)源性與外源性凝血途徑的異同。答案：相同點：均以因子Ⅹ激活為共同通路，最終提供凝血酶和纖維蛋白凝塊；均需Ca2+參與；均涉及凝血因子的酶促級聯(lián)反應(yīng)。不同點：①啟動方式：內(nèi)源性途徑由因子Ⅻ接觸帶負(fù)電荷表面（如膠原、玻璃）激活，外源性途徑由組織因子（TF，因子Ⅲ）與血液接觸啟動；②參與因子：內(nèi)源性途徑涉及因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ，外源性途徑涉及因子Ⅲ、Ⅶ；③反應(yīng)速度：外源性途徑（數(shù)秒）遠(yuǎn)快于內(nèi)源性途徑（數(shù)分鐘），因TF-Ⅶa復(fù)合物可直接激活因子Ⅹ和Ⅸ；④生理意義：內(nèi)源性途徑主要參與凝血后期的維持和鞏固，外源性途徑是生理性止血的主要啟動機(jī)制；⑤臨床檢測指標(biāo)：內(nèi)源性途徑異常時APTT（活化部分凝血活酶時間）延長，外源性途徑異常時PT（凝血酶原時間）延長。3.試述血小板的生理功能及其分子基礎(chǔ)。答案：血小板的生理功能包括黏附、聚集、釋放、收縮和維持血管內(nèi)皮完整性。①黏附：血管受損時，暴露的膠原與血漿vWF結(jié)合，血小板膜糖蛋白GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ通過vWF橋聯(lián)黏附于膠原，此過程依賴Ca2+；②聚集：黏附后血小板激活，釋放ADP、TXA2等物質(zhì)，誘導(dǎo)血小板膜GPⅡb/Ⅲa構(gòu)象改變，與纖維蛋白原結(jié)合形成橋聯(lián)，使血小板彼此連接；③釋放：激活的血小板通過顆粒分泌（α顆粒釋放vWF、纖維蛋白原，致密體釋放ADP、5-HT）參與凝血和血管收縮；④收縮：血小板內(nèi)的收縮蛋白（肌動蛋白、肌球蛋白）在Ca2+作用下收縮，使血凝塊縮小變硬（血塊回縮）；⑤維持內(nèi)皮完整性：血小板可融合入血管內(nèi)皮，填補(bǔ)損傷缺口，減少血漿成分滲漏。4.分析貧血時可能出現(xiàn)的代償性變化。答案：貧血（外周血紅細(xì)胞或Hb濃度低于正常）時，機(jī)體通過以下機(jī)制代償：①血液重新分布：心、腦等重要器官血管擴(kuò)張，皮膚、內(nèi)臟血管收縮，保證關(guān)鍵組織供氧；②呼吸代償：低氧刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性引起呼吸加深加快，增加肺泡通氣量；③循環(huán)代償：心率增快、心輸出量增加（每搏輸出量因回心血量增加而增大），提高單位時間內(nèi)組織血流量；④血液系統(tǒng)代償：骨髓造血增強(qiáng)，EPO分泌增加，網(wǎng)織紅細(xì)胞比例升高（反映紅系代償性增生）；⑤細(xì)胞水平代償：紅細(xì)胞內(nèi)2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）提供增加，降低Hb對O2的親和力（氧離曲線右移），促進(jìn)O2在組織中釋放；⑥組織細(xì)胞代償：慢性貧血時，細(xì)胞線粒體數(shù)量增多、呼吸酶活性增強(qiáng)，提高氧利用效率。5.簡述中性粒細(xì)胞的吞噬過程及其殺菌機(jī)制。答案：中性粒細(xì)胞的吞噬過程分為三步：①趨化：在LTB4、C5a等趨化因子作用下，向感染或損傷部位定向移動；②識別與黏附：通過膜表面的Fc受體（結(jié)合抗體包被的病原體）或補(bǔ)體受體（結(jié)合C3b調(diào)理的病原體）識別靶標(biāo)并黏附；③吞噬與降解：細(xì)胞膜內(nèi)陷形成吞噬體，與溶酶體融合形成吞噬溶酶體，溶酶體內(nèi)的水解酶（如溶菌酶、蛋白酶）降解病原體。殺菌機(jī)制包括：①氧化性殺菌：通過NADPH氧化酶系統(tǒng)提供超氧陰離子（O2?）、過氧化氫（H2O2）、次氯酸（HOCl）等活性氧物質(zhì)（ROS），破壞病原體膜結(jié)構(gòu)和DNA；②非氧化性殺菌：溶酶體中的防御素（破壞細(xì)菌膜）、乳鐵蛋白（競爭鐵離子）、彈性蛋白酶（降解細(xì)菌外膜蛋白）等直接殺滅病原體。三、論述題（每題15分，共30分）1.結(jié)合凝血與抗凝系統(tǒng)的相互作用，論述生理性止血中“促凝-抗凝平衡”的維持機(jī)制。答案：生理性止血是血管損傷后迅速止血，同時避免過度凝血的動態(tài)過程，其核心是促凝與抗凝的精確平衡。（1）促凝機(jī)制的啟動：血管損傷后，①血管收縮：局部釋放5-HT、TXA2等物質(zhì)，減少出血；②血小板血栓形成：血小板黏附（vWF-GPⅠb）、聚集（ADP-TXA2誘導(dǎo)GPⅡb/Ⅲa激活）形成初步止血栓；③凝血系統(tǒng)激活：外源性途徑（TF-Ⅶa激活Ⅹ）與內(nèi)源性途徑（Ⅻ接觸膠原激活）共同作用，提供凝血酶，將纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，加固止血栓。（2）抗凝機(jī)制的限制：為防止凝血過度擴(kuò)散，機(jī)體啟動多重抗凝措施：①細(xì)胞抗凝：血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM），與凝血酶結(jié)合后激活蛋白C（APC），APC滅活Ⅴa、Ⅷa，抑制凝血；內(nèi)皮細(xì)胞還分泌組織因子途徑抑制物（TFPI），直接抑制TF-Ⅶa-Ⅹa復(fù)合物；②體液抗凝：抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）與肝素結(jié)合后，滅活凝血酶、Ⅹa、Ⅸa等絲氨酸蛋白酶；③纖溶系統(tǒng)激活：內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織型纖溶酶原激活物（t-PA），將纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，降解纖維蛋白（原），溶解多余的血凝塊。（3）平衡的動態(tài)維持：在損傷局部，促凝占主導(dǎo)（高濃度TF、血小板聚集），形成有效止血；而在周圍未損傷區(qū)域，抗凝機(jī)制（內(nèi)皮細(xì)胞的TM、TFPI，循環(huán)中的AT-Ⅲ）抑制凝血擴(kuò)散，避免血栓形成。纖溶系統(tǒng)則在止血完成后逐步清除多余的纖維蛋白，促進(jìn)組織修復(fù)。若平衡失調(diào)（如抗凝因子缺乏或促凝因子過度激活），可導(dǎo)致出血（如血友?。┗蜓ǎㄈ鏒IC早期）。2.從病理生理角度，分析不同類型貧血的發(fā)病機(jī)制，并舉例說明實驗室檢測的關(guān)鍵指標(biāo)。答案：貧血按發(fā)病機(jī)制可分為紅細(xì)胞提供減少、破壞過多和丟失過多三類，各類機(jī)制及檢測指標(biāo)如下：（1）紅細(xì)胞提供減少性貧血：①造血干細(xì)胞異常：如再生障礙性貧血（AA），因物理、化學(xué)或免疫因素導(dǎo)致造血干細(xì)胞數(shù)量減少或功能障礙，表現(xiàn)為全血細(xì)胞減少。實驗室指標(biāo)：骨髓穿刺顯示增生低下，網(wǎng)織紅細(xì)胞計數(shù)降低，CD34+細(xì)胞比例減少。②造血調(diào)節(jié)異常：如慢性病性貧血（ACD），炎癥因子（IL-6）抑制EPO提供，同時鐵調(diào)素升高阻礙腸道鐵吸收和巨噬細(xì)胞鐵釋放。檢測指標(biāo)：血清鐵降低、總鐵結(jié)合力（TIBC）降低、鐵蛋白升高（儲存鐵增加）。③造血原料缺乏：如缺鐵性貧血（IDA），鐵攝入不足或丟失過多（如月經(jīng)過多）導(dǎo)致Hb合成障礙。紅細(xì)胞呈小細(xì)胞低色素性。檢測指標(biāo)：血清鐵降低、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（TS）降低、血清鐵蛋白降低（反映儲存鐵耗盡）；骨髓鐵染色顯示細(xì)胞外鐵消失。④DNA合成障礙：如巨幼細(xì)胞貧血（MA），葉酸或維生素B12缺乏導(dǎo)致幼紅細(xì)胞DNA合成延遲，細(xì)胞分裂受阻（核幼漿老）。檢測指標(biāo)：大細(xì)胞性貧血（MCV>100fl），血清葉酸或維生素B12水平降低，骨髓象可見巨幼變紅細(xì)胞。（2）紅細(xì)胞破壞過多（溶血性貧血）：①遺傳性膜缺陷：如遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥（HS），膜蛋白（如spectrin）缺陷導(dǎo)致紅細(xì)胞呈球形，滲透脆性增加，易被脾臟破壞。檢測指標(biāo)：外周血球形紅細(xì)胞增多（>10%），滲透脆性試驗陽性，紅細(xì)胞滲透脆性增高。②酶缺陷：如葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）缺乏癥，因G6PD缺乏導(dǎo)致NADPH提供減少，還原型谷胱甘肽（GSH）不足，紅細(xì)胞易受氧化損傷（如食用蠶豆后）。檢測指標(biāo)：高鐵血紅蛋白還原試驗陽性，G6PD活性測定降低。③免疫性溶血：如自身免疫性溶血性貧血（AIHA），自身抗體（IgG或IgM）結(jié)合紅細(xì)胞膜抗原，激活補(bǔ)體或脾巨噬細(xì)胞吞噬。檢測指標(biāo)：Coombs試驗（直接抗人球蛋白試驗）陽性，外周血可見球形紅細(xì)