人體寄生蟲學：是探討人體寄生蟲的形態(tài)結構、生活活動和生存繁殖規(guī)律，闡明它們和人體

與外界環(huán)境相互關系的一門科學。

將生物的生活方式分為3種：

1.共棲：兩種生物生活在一起，其中一方受益，另一方既不受益，也不

受害。例如人腸腔

中的結腸內阿米巴。

2.互利共生：兩種生物生活在一起，雙方相互依靠，彼此受益。如白蟻

消化道內的鞭毛蟲。

3.寄生：兩種生物生活在一起，其中一方受益，另一方受害。獲利的一

方稱為寄生物，受

害的一方稱為宿主。全部的病原生物，如病毒、細菌、寄生蟲

等都是寄生物，它

們不僅能借居人體內，獲得養(yǎng)分，而且能致病，甚至危與生命。

生活史：寄生蟲完成一代生長發(fā)育和繁殖的全過程稱為生活史。

干脆型：生活史過程中不須要中間宿主。（土源性蠕蟲）

間接型：生活史中須要在中間宿主吸血昆蟲體內發(fā)育。（生物源

性蠕蟲）

寄生蟲的類型：

⑴按寄生部位分類：體外寄生蟲、體內寄生蟲

⑵按寄生性質分類：專性寄生蟲、兼性寄生蟲、機會致病寄生蟲

宿主類型:

終宿主：成蟲或有性生殖階段所寄生的宿主

中間宿主：幼蟲或無性生殖階段所寄生的宿主

保蟲宿主：成蟲寄生于除人外的脊椎動物，后者體內的寄生蟲肯定條件下

可傳播給人，這些

脊椎動物稱之為保蟲宿主

轉續(xù)宿主：幼蟲侵入非正常宿主后不能發(fā)育至成蟲，但能存活并長期維持

幼蟲狀態(tài)。只有當

該幼蟲有機會侵入其正常宿主體內時，才能發(fā)育為成蟲。

宿主對寄生蟲的免疫應答：

非特異性免疫：又稱先天性免疫

(1)皮膚粘膜的屏障作用

(2)消化道蠕動的物理作用

(3)各種消化液的化學作用

(4)白細胞的吞噬作用

(5)補體系統(tǒng)的溶細胞作用

特異性免疫：又稱獲得性免疫

(1)消退性免疫

(2)非消退性免疫：帶蟲免疫

伴隨免疫

新中國成立初期，提出要殲滅五大寄生蟲?。貉x病、瘧疾、絲蟲病、

黑熱病、鉤蟲病。

似蚓蛔線蟲（蛔蟲）

蛔蟲是最常見的人體內腸道寄生蟲，可引起蛆蟲病。

生活史小結

1.生活史簡潔，無需中間宿主

2.感染階段：感染期卵

3.感染方式：食入被感染期蟲卵污染食物經口感染

4.幼蟲移行途徑：（血肺移行）

口一小腸一門靜脈-肝臟―右心—肺臟—肺泡一支氣管一咽喉一食

管一胃->小腸

5.成蟲寄生部位：小腸

6.致病階段：成蟲（主要）、幼蟲

7.診斷階段：成蟲、蟲卵（糞檢）

并發(fā)癥是蛔蟲對人最嚴峻的危害，常見的并發(fā)癥有肺蛔蟲癥、膽道蛔蟲癥、

蛔蟲性腸梗阻、蛔蟲性闌尾炎。

糞檢查蟲卵：干脆涂片法、定量透亮法、飽和鹽水漂移法

傳染源：糞便中含有受精蛔蟲卵的病人

傳播途徑：感染期卵污染食物、水、手，經口感染

易感人群：人群均易感蛔蟲

蛔蟲流行廣泛的緣由：

①生活史簡潔，無需中間宿主

②雌蟲產卵量大，24萬個/條/天

③蟲卵反抗力強，主要與蛔貳層有關

④糞便管理不嚴，蟲卵污染土壤的機會多

⑤人們衛(wèi)生習慣不良

防治：藥物驅蟲，加強糞便管理，加強宣揚教化

毛首鞭形線蟲（鞭蟲）

是常見的人體腸道寄生線蟲之一，成蟲主要寄生于人體盲腸，引起鞭蟲病。

經口

_____________________3周

蟲卵感染期卵

20?30C,隱蔽、潮濕、02t土壤

生活史小結

1.寄生部位：成蟲寄生盲腸

2.感染期：感染期卵

3.感染方式：食入被感染期卵污染的食物或水等

4.感染途徑：經口感染

糞便找到蟲卵即可確診：

干脆涂片法、離心沉淀法、飽和鹽水浮聚法、改良加藤法（蟲卵計數(shù)）

傳染源：患者、帶蟲者

傳播途徑：吞食被鞭蟲感染期卵污染的食物、蔬菜或水而經口感染。

防治：留意衛(wèi)生、愛護飲用水平安、加強糞便管理

蠕形住腸線蟲（燒蟲）

引起燒蟲病

生活史小結

1.生活史簡潔，無需中間宿主

2.成蟲寄生部位：盲腸、闌尾、結腸、直腸、回腸下段

3.產卵習性特殊

4,感染階段：感染期卵

5.感染方式：經口吸入感染

蟲卵在肛門旁邊，患者用手抓肛門旁邊皮膚，蟲卵污染手指再經口自身感

染

蟒蟲病臨床表現(xiàn)：肛門、會陰部皮膚瘙癢與炎癥

常用煩躁擔心、失眠、食欲減退、消瘦、夜間磨牙與夜

驚

早晨解便前，檢測肛周蟲卵：棉簽拭子法、透亮膠紙法

傳染源：人

感染方式：肛門一手一口的干脆感染、間接接觸或吸入感染

防治：留意衛(wèi)生，阿苯達哇

十二指腸鉤口線蟲和美洲板口線蟲（十二指腸鉤蟲、美洲鉤蟲）

蛻皮2次

《小痂帶T管TST售去—住■毋隨1管-蚓麗右心T下小降麻帝巴皆■儂）

生活史小結

1.寄生部位：小腸

2.感染期：絲狀蜘

3.感染方式：人接觸含絲狀蜘泥土

4.感染途徑：經皮膚感染

還可經口感染（干脆至小腸寄生或經口腔、食道粘膜進血管

經體內移行）

經胎盤、乳汁感染

幼蟲致病作用：鉤坳性皮炎

成蟲致病作用：低色素性小細胞性貧血

鉤蟲造成患者長期慢性失血的緣由：①蟲體有邊吸邊排的習性

（貧血機制）②吸血時蟲體分泌抗凝素，使傷口持

續(xù)失血

③蟲體不斷更換失血部位

④腸黏膜損傷，影響?zhàn)B分汲取，加重

貧血

幼蟲所致的危害：①鉤坳性皮炎（地癢疹、糞毒），皮炎常見于足趾、手

指間

②呼吸道癥狀

成蟲所致的危害：①消化道癥狀：異嗜癥（因為血含鐵量下降）

②貧血

③消化道出血

④嬰兒鉤蟲?。菏秤麥p退、腹瀉、柏油樣便

皮膚、黏膜蒼白，肝脾大，生長發(fā)育遲

緩

并發(fā)癥多，預后差，病死率高

多由十二指腸鉤蟲引起

糞便找到蟲卵或幼蟲即可確診：

糞便干脆涂片法、改良加藤厚涂片法（可定量）、飽和鹽水浮聚法（最常

用）

傳染源：鉤蟲感染者

感染方式：接觸疫土

傳播途徑：經皮膚感染、經口感染

防治：查治患者和帶蟲者，限制傳染源（阿苯達哇）

加強糞便管理

愛護易感人群

班氏吳策線蟲和馬來布魯線蟲（班氏絲蟲、馬來絲蟲）

由節(jié)肢動物傳播

成蟲3月感染期幼蟲

大淋巴管淋嗨謝巴管皮下

蚊

叮

人體內刺

微絲蝴

經

至:防血■宣蚊體內

皮

膚

蚊

叮

刺

經血腔臘腸期幼蟲感染期幼蟲

蚊下唇

生活史小結

1.成蟲寄生部位：班氏絲蟲——深部、淺表部淋巴系統(tǒng)

馬來絲蟲——上、下肢淺表淋巴系統(tǒng)

2.感染階段：感染期幼蟲（絲狀慟）

3.中間宿主：蚊

4.感染方式與途徑：蚊叮刺吸血經皮膚感染

5.致病階段：成蟲（主要）、幼蟲

6.診斷階段：微絲蝴、成蟲

7.夜現(xiàn)周期性：夜多晝少的現(xiàn)象

班氏絲蟲和馬來絲蟲生活史基本相同，都經2個階段的發(fā)育，即幼蟲在蚊

體（中間宿主）內與成蟲在人（終宿主）內的發(fā)育階段。

幼蟲在蚊體寄生階段僅進行發(fā)育并無增殖。

夜現(xiàn)周期性：絲蟲微絲坳在人體外周血中的出現(xiàn)有肯定的周期性。一般它

們白天滯留于肺毛

細血管中，夜間出現(xiàn)于外周血液。微絲蝴在外周血中表現(xiàn)為

夜多晝少的現(xiàn)象稱

為夜現(xiàn)周期性。

夜現(xiàn)周期性與中樞神經系統(tǒng)（特殊是迷走神經）興奮和抑制有關

與微絲坳體內自發(fā)熒光有關

臨床表現(xiàn)：L微絲坳血癥

2.急性期過敏和炎癥反應

局部表現(xiàn)：急性淋巴管炎（流火、紅線）、淋巴結炎、丹毒

樣皮炎

班氏絲蟲病特征：精索炎、附睪炎、睪丸炎

全身癥狀：絲蟲熱：患者在出現(xiàn)淋巴管炎、淋巴結炎局部

癥狀的同時，多伴

有畏寒、發(fā)熱、頭痛、乏力、不適等

全身癥狀。

3.慢性期堵塞性病變

①象皮腫：多發(fā)生于下肢和陰囊，是晚期絲蟲病最常見的體

征

②睪丸鞘膜積液：在班氏絲蟲病中較常見

③乳糜尿：由班氏絲蟲所致，堵塞部位在主動脈前淋巴結或

腸干淋巴結。

④隱性絲蟲病：微絲物抗原引起的I型超敏反應

外周血中查不到微絲坳

血中微絲蚓檢查：取血時間晚9時至次晨2時為宜。

厚血膜法、簇新血滴法、濃集法、海群生（乙胺嗪）白天誘出法

傳染源：血中帶有微絲坳的患者、帶蟲者

傳播媒介：班氏絲蟲主要為淡色庫蚊、致倦庫蚊、其次為中華按蚊

馬來絲蟲主要為中華按蚊和雷氏按蚊。

防治：普查普治（海群生）、滅蚊防蚊、消退絲蟲病后的檢測

旋毛形線蟲（旋毛蟲）

是最小的線蟲，旋毛蟲病是一種嚴峻的人獸共患寄生蟲病，因生食或半生

食含旋毛蟲幼蟲囊包的豬肉所致。

生活史小結

1.寄生部位：成蟲——小腸，主要在十二指腸和空腸上段

幼蟲——同一宿主的橫紋肌細胞

2.感染階段：旋毛蟲幼蟲囊包

3.感染途徑與方式：經口感染（食含活幼蟲囊包的肉制品）

4.致病階段：幼蟲（主要）、成蟲

5.診斷階段：幼蟲、囊包

旋毛蟲?。耗c道期、急性期、復原期

全身性肌痛是旋毛蟲病最為突出的癥狀

從患者肌肉組織查出旋毛蟲幼蟲是最精確的診斷方法

傳染源：豬、野豬、犬、鼠

感染方式：生食或半生食含旋毛蟲幼蟲囊包的豬肉與肉制品

防治：開展健康教化、改善養(yǎng)豬方法、殲滅鼠類、加強肉類檢疫、治療患

者（阿苯達理）

華支睪吸蟲（肝吸蟲）

成蟲寄生于人體肝膽管內，引起華支睪吸蟲病，屬人獸共患疾病。

成蟲沿小腸下行幼蟲

肝膽管十』腸

經

□

終宿主體內

蟲卵市而宿主底內

入

水

毛坳f胞坳f雷坳f尾蝴囊蝸

第一申間宿主（豆螺、沼螺）第二中間宿主（淡水魚蝦）

生活史小結

寄生部位：成蟲寄生在肝膽管

終宿主：人

保蟲宿主：貓、犬等哺乳動物

第一中間宿主：淡水螺，如豆螺、沼螺

其次中間宿主：淡水魚、蝦，如麥穗魚、青魚

感染階段：囊坳

感染途徑與方式：經口食入含有活囊坳的魚蝦

致?。?/p>

成蟲分泌代謝物與機械刺激f膽管上皮與四周增生f管壁增厚、管腔狹

窄、蟲體聚集f膽管堵塞f膽汁瘀積f堵塞性黃疸。

膽管堵塞f繼發(fā)細菌感染f膽管炎、膽囊炎、肝膿腫。

慢性感染f纖維組織增生、肝細胞萎縮f肝硬化。

蟲卵、死蟲、脫落細胞f結石核心f膽石癥

可誘發(fā)膽管上皮癌。

臨床表現(xiàn)：

輕度感染：無癥狀或稍微的消化道癥狀

中度感染：消化道癥狀為主，上腹不適，消化不良，食欲減退，腹痛，腹

瀉，肝區(qū)難受，

肝腫大。病程長者可出現(xiàn)消瘦、貧血、浮腫

重度感染：肝硬化、腹水

兒童青少年感染：病情較重，死亡率較高。并可出現(xiàn)發(fā)育不良、侏儒癥。

從患者糞便或十二指腸液內查見蟲卵

糞便干脆涂片法、集卵法（提高檢出率），其中改良加藤法（最普遍）

傳染源：華支睪吸蟲病患者、帶蟲者與保蟲宿主（貓狗豬）。

傳播途徑：食入生的或未熟的含或囊坳的淡水魚蝦

防治：

加強衛(wèi)生宣揚，不生食淡水魚蝦。

加強糞便管理，防止水源污染。

治療患者，限制傳染源（叱喋酮、阿苯達嘎）。

殲滅中間宿主（滅螺）

布氏姜片吸蟲（姜片蟲）

是寄生人體小腸中最大的吸蟲，可致姜片蟲病。

|后尾拗|

成蟲吸附腸粘膜，1~3月|十藕空|

小腸

經

□

蟲卵

入

水

胞蝴一母/子雷蝴一尾蜘*

毛蝴中間宿主（扁卷螺）■植物媒介（菱角、季泰）

生活史小結

寄生部位：成蟲寄生在人與豬的小腸

終宿主：人

保蟲宿主：豬

中間宿主：扁卷螺

媒介植物：菱白、水紅菱、季莽等

感染階段：囊拗

感染方式：食入含有活囊坳的水生植物或生水

臨床表現(xiàn)

輕度感染可無明顯癥狀

中度感染出現(xiàn)腹痛、腹瀉、腹部腸鳴音亢進，消化不良、精神萎靡等癥狀

嚴峻感染者，尤其兒童可出現(xiàn)消瘦、貧血、浮腫、腹水、智力減退和發(fā)育

障礙

試驗室檢獲姜片蟲蟲卵或成蟲是確診的依據(jù)

干脆涂片法、水洗沉淀法、改良加藤厚涂片法

傳染源：人、豬

流行因素：

①病人、帶蟲者和保蟲宿主的存在。

②中間宿主和水生媒介植物的存在。

③糞便污染水源。豬舍或廁所建在河塘邊

④生食水生植物的習慣。

豬的感染：含活囊坳的青飼料喂豬。

易感人群：生食水生植物的人群易感染

防治：

治療傳染源、強糞便管理、殲滅扁卷螺、預防人、豬感染

衛(wèi)氏并殖吸蟲（肺吸蟲）

成蟲寄生于宿主肺內，引起肺吸蟲病，以在肺部形成囊腫為主要病變。人

的感染多因生食含囊坳的淡水蟹、蝌站所致。肺吸蟲病屬人獸共患病。

生活史小結

成蟲主要寄生人肺部，人是終宿主；犬、貓等肉食類哺乳動物是保蟲宿主。

第一中間宿主：川卷螺

其次中間宿主：淡水蟹（溪蟹、石蟹）和蝴站。

感染期：囊坳。

感染方式：生食或半生食含活囊坳淡水蟹或蝴站感染。

感染途徑：經口感染。

致病

急性期

幼蟲移行期：由童蟲移行引起。童蟲穿過腸壁，在腹腔、腹壁反復游竄，造

成腸道和肝的損

傷，如出血、壞死等。

（癥狀：吃進囊坳后數(shù)天到1月左右出現(xiàn)。輕者僅為食欲不振、乏力、消

瘦、低熱等非特異性癥狀。重者發(fā)病急，毒性癥狀明顯，如高熱、腹痛、

腹瀉等；白細胞數(shù)增多，可高達2。?30X109/L,嗜酸性粒細胞明顯增

多，一般為20%?4。％,高者可達80%以上。）

膿腫期：主要因蟲體移行引起組織破壞和出血。

病變處呈洞窟狀或隧道狀，內有血液和蟲體。含中性粒細胞與嗜

酸性粒細胞等，病

灶四周產生肉芽組織而形成薄膜狀膿腫壁，并漸漸形成膿腫。

X線：邊緣模糊，界限不清的浸潤陰影。

囊腫期：由于滲出性炎癥，大量細胞浸潤、聚集，最終細胞死亡、崩解液

化，膿腫內容物濃

縮為果醬樣粘稠性液體

鏡檢：壞死組織+夏科雷登氏結晶體+大量蟲卵。囊壁因大量肉

芽組織增生而肥厚，

包袱整個病灶，形成囊腫“

X線：界線清晰的結節(jié)狀蟲囊。

纖維疤痕期：蟲體死亡或轉移至它處，囊腫內容物通過支氣管排出或汲取,

肉芽組織填充，

纖維化，病灶形成疤痕。

X線：硬結性或條索狀陰影。

以上三期病變常可同時見于同一器官內。

慢性并殖吸蟲病分型

胸肺型：咳嗽、胸痛、痰中帶血或咳鐵銹色痰（痰中?？梢姶罅肯x卵），

胸部X線檢查顯示肺部有明顯變更

腹肝型：腹痛、腹瀉、大便帶血；或肝功紊亂、肝大、轉氨酶上升、白蛋

白與球蛋白比例倒置等肝損害表現(xiàn)。

皮下包塊型：

腦脊髓型：陣發(fā)性猛烈頭痛、癲癇

從痰液或糞便中檢出蟲卵是確診的依據(jù)（干脆涂片）

活組織檢查

傳染源：病人與保蟲宿主

感染方式：①食入含活囊坳的溪蟹與蝴站

②飲用含活囊拗的生水

③生食野豬（轉續(xù)宿主）肉而感染。

防治：

加強宣教

提倡熟食溪蟹與喇蛀

不飲用生水，使囊拗不能入口

藥物首選毗唾酮、硝氯酚等

日本裂體吸蟲（血吸蟲）

成蟲寄生在哺乳動物的門脈一腸系膜靜脈血管內。

血吸蟲的主要特點：

在形態(tài)、生物學特性與致病方面：

成蟲似線蟲，圓柱形；雌雄異體，但常合抱；

成蟲在血管內（門脈系統(tǒng)）寄生，蟲卵從糞便中排出；

蟲卵無蓋；尾坳的尾部分叉。

生活史中無雷蝴和囊坳階段

僅有一個中間宿主：釘螺；

尾坳為感染期，經皮膚感染；

蟲卵是主要致病因素，通過免疫機制引起損害，是一種免疫性疾病，危害

嚴%

成蟲童蟲

腸系膜”?肝門y-毛細血管-腸系膜A-左心一肺-右心?血/淋巴管

靜脈系統(tǒng)（35大）皮下組織

經

皮

膚

人體24天

外界

毛坳母/子胞坳一尾坳

申間宿主（釘螺）

蟲卵肉芽I腫（L、MM。、E、N）IV型超敏反應

循門v系統(tǒng)―肝門V-肝組織

生活史小結

寄生部位：成蟲寄生在門脈一腸系膜靜脈內

終宿主：人

保蟲宿主：牛、羊等

中間宿主：釘螺是唯一的中間宿主

感染階段：尾坳

感染方式：接觸疫水

感染途徑：經皮膚感染

疫水：含有活的血吸蟲尾物的水稱為疫水。

陽性釘螺：能逸出血吸蟲尾坳的釘螺。

卵的排出機制

血壓

腸蠕動

壁

腸

周圍組腹內壓膿腫蟲卵落入

腫

SEA膿

和血破入腸腔

成

滲出形

蟲卵管壁發(fā)腸腔隨糞排出

死

在形態(tài)與生物學特性方面：

①成蟲似線蟲，圓柱形；雌雄異體，但常合抱

②成蟲在血管內（門脈系統(tǒng)）寄生，蟲卵從糞或尿中排出

③蟲卵無蓋

④生活史中無雷坳和囊坳階段

⑤蟲卵是主要致病因素，危害嚴峻

致病

成蟲、蟲卵、童蟲、尾坳均能致病，

蟲卵引起的肉芽腫與纖維化是主要致病緣由。

①尾坳（分泌物）——尾拗性皮炎（I、IV型變態(tài)反應）

②童蟲（機械性損傷）——肺炎

③成蟲（奪取養(yǎng)分、機械性刺激）——養(yǎng)分不良、血管內膜炎（出型超

敏反應）

④蟲卵（蟲卵肉芽腫）——肝、腸纖維化

血吸蟲病分型

急性：高燒、腹痛腹瀉、肝脾腫大、膿血便

慢性：腹痛、多無明顯癥狀或表現(xiàn)間斷性腹瀉、膿血便、肝脾腫大、貧血

和消瘦等。

晚期：①巨脾型②腹水型③結腸增殖型④侏儒型

并發(fā)癥主要有上消化道出血、肝性昏迷

異位：多見于肺和腦

伴隨免疫：宿主感染血吸蟲后可產生肯定的免疫力，這種免疫力對再次感

染的童蟲有肯定的

反抗作用，但對體內已寄生成蟲無作用。當體內寄生蟲被清除

后，此免疫力隨之

消逝，此現(xiàn)象稱伴隨免疫。

免疫躲避：血吸蟲的成蟲能躲避宿主的免疫攻擊而生存的現(xiàn)象稱免疫躲

避。

糞便干脆涂片法、改良加藤法、尼龍絹集卵法、毛坳孵化法

傳染源：病人與病牛是重要傳染源。

傳播途徑：包括蟲卵入水、毛坳孵出、侵入釘螺、尾物從釘螺體逸出和侵

入終宿主。

三個重要環(huán)節(jié)：含有血吸蟲蟲卵的糞便污染水源

水體中存在釘螺

人群接觸疫水

防治

殲滅傳染源：治療首選藥物叱喳酮

切斷傳播途徑：滅螺；糞管；平安供水。

愛護易感者：已經接觸疫水者：服蒿甲醴、青蒿琥酯

鏈狀帶絳蟲（豬帶絳蟲）

米豬肉/豆豬肉：即含囊尾拗的豬肉，因其顏色為白色，大小如米?；蚨?/p>

粒而得名。

生活史小結

中間宿主：豬、野豬、人

終宿主：人

感染期：成蟲寄生：豬囊尾坳——豬帶絳蟲病

幼蟲寄生：蟲卵——囊尾坳病

感染途徑：經口感染

感染方式：成蟲寄生：生食米豬肉

幼蟲寄生：誤食蟲卵

成蟲在人體寄生部位：小腸

囊尾坳在人體寄生部位：部位很廣，依次皮下組織、肌肉、腦、眼、心、

口、肝、肺、

腹膜、上唇、乳房、子宮、神經鞘、骨等。

離開人體階段：孕節(jié)或蟲卵

致病

成蟲——豬帶絳蟲病

全腹隱痛、上腹不適、消化不良，養(yǎng)分不良，但一般癥狀稍微。

囊尾坳——豬囊尾坳病

皮下與肌肉型囊尾坳病

腦囊尾坳?。喊d癇發(fā)作最常見

眼囊尾坳病

人體感染囊尾坳的方式：①自體內感染

②自體外感染

③異體感染

豬帶絳蟲病的診斷：糞便查孕節(jié)、生理鹽水干脆涂片檢查蟲卵

豬囊尾坳病的診斷：組織活檢

防治

加強豬圈、廁所的管理

嚴格肉類檢疫

宣揚教化，講究個人衛(wèi)生，變更不良飲食習慣

肥胖帶絳蟲（牛帶絳蟲）

生活史小結

人是唯一終宿主

成蟲寄生部位：小腸

中間宿主：牛、羊、鹿等

感染期：囊尾坳

感染方式：食入含活牛囊尾坳肉類

感染途徑：經口感染

致病

奪取養(yǎng)分

消化道癥狀：饑餓痛、腹痛、腹瀉、消化不良、體重減輕

孕節(jié)主動從肛門逸出，引起肛門、會陰部不適和瘙癢

腸梗阻、異位寄生

從糞便中檢獲蟲卵或妊娠節(jié)片可確診

肛門拭子法、透亮膠帶粘取法

傳染源：病人和帶蟲者。

糞便污染牧場、水源和地面（竹樓）。

生食、半生食牛肉：“紅肉”、“腌肉”、“剁生”

防治

驅蟲：檳榔+南瓜子

其他藥物：叱喋酮、阿苯噠喋、甲苯咪喋

加強糞便管理。

衛(wèi)生宣揚，留意飲食衛(wèi)生，不吃生或不熟牛肉。

加強肉類檢疫，禁止出售含囊尾坳的牛肉。

細粒棘球絳蟲（包生絳蟲）

成蟲寄生于犬科動物小腸內，幼蟲（稱棘球坳或包蟲）可寄生于人和多種

食草動物（主要為家畜）的組織器官內，引起包蟲病或稱棘球坳病。

原頭坳

X，8周

隨崢.

tftli■入主茸泛獷戶-?六鉤蝴

3口限’棘球蝴

孕節(jié)小腸肝肺

n隨耍一

污染草場/水源

3?5月■棘球坳

-XO-小腸肝肺

生活史小結

終宿主：犬、狼、豺

中間宿主：人、牛、羊、駱駝、豬、鹿等

致病階段：棘球坳

主要引起肝、肺、腹腔和腦等部位的包蟲病

棘球蝴砂：從生發(fā)層上脫落的原頭坳、生發(fā)囊和子囊懸浮與囊液中統(tǒng)稱為

棘球蝴砂。

不育囊：有的棘球坳囊內無原頭坳、生發(fā)囊等，稱為不育囊或無頭囊。

致病

棘球坳對人體的危害以機械損害為主。其次是囊液的毒性刺激作用

棘球蝴在人體最常見的寄生部位是肝右葉，其次為肺

繼發(fā)感染多見

病原學診斷：棘球坳、原頭蝴、生發(fā)囊

流行因素：

蟲卵對環(huán)境的污染

人與家畜和環(huán)境的親密接觸

病畜內臟喂狗或亂拋

治療：

首選方法以外科手術為主。術中應務必取盡蟲囊并避開囊液外溢造成過敏

性休克或繼發(fā)性腹腔感染。

對早期的小棘球坳，可運用藥物治療，目前以阿苯噠理療效最佳，亦可運

用毗峰酮、甲苯咪喋等。

曼氏迭宮絳蟲

成蟲主要寄生于貓科動物，間或寄生于人體；但其幼蟲期（裂頭坳）可寄

生于人體，導致曼氏裂頭坳病，其危害遠大于成蟲。

人可成為曼氏迭宮絳蟲的第二中間宿主、轉續(xù)宿主、終宿主

感染期-原尾拗裂頭蝴

生活史小結

曼氏迭宮絳蟲的生活史中須要三個宿主

終宿主：貓、犬與虎、豹、狐、豹貓等食肉動物（小腸）

第一中間宿主：劍水蚤

其次中間宿主：蛙（肌肉、腹腔、皮下等）

轉續(xù)宿主：蛇、鳥、豬等多種脊椎動物

人可成為它的其次中間宿主、轉續(xù)宿主、終宿主。

感染期：原尾坳、裂頭拗

致病

成蟲較少寄生人體，對人的致病力不大裂頭坳寄生人體引起曼氏裂頭拗

病，危害遠較成蟲大

機理：寄生部位可形成嗜酸性肉芽腫囊包—局部腫脹一膿腫

常見的裂頭坳病有：

眼裂頭坳?。ㄗ畛Ｒ姡?/p>

皮下裂頭拗?。ㄓ巫咝云は陆Y節(jié)）

口腔頜面裂頭坳病

腦裂頭拗病

內臟裂頭坳病

成蟲感染可從糞便中檢出妊娠節(jié)片或蟲卵確診

裂頭坳病的診斷可通過活檢，檢出裂頭坳確診

人體感染裂頭坳的途徑：①裂頭蜘或原尾蜘經皮膚或黏膜侵入

②誤食裂頭端或原尾端

流行的主要緣由：

①局部敷貼生蛙肉，主要感染方式

②生食或半生食蛙肉、蛇肉、豬肉

③喝生水f誤食感染的劍水蚤

治療

口比唯酮

殺蟲手術摘除，留意必需取出頭節(jié)。

溶組織內阿米巴

導致溶組織內阿米巴病，其危害性僅次于瘧疾和血吸蟲病。

滋養(yǎng)體：為原蟲生長、發(fā)育和繁殖階段，具有運動和攝食功能。

蟲體較大，不規(guī)則，借助偽足運動活躍，內（富含顆粒）、外（透

亮）質分明。內

質常含吞噬的RBCo有一球形的泡狀核，核周染色質粒大小一

樣，勻稱分布在核

膜邊緣。核仁居中，四周圍以纖細無色的絲狀結構。

包囊：不攝食不活動階段。

單核和雙核包囊為未成熟包囊，四核包囊為成熟包囊。

圓形，囊壁厚。未成熟包囊含1-2個核，棒狀擬染色體與塊狀糖

原泡。成熟包囊含

4個泡狀核，結構同滋養(yǎng)體。

跖腔播出體外

污染食

四核加播表后

滋養(yǎng)體

展二——?港養(yǎng)體蟄成形便中、存活

經口一成形便中發(fā)育成熟

一稀便中、死亡

一膿血便中、死亡

滋養(yǎng)體腸阿米

而阿米E

雅器官

肝、肺、腦

等器官勵卜阿米畸

生活史小結

感染階段：四核包囊

感染途徑與方式：經口、食物，水與手

寄生部位：結腸粘膜皺褶或腸腺窩，可移行于肝、肺與腦等

致病階段：滋養(yǎng)體

診斷階段：滋養(yǎng)體、包囊

致病

破壞細胞外間質、溶解宿主組織是溶組織內阿米巴侵入宿主組織或器官的

重要模式

致病因子：半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素——吸附

阿米巴穿孔素——穿孔

半胱氨酸蛋白酶一溶解

腸阿米巴病多發(fā)于盲腸或闌尾，也易累與乙狀結腸和升結腸，偶累與回腸

典型的病理損傷：口小基底大的燒瓶樣潰瘍，一般僅累與黏膜層

腸阿米巴病

急性：常有腹瀉、一日數(shù)次或數(shù)十次，糞便果醬色、伴奇臭并帶血和粘液,

80%病人有局限性腹痛、不適、胃腸脹氣、里急后重、厭食、惡心嘔吐

慢性：表現(xiàn)為慢性遷延性腸炎，間歇性腹瀉、腹痛、腹脹、消瘦與貧血等。

阿米巴腫

阿米巴結腸炎最嚴峻的并發(fā)癥：腸穿孔、細菌性腹膜炎

腸外阿米巴病

肝膿腫：最常見，多見于右葉

肺膿腫：常發(fā)生于右肺下葉

腦膿腫

生理鹽水涂片法、碘液涂片法檢出滋養(yǎng)體和（或）包囊

傳染源：主要為糞便里持續(xù)有包囊排出的帶蟲者（包括健康帶蟲者和復原

期帶蟲者），以與

慢性阿米巴痢疾患者。

感染方式：①主要是水源被含有包囊的糞便污染，人們飲用生水而感染。

②其次是手指、食物或用具被污染。

③蠅與蟀螂等昆蟲也能對包囊起肯定的傳播作用。

④同性戀口-肛性行為：阿米巴病在歐美日等國家被列為性傳

播疾病STD

防治

加強糞便管理：愛護水源食物，免受污染。

加強健康教化：留意個人衛(wèi)生，防止病從口入。

搞好環(huán)境生：殲滅害蟲，切斷傳播。

治療病人與帶蟲者：首選藥物：滅滴靈（甲硝座）

杜氏利什曼原蟲

主要寄生人體內臟，如肝、脾、骨髓、淋巴結等組織器官的巨嗜細胞內，

引起內臟利什殳病，表現(xiàn)為發(fā)熱、肝脾腫大、貧血、鼻出血等，又稱黑熱

病

無鞭毛體寄生于人和其它哺乳動物單核巨噬細胞內

前鞭毛體寄生于傳播媒介白蛉消化道

由蛤體內

無險名體24h.￥#）、被h@紅巾板形_____

州內」i?出aw/檢專體"前程名體

第3、4天向前胃、食管

發(fā)育成熟成乳前他名體和喟部移動前段名體

（胃內）**（鬃尊右噌及喙）

并以二分

<><

人或j犬體內

受殺嚷《給

一三人一上一—進入.嗤國感無鞭七體

名體派人人體（人體力）失去微毛rwyv的內j

大，分裂繁生得力的"色體又進人算他

:t*名體

導致細胞破裂巨噬細胞為（■丘憧,的力）

喋玲叮剌病人線病犬,

將余天赧玄體的巨噬

t兼當體嶺萬力）

細胞雙入胃內3

生活史小結

生活史需兩個宿主：

（1）白蛉

（2）人或犬等哺乳動物，寄生人體內臟巨噬細胞內。

感染期：前鞭毛體

感染方式和途徑：蛉叮咬吸血經皮膚感染

壓碎受染白蛉經皮膚傷口感染

輸血感染

臨床表現(xiàn)

①脾、肝、淋巴結大

②白蛋白、球蛋白比例倒置

③貧血

④鼻出血、齒齦出血

⑤蛋白尿、血尿

⑥皮膚型與淋巴結型黑熱病

骨髓穿刺涂片最常用

傳染源：患者、病犬與某些野生動物

黑熱病在流行病上可分3種類型：人源型、犬源型、自然疫源型

人源型：患者為主要傳染源，傳播媒介為家棲型中華白蛉、長管

白蛉

犬源型：家犬為主要傳染源，傳播媒介為近野棲或野棲型中華白

蛉

自然疫源型：野生動物為主要傳染源，傳播媒介為野棲型吳氏白

蛉、亞歷山大白蛉

傳播途徑：通過白蛉叮刺傳播。偶可經口腔黏膜、破損皮膚、胎盤或輸血

傳播

防治

1.殲滅白蛉：可用殺蟲劑室內和家畜棚內噴灑。

2.留意個人愛護，防止白蛉叮咬，野外工作涂驅避劑，穿防護褲襪。

3.殲滅病犬，尤其犬源型。

L藥物：葡萄糖酸睇鈉（斯睇黑克）

戊閱休

二豚替

2.手術：脾切除

藍氏賈第鞭毛蟲（賈第蟲）

寄生于人體小腸、膽囊，主要在十二指腸，可引起腹痛、腹瀉和汲取不良

等癥狀，稱賈第蟲病。

生活史小結

寄生部位：小腸與膽囊

感染期：四核包囊（成熟包囊）

感染方式：食入四核包囊污染的食物和水

感染途徑：經口感染

保蟲宿主：家畜（牛羊豬兔狗貓）與野生動物

致病

先天或后天血內丙種球蛋白缺乏

二糖酶缺乏

損傷腸黏膜

蟲群機械阻隔

奪取養(yǎng)分

臨床表現(xiàn)

多為無癥狀帶蟲者。

急性期：惡心、厭食、腹部不適伴低熱或寒戰(zhàn)，腹痛、腹瀉，典型糞便為

水樣便，惡臭、無

膿血，含大量脂肪。幼兒患者病程可持續(xù)數(shù)月，汲取不良、脂肪

瀉、消瘦。

慢性期：病程可達數(shù)年不愈，周期性腹瀉，反復發(fā)作，伴腹脹、腹痛，與

惡心、厭食、消瘦。

兒童長期感染可引起養(yǎng)分不良和發(fā)育障礙。

寄生膽道可引起膽道感染：膽囊炎、膽管炎。

糞便檢杳

急性期：生理鹽水涂片，鏡檢滋養(yǎng)體

慢性期：2%碘液干脆涂片，查包囊

傳染源：糞便中有包囊的患者、帶蟲者與保蟲宿主（河貍）。

傳播途徑：水源性傳播、食物性傳播、人源性傳播、性傳播

防治

加強糞便管理，防止水源污染。

搞好飲食衛(wèi)生和個人衛(wèi)生。

治療藥物：甲硝哩（滅滴靈）

吠喃喋酮（痢特靈）

陰道毛滴蟲

寄生在人體陰道與泌尿道，主要引起滴蟲性陰道炎和尿道炎，是以性傳播

為主的一種傳染病，

滋養(yǎng)體為感染期

通過干脆或間接接觸傳染。

主要寄生在女性陰道，以陰道后穹窿多見，也可在尿道內發(fā)覺。男性感

染者一般寄生于尿道、前列腺，也可在睪丸、附睪或包皮下寄生。

陰道的自凈作用：正常婦女陰道內，由于乳酸桿菌的存在，陰道上皮細胞

內糖原被酵解而產

生乳酸，使陰道保持酸性環(huán)境，pH在3.8~4.4之間，

抑制滴蟲與其他細菌

生長、繁殖，稱為陰道的自凈作用。

臨床表現(xiàn)

分泌物較多，呈灰黃色，帶泡狀，伴有臭味，也有呈乳白色的液狀分泌物,

當伴細菌感染時白帶呈膿液狀或粉紅狀。

外陰搔癢，灼熱、刺痛，性交難受。

如尿路也受感染，可出現(xiàn)尿痛，尿頻，甚至血尿。

少數(shù)患者且有全身乏力，腰酸與下腹痛。

生理鹽水涂片法、涂片染色法、培育法

傳染源：患者、帶蟲者與男性感染者和帶蟲者

傳播途徑：

1、干脆接觸：性生活

2、間接接觸：通過運用公共浴池、浴具、公用泳衣褲、坐式馬桶等傳播。

防治

1、留意公共衛(wèi)生和個人衛(wèi)生，特殊是經期衛(wèi)生。

2、藥物：口服：甲硝理（滅滴靈）

局部用藥：滴維凈、卡巴腫、滅滴靈、甲硝喋栓

或用1%乳酸或0.5%醋酸沖洗陰道

瘧原蟲

以人和雌性按蚊為宿主,后者又是瘧疾的傳播媒介。生活史分四個時期，即

紅細胞外裂體增殖（肝細胞）、紅細胞內裂體增殖（紅細胞）、配子生殖和

抱子增殖（按蚊體內）。當感染性按蚊吸血時又可傳染給人。瘧疾是中國

五大寄生蟲病之一。

瘧原蟲在紅細胞內的發(fā)育類型：滋養(yǎng)體、裂殖體、配子體

生活史

在人體內發(fā)育

肝細胞內發(fā)育：紅外期——裂體增殖（無性生殖）

紅細胞內發(fā)育：紅內期——裂體增殖（無性生殖）

配子體形成——有性期起先

在蟻體內發(fā)育：

蚊胃內：配子生殖——有性生殖

蚊胃壁：胞子增殖——無性生殖

速發(fā)型子

叮咬|30/抱子

卵囊一子泡子成熟裂殖體

遲發(fā)型

子抱子

配子體一?裂圃紅內期1

配子體

生活史小結

感染期：子跑子、紅內期（輸血時）

感染途徑與方式：①按蚊叮咬經皮（自然）

②輸血（醫(yī)源性）

③經胎盤（先天性）

寄生部位：肝細胞、紅細胞

媒介：雌性按蚊

裂殖子侵入紅細胞過程：

1、裂殖子通過特異部位識別和附著于紅細胞膜表面受體。

2、紅細胞膜在環(huán)繞裂殖子處凹入形成納蟲空泡。

3、裂殖子入侵完成后納蟲空泡密封。

侵入依次：1、粘附2、紅細胞變性3、侵入紅細胞4、封口

潛藏期：從瘧原蟲侵入人體到瘧疾發(fā)作之前的這段時間稱潛藏期

瘧疾發(fā)作：紅細胞內瘧原蟲裂體增殖，引起周期性寒熱發(fā)作

瘧疾典型發(fā)作機制:

紅內期（裂殖子WBC內源性熱原質］

裂殖年代謝產物越癡

下丘腦瘧疾

脹破|RBC碎片一入溫調發(fā)作

RBCI變性血紅PJ?------------殘余代謝產物J節(jié)中樞

三步曲：冷（寒戰(zhàn)）一熱（高熱）一汗（退熱）

冷：全身顫攔、皮膚雞皮樣、面色蒼白，口唇與指甲發(fā)紫等；夏天蓋幾層

棉被也不感到暖。

熱：面色緋紅、皮膚灼熱；T:39-4CTC可伴頭痛、全身酸痛，小兒或嚴峻

成人可發(fā)生驚厥、

澹妄或內迷。

汗：大汗淋漓、體溫急降，乏力

非典型發(fā)作的緣由：

A.P.v、P.m初發(fā)早期不規(guī)則，可能是由于肝細胞內瘧原蟲發(fā)育不同步

B.同種瘧原蟲重復感染

C.異種瘧原蟲混合感染

D.兒童和進入瘧區(qū)的初患病人

瘧疾的再燃：瘧疾初發(fā)停止后由于殘存的紅內期瘧原蟲在肯定條件下（宿

主免疫力下降與瘧

原蟲抗原變異）重新大量增殖所引起的瘧疾再次發(fā)作。

瘧疾的復發(fā)：瘧疾初發(fā)停止后，紅內期瘧原蟲已被殲滅，未經蚊媒傳播感

染，經過一段無原

蟲血癥時期，由于肝細胞內遲發(fā)型子胞子經6?12個月休眠

期后起先裂體增

殖，釋放裂殖子再侵入紅細胞，引起瘧疾發(fā)作，稱瘧疾的復

發(fā)。

并發(fā)癥：貧血、腦型瘧疾、脾大、黑尿病、瘧疾性腎病

瘧疾導致的貧血機制

①紅內期瘧原蟲干脆破壞所寄生的紅細胞

②脾功能亢進，吞噬大量正常與受染紅細

③骨髓造血功能受抑制，紅細胞生成削減

④免疫病理：自身抗體形成與口型變態(tài)反應導致RBC紅細胞溶解破壞或

被巨噬細胞吞噬

帶蟲免疫：感染原蟲（瘧原蟲）后產生的特異性免疫力可抗重復感染，并

使體內的原蟲處于

低水平，但原蟲未被完全殲滅；一旦用藥物殺死體內殘存的原

蟲，已獲得的免疫

力便漸漸消逝，這種免疫狀態(tài)稱帶蟲免疫。

厚、薄血膜染色鏡檢一最常用（薄：易鑒別蟲種厚：檢出率高）

外周血檢出瘧原蟲一確診依據(jù)

傳染源：外周血中有配子體的患者和帶蟲者是瘧疾的傳染源。

傳播媒介：中華按蚊、雷氏按蚊、大劣按蚊

防治

殲滅瘧疾必需實行治療、滅蚊、防護三結合的綜合性防治措施。

①治療病人限制傳染源

殺滅紅內期原蟲的藥物有：磷酸氯喳、咯茶啜、青蒿素等。

殺滅紅外期原蟲和配子體的藥物有：伯氨唾咻、乙氨喙咤等。

②防蚊、滅蚊，切斷傳播途徑

③易感人群的防護：預防服藥，常用藥物有乙氨喀咤等。

1.瘧疾是由瘧原蟲寄生于人體肝細胞和紅細胞而引起的一種嚴峻寄生蟲

病。

2.能寄生在人體的瘧原蟲有4種，P.v多見多發(fā)；P.f嚴峻，來勢兇，腦

型瘧。

3.瘧原蟲須要人-蚊轉換宿主后，才能完成生活史；蚊為按蚊屬。

4.P.V可有復發(fā)，其機理是子池子有速發(fā)型和遲發(fā)型，復發(fā)是遲發(fā)型子抱

子所致；

p.f無復發(fā)。

5.瘧疾的典型發(fā)作癥狀是：冷、熱、汗。

6.瘧疾的臨床癥狀主要是：貧血、肝脾腫大。

7.瘧原蟲的感染階段為：紅內期無性體（輸血）或子抱子（蚊咬）。

8.瘧原蟲的致病階段是：紅內期無性體。

9.瘧疾的診斷：主要是在外周血紅細胞內查見瘧原蟲各期形態(tài)，亦可用血

清

學和PCR檢測幫助。

lO.P.v全國流行,P.f南方山區(qū)；P.f與P.f可混合感染;P.m與P.O則較少

見。

11.輸血可傳播瘧疾

剛地弓形蟲

寄生在人和多種動物的有核細胞內，引起人獸共患病，尤其在宿主免疫功

能低下時，可造成嚴峻后果，屬于機會性致病原蟲。隨著艾滋病的曼延，

弓形蟲機會感染呈增加趨勢。

弓形蟲發(fā)育的全過程有5種主要形態(tài)：滋養(yǎng)體、包囊、裂殖體、配子體和

卵囊

在終宿主體內

終宿主：貓及貓科動物（虎、獅）

在中間宿主體內

卵囊吞食子抱子速